Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница

• Название: 1 Женщина 34 лет, художница
• Анкор: Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 0.92 Mb.
• Имя файла: Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год.doc
• Тип: Документы; #1231
• Категория: Медицина
• страница: 13 из 16

№ 41 К участковому терапевту обращается женщина 23 лет, у которой впервые во время диспансерного обследования произведен анализ мочи, где обнаружены следующие изменения: удельный вес 1.018, белок 1-2‰, сахар – нет, в осадке: лейкоциты 4-5 в п/зр., эритроциты 20-30 в п/зр., цилиндры гиалиновые 2-3 в п/зр., клетки почечного эпителия – немного, соли – нет, бактерии – немного.

В анамнезе указаний на ранее перенесенное или ранее диагностированное заболевание почек нет. Вообще, считает себя практически здоровой, хотя ежемесячно, один-два раза, переносит ОРВИ. Детских заболеваний не помнит (их не было?). После окончания школы и техникума работает в конструкторском бюро. Замужем с 22 лет, беременностей не было. Курит 4-5 сигарет в день, алкоголь употребляет редко и понемногу.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, периферических отеков нет. АД 120 и 80 мм рт. ст. По органам и системам патологические изменения не обнаружены.
1.предварительную диагностическую гипотезу. У больной мочевой синдром: белок 1-2‰ (в Н. нет)-протеинурия, лейкоциты в Н. 0-6 в п/зр, эритроциты 20-30 в п/зр (в Н. 0-3)- гематурия, цилиндры гиалиновые 2-3 в п/зр (в Н. нет)- цилиндрурия, клетки почечного эпителия – немного (в Н. 0-10 в п/зр), бактерии – немного (в Н. Нет). Учитывая возраст больной (23 года) и частые ОРВИ, предварительный дианоз: острый постстрептококковый гдомерулонефрит латентная форма, т.к для полной картины острого гломерулонефрита нужно: олигоурию, отеки и АГ (180/100), т.е нефритический синдром.

2. план лабораторно-инструментального обследования:

Общий анализ крови: возможно умеренное повышение СОЭ и снижение Hb.

Биохим. Ан. Кр.: повышение концентрации азотистых шлаков (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и Электролтов (калия и натрия). Концентрация сывороточных белков норм или снижена за счет гиперволемии, возможно гипергаммаглобулинемия.

Иммунологические тесты: повышение титров АТ к Аг стрептококка (антистрептолизин О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы), снижение общей гемолитической активности комплемента и особенно концентрации C3-фракции отражает степень выраженности восполительного процесса в почках.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируют протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже лейкоци-турию и цилиндрурию (у 92—97 % больных). Для диагноза, кроме проте-инурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она мо­жет повышаться. При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной гипертонией может отмечаться умеренное увеличение левого желудо^чка который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочков ^ комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимуш о в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого перенапряжения миокарда при артериальной гипертонии и метаболических нар пункционная биопсия почки показана лишь при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии(оотикостероиды, цитостатики).

3. тактику ведения больной на ближайший год

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие
3) лекарственная терапия. _н

• Режим. Щадящий: ограничение физ нагрузки, избегать переохлаждения).При выраженной клинической картине больной дол
быть госпитализирован.

. Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной в зависимости от выраженности клинической симптоматики. При начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограни­чить потребления натрия (до 1—2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомен­дуется полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать ее выделение. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно быть равно объему выделенной за предыду­щие сутки мочи плюс 300—500 мл. Больного переводят на диету с ограни­чением белка (до 60 г/сут), общее количество соли — не более 3—5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симпто­мов и резкого улучшения мочевого осадка.

• Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях:

курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том слу­
чае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель
(стрептококк) выделен, а с момента начала заболевания прошло не более
3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пеницилли-
ны в общепринятых дозах. Антибактериальную терапию следует проводить
при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит

и пр.).

№ 42 Бригада скорой медицинской помощи прибывает по вызову к женщине 82 лет. Со слов родственников пациентка болела с 50-55 лет "гипертонией", перенесла инфаркт миокарда. Жалуется на одышку, выраженную слабость, давно уже не выходит из дома, не занимается никакой домашней работой. В течение последнего месяца она часто внезапно падает при передвижениях по квартире, синеет, но через некоторое мгновение "приходит в себя", судорог и выделения пены изо рта при этом не отмечается. Именно такой приступ произошел за 15 минут до приезда бригады СМП. Представлена ЭКГ, снятая 3 года назад: ритм синусовый, PQ 0.28 '', QRS 0.10 '', отклонение ЭОС влево, Q_{II, III, aVF}, гипертрофия левого желудочка, диффузное снижение Т, депрессия ST в V_4-6.

При осмотре: Больная в сознании, но на вопросы отвечает с трудом, замедленно. Жалоб не предъявляет. Истощена, кожа дряблая, сухая, на голенях и стопах умеренные отеки, варикозное расширение вен нижних конечностей, трофические изменения кожи. Над легким перкуторно определяется коробочный звук; дыхание ослабленное, с жестким оттенком, хрипов нет. Верхушечный толчок в VI межреберье по среднеключичной линии, тоны сердца глухие, при длительном выслушивании одно из сердечных сокращений звучит неожиданно громко, над аортой – грубый систолический шум; число сердечных сокращений и пульс 30 уд. в мин., ритм правильный. АД 150 и 60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий; край печени выступает из подреберья на 4-5 см, уплотненный, безболезненный. Грубая очаговая неврологическая симптоматика не выявлена.

1. 
   предварит д: аортальный стеноз.
   

На I этапе диагностического поиска при более выраженном стенозе возмож­ны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чув­ство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной ас­тмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняются жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря-_иЫе признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систоличе­ский шум ^во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Бот­кина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригид­ных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребу­щий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыха­ния в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области наи­большей громкости шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или над верхуш­кой сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так назы­ваемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно опре­делить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации обычно он не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смеща­ется влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкус­сии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического артериального давления, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс. Однако у части больных может быть артериальная гипертония как следствие включения ренин-ангиотензинного механизма в связи с уменьшением почечного кро­вотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить со­ответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

На III этапе уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом Устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока Размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудо­чек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение лево­го желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Из­менения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее началь­ной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки ^аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расши­рения аорты выявляется усиленная пульсация. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана Можно обнаружить при рентгенографии.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживают утолщение мио­карда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию ство­рок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных из­менениях клапана аорты выявляется кальциноз створок, часто сочетаю­щийся с кальцинозом аортального кольца.

Зондирование полостей сердца и ангиокардиография проводятся лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этих исследова­ний — определение точной локализации и выраженности клапанного пора­жения, величины градиента давления «левый желудочек — аорта», площади аортального отверстия.

2.Каковы ожидаемые результаты ЭКГ-исследования? Изобразите их графически.

При электрокардиографическом исследовании определяется различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при уме­ренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертро­фии в виде увеличения амплитуды комплекса QRSв отведениях V₅₆. При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента STи негативного зубца Т в отведе­ниях V₅₆, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяется полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Лечение. Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные р-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и ко­нечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потреб­ность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Антиангинальный эффект оказывает также кордарон, однако его следу­ет назначать лишь при сохраненной сократительной функции миокарда, так как это средство обладает нерезко выраженным отрицательным ино-тропным свойством. Кроме этих препаратов, антиангинальным действием обладает верапамил.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показа­но больным с выраженными признаками заболевания, если при зондиро­вании сердца определяется градиент давления «левый желудочек — аорта», равный 50 мм рт. ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт. ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0,75 см² и менее.

№ 43 Мужчина 63 лет, пенсионер, в прошлом профессиональный футболист, затем тренер по футболу.

Поступает в терапевтический стационар с жалобами на сильную постоянную боль в левом тазобедренном суставе, иррадиирующую по внутренней поверхности бедра в колено. Слабые и непостоянные боли в тазобедренном суставе появились три-четыре года назад; последние полгода они значительно усилились, особенно беспокоят ночью, не может уснуть без приема одной-трех таблеток анальгина.

В течение последних 8-10 лет отмечает непостоянное повышение АД (до 180 и 100-120 мм рт. ст.), редкие приступы короткой загрудинной боли при ходьбе. Нерегулярно наблюдается врачом поликлиники, в стационаре не лечился.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания. Мускулатура развита, на этом фоне обращает на себя внимание гипотрофия мышц левого бедра, отмечается выраженный гипертонус мышц бедра, левая нога укорочена на 3 см, объем движений в левом тазобедренном суставе значительно уменьшен, ротация бедра внутрь резко ограниченна и болезненна. В легких – без особенностей. Левая граница сердца - по среднеключичной линии; пульс 80 уд. в мин., ритм правильный; АД 170 и 90 мм рт. ст.; второй тон на аорте акцентирован. Живот при пальпации мягкий безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови – в норме.

Общий анализ мочи – в норме.
Предвар д: спондилоартроз, коксартроз, обострение. Сопутств забол: АГ 3степени,1-2 стадии.

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больно­го — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтен­сивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к кон­цу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления доста­точно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчеза­ют (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязатель­но изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хря­ща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, сус­тавов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосустав­ных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также не­специфическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой.

Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в осо­бенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» меж­ду суставными поверхностями. Характерный симптом ОА — крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследст­вие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в по­раженных суставах. Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз­но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра. Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд забо­леваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточ­нить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (уве­личение СОЭ до 20—25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют ника­ких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изме­нены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрес­сивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клиниче­ской картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остео­фиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхно­стей, далеко зашедший остеосклероз.