№ 22 Мужчина 54 лет, инженер-строитель, проживает в Тамбове.
Поступил в клинику с жалобами на полиартралгии, дефигурацию и нарушение функции нескольких суставов верхних и нижних конечностей.
Примерно в 45-летнем возрасте неожиданно возникла боль в первом пальце правой стопы, развились выраженный отек тыла стопы и разлитая гиперемия кожи, температура тела на сутки повысилась до фебрильных цифр. Ввиду возникшего предположения о рожистом воспалении были назначены (на дому) антибиотики, однако в связи с отсутствием эффекта пациент это лечение через два дня прекратил и, по совету близких, начал принимать вольтарен (в/м иньекции и свечи), улучшение наступило быстро – через 7-10 дней он уже смог приступить к работе. Аналогичное состояние повторилось только через год, наученный предыдущим опытом, пациент купировал его приемом вольтарена. В последующие годы рецидивы заболевания стали учащаться, причем в процесс вовлекались поочередно кроме суставов стопы также пястно-фаланговые, локтевой, коленный; последние год-полтора ремиссии заболевания отсутствуют – полиартралгии постоянны, на этом фоне время от времени возникает боль, отек, покраснение то в одном, то в нескольких суставах.
В прошлом практически здоров, в молодости занимался спортом (хоккей), постепенное нарастание массы тела с 30-35 лет, в возрасте 40-45 лет было несколько приступов почечной колики с отхождением конкрементов.
Курит с 30 лет. Нередко употребляет алкоголь (коньяк, пиво). Бытовые условия хорошие, питается обильно (всегда отличался хорошим аппетитом). по роду работы нередко подвергается охлаждению. Наследственность не отягощена.
При осмотре: Гиперстенического телосложения, повышенного питания (рост 178 см, вес 110 кг). Деформация за счет пролиферативных изменений капсулы первых плюсне-фаланговых суставов, левого коленного, нескольких пястно-фаланговых. Бурсит в области правого локтевого сустава, в растянутой и уплотненной капсуле пальпируются плотные образования величиной с горошину, некоторые из них расположены под эпидермисом, бело-желтого цвета. На верхнем крае правой ушной раковины под эпидермисом два образования желтого цвета размером до 5-6 мм. В легких небольшое количество сухих хрипов. Границы сердца расширены влево, тоны сердца приглушены, шумов нет. АД 150 и 110 мм рт. ст. Пульс 80 уд. в мин., ритм правильный. Живот мягкий, печень не пальпируется. Симптом Пастернацкого слабо положителен слева.
Правильное диагностическое предположение либо уверенный диагноз сразу (тот или другой вариант — в зависимости от уровня знаний) должны возникнуть тотчас после выслушивания описания пациентом первого эпизода болезни: "классического" по клинической характеристике приступа острейшего подагрического моноартрита. При осмотре пациента отмечен и другой симптом стопроцентной диагностической достоверности — наличие тофусов на ушной раковине и в области локтевого сустава. Иными словами, текст задачи содержит пример диагностики заболевания "по узнаванию образа болезни" при его классических (то есть наиболее типичных) проявлениях и течении.
Диагноз подагры можно было бы поставить (или хотя бы заподозрить) нашему пациенту еще в 40—45-летнем возрасте при повторных почечных коликах, так как и тогда уже имелись факторы риска гиперурикемии — употребление алкоголя, обильное питание, избыточный вес. Для подтверждения диагноза достаточным было бы исследование уровня мочевой кислоты в крови и химического состава конкрементов. Диагноз подагры должен был быть поставлен при первом же приступе моноартрита. В результате запоздалой диагностики и, соответственно, бесконтрольного десятилетнего течения болезни к настоящему моменту у пациента имеется хронический, вероятно деструктивный (наличие деструкции эпифизов плюсневых костей и др. — выясним при рентгенографии), полиартрит и, что прогностически более неблагоприятно, вероятно подагрическая нсфропатия — сочетание мочекаменной болезни с пиелонефритом (обратим внимание на мочевой осадок!) и интерстициальным моче-кислым нефритом. Азотовыделительная функция почек пока сохранена (уточнить исследованием клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек!).
Перечень прогностически неблагоприятных моментов у нашего пациента этим, к сожалению, не исчерпывается. Обратим внимание на: 1) выраженную гиперлипидемию (суммарно триглицериды и холестерин составляют 800 мг%!); 2) вероятное нарушение толерантности к глюкозе — уровень сахара натощак — на верхней границе нормы; 3) наличие избыточного веса и артериальной гипертензии. С учетом предыдущей информации можно уверенно предполагать и гиперури-кемию. Таким образом, у пациента определяется "метаболический синдром" (или "Х-синдром", "смертельный квартет" и так далее), представляющий высокий риск развития (в ближайшее время?) сердечно-сосудистой патологии (инфаркта миокарда, инсульта и др.)
Сказанным выше определяются направления лабораторно-ипструментального дообследования пациента, весьма трудоемкого и разветвленного (см. соответствующие разделы пособия "Алгоритм диагностики болезни. Стандарт обследования больных", М., 2001).
Таким же разветвленным представляется и план будущей терапии пациента. В нем следует выделить несколько стратегических целей (по порядку их значения): 1) снижение уровня липидов — коррекция гиперлипидемии; 2) нормализация АД; 3) снижение массы тела; 4) нормализация уровня мочевой кислоты; 5) нормализация углеводного обмена.
Достижение этих целей, понятно, произойдет в разные сроки от начала фармакотерапии. Так, нормализация АД при адекватной гипо-тензивиой терапии — в течение ближайших двух недель; уровень мочевой кислоты на фоне строжайшей диеты и приема аллопуринола — в течение месяца—полутора; коррекция уровня липидов — на фоне диеты и приема зокора — в течение ближайших трех месяцев—полугода и так далее.
|
№ 23 Мужчина 56 лет, работник охраны.
Обращается с жалобами на постоянную сильную ноющую боль в левом коленном суставе. Умеренная непостоянная боль в этом суставе беспокоит давно, много лет (более пяти), но за последние недели она значительно усилилась, особенно беспокоит к вечеру, стал прихрамывать. Общее состояние не нарушено. Считает себя крепким здоровым человеком, врачами не наблюдается. Последний месяц провел на даче, занимаясь строительством. За это время трижды во время физической работы возникали давящие ощущения в центре груди, проходившие через 3-5 мин. после остановки. В молодом возрасте длительно занимался спортом (футбол, хоккей).
При осмотре: Правильного телосложения, достаточного питания. Мышцы развиты хорошо. Объем левого бедра несколько меньше, чем правого. Левый коленный сустав дефигурирован за счет отека периартикулярных тканей и небольшого внутрисуставного выпота, наощупь теплый, сгибание ограничено до 90о, при пальпации сустава во время его пассивного сгибания определяется грубая крепитация. Со стороны легких – без патологии. Границы сердца в норме, тоны сердца громкие, на аорте выслушивается короткий систолический шум, II тон своеобразного "металлического" оттенка. АД 130 и 80 мм рт. ст. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Очаговой неврологической симптоматики нет.
Общий анализ крови – в норме.
Общий анализ мочи – в норме.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: легкие в норме, сердце в размерах не увеличено; аорта развернута и уплотнена.
Рентгенологическое исследование левого коленного сустава: суставная щель в норме, увеличение и заострение межмыщелковых возвышений, субхондральный остеосклероз.
Итак, у пациента средних лет определяется поражение коленного сустава. Путем осмотра нетрудно установить, что в нем на данный момент имеются явления воспаления — dolor, color, tumor, functio laesa. Сопоставив эти явления с многолетними болевыми ощущениями в колене и данными рентгенографии, мы придем к единственному выводу , что это — гонартроз, осложненный реактивным сино-нитом. Когда развился синовит? Вероятно, в последние недели, с чем и связано усиление боли, прихрамывание, ограничение функции. Провокатором синовита, несомненно, явилась усиленная физическая нагрузка во время строительства дачи.
Другим впервые выявленным заболеванием является ишемичес-кая болезнь сердца с приступами стенокардии "больших напряжений" (I функциональный класс), атеросклеротическим кардиосклерозом (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса), атеросклерозом аорты (расширение, уплотнение тени аорты).
Какое из этих двух заболеваний считать основным или сопутствующим? Вопрос этот может обсуждаться с разных точек зрения. Совершенно ясно, что отдаленный прогноз для жизни определяется вторым, то есть ИБС; прогноз трудоспособности в ближайшее время течением гонартроза. Исходя из того, что на данный момент состояние (жалобы) больного и временная нетрудоспособность определяются именно гонартрозом, будем считать его основным заболевашем. В определенный момент ситуация может измениться и заболевания поменяются местами.
По поводу ИБС больной подлежит дообследованию по известной программе.
Основная лечебная задача сейчас — купировать явления реактивного синовита, для чего назначим паииенту полупостельный режим (разгрузка пораженной конечности), нестероидные противовоспалительные препараты парентерально и местно, применим физиотерапевтические методы — лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, противовоспалительные мази, компрессы. Одновременно можно начинать лечение одним из хондропротективных средств, планируя его на срок в несколько месяцев — дону, структум, глюкозами н-хон-дроитин комплекс. Следует, однако, учесть высокую стоимость этих препаратов, поэтому назначение должно быть согласовано с пациентом. В рекомендациях, которые будут даны пациенту при выписке, следует особо разъяснить предел физической нагрузки (вилы работ, длительность стояния, ходьбы и так далее), повышение которого может повлечь за собой усиление боли и рецидив синовита.
|
№ 24 Женщина 37 лет, экономист.
Предъявляет жалобы на одышку при ходьбе, сухой кашель, недомогание.
Около 10 лет назад появилось кратковременное (10-15 мин.) побеление кончиков пальцев рук, чаще провоцируемое холодом, иногда – спонтанное; около трех лет беспокоят периодически усиливающиеся артралгии в мелких и крупных суставах верхних конечностей, в течение последнего года – медленно нарастающая одышка, сухой кашель при глубоком дыхании, иногда – при длительном разговоре. Отметила также ощущение "застревания" пищи "в середине пищевода". К врачам обращалась редко в связи с загруженностью на работе и дома; из результатов обследования помнит только об увеличении СОЭ. До настоящего заболевания – практически здорова. Двое нормальных родов в 23 и 25-летнем возрасте; во время второй беременности обнаруживали изменения в анализах мочи (характер их не помнит). Менструальный цикл в норме. Наследственность – гипертоническая болезнь у матери. Курит 3-5 сигарет в день с 20-летнего возраста.
При осмотре: Несколько пониженного питания, кожа диффузно умеренно пигментирована; лицо амимично, на лбу кожа гладкая, блестящая, не собирается в складки; нос, губы – тонкие; открывание рта неполное из-за натяжения кожи щек. Укорочение концевых фаланг пальцев рук. Кожа пальцев, тыла кистей, предплечий плотная, блестящая, в складку не собирается; суставы визуально не изменены. Над нижними отделами легких сзади выслушивается крепитация. Тоны сердца громкие, на верхушке – систолический шум, проводящийся до передней подмышечной линии, на легочной артерии – выраженный акцент II тона, АД 120 и 70 мм рт. ст. Язык чистый сухой, живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются; симптом Пастернацкого отрицателен.
Общий анализ крови: гемоглобин 10.6 г%, эритроциты 4.0 млн., цветовой показатель 0.75, тромбоциты 216000, лейкоциты 4800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 58%, лимфоциты 30%, моноциты 7%, эозинофилы 3%; СОЭ 28 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок 8.7 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 40%, α1-глобулины 6%, α2-глобулины 12%, β-глобулины 13%, γ-глобулины 29%.
СРБ (2+). Реакция Ваалер-Роузе 1:160. АНФ 1:5.
Общий анализ мочи: удельный вес 1.015, реакция – кислая, сахар – нет, белок 0.5‰, в осадке – эритроциты 2-3 в п/зр., лейкоциты 10-15 в п/зр., местами скопления до 30 в п./зр., цилиндры – нет, бактерии – много.
ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, PII, III.
По жалобам больной мы ориентируемся в сторону легочной патологии (изолированной?). Однако анамнез заболевания с первых строк дает нам понять, что поражение легких (если оно и имеется) включено в рамки какой-то иной (системной?) патологии. Кратковременное побелен не пальцев рук, с чего началось заболевание, — это синдром Рейно. Анамнез описывает постепенное, медленное развитие болезни с последовательным появлением следующих изменений — синдром Рейно — полиартралгии — одышка, сухой кашель — дисфагия.
В поискал диагностической гипотезы над этим анамнезом нам предстоит поразмыслить. Поставим во главу наших рассуждений синдром Рейно, он появился первым. Синдром Рейно является признаком, и очень часто первым, целого ряда заболеваний, в основном иммунного генеза с вовлечением периферических артерий: системных артериитов, антифосфолипидного синдрома, диффузных заболеваний соединительной ткани — системной красной волчанки, дерматомиозита, системной склеродермии; ревматоидного артрита. При небольшом даже объеме знаний о каждом из этих заболеваний можно склониться в нашем случае все-таки в пользу системной склеродермии из-за постепенного медленного развития изменений и диагностически ключевого сцепления — "синдром Рейно -дисфагия", "синдром Рейно — одышка — дисфагия". Дело в том, что дисфагия (а не нарушение акта глотания) свойственна из перечисленных только системной склеродермии.
В том случае, если предварительная диагностическая гипотеза ппилу отсутствия необходимых знаний, не возникает, большой беды нет — ведь впереди физикальное и рутинное лабораторпо-ипстру-ментальное обследование больной.
Осмотр больной позволяет поставить диагноз сразу "по узнаванию образа болезни" (как это имеет место и в некоторых других клинических задачах сборника, а рапным образом, в практической работе врача); кожа лица, верхних конечностей — пальцев, кисти, предплечий типичным образом изменена— уплотнена, не собирается и складки, пигментирована; нос и i убы утончены, ли но амимично, рот открывается не полностью из-за поражения кожи шек. Сомнений нет, это — системная склеродермия (!).
Отметим любопытный нюанс, который отнюдь не является уловкой, изобретенной автором, жалобы на состояние кожи не фигурировали на предыдущих этапах диагностики; эту реальную особенность можно объяснить только столь медленным изменением состояния кожи (на протяжении 10 лет, а может быть, более), что оно осталось незаметным для самой пациентки.
Теперь мы уверенно отнесем одышку, сухой кашель, крепитацию над нижними отделами легких, акцент второго тона над легочной (фтерией (легочная артериальная пшертензия) на счет склеродерми-чсското поражения легких (что подтверждается и при рентгенографии). Происхождение систолического шума, выслушиваемого на мерхушке сердца, предстоит выяснить с помощью эхокардиографи-ческого исследования (относительная недостаточность митрального клапана из-за дилатации левого желудочка? склероз и уплотнение хорд? склероз митрального клапана?). Данные лабораторного исследования указывают, что активность иммуновоспалительного процесса выражена — СОЭ 28 мм/ч, С-реактишплЙ белок (2+), а2-гло-булины 12%. Обнаружение ревматоидного фактора (реакция Паалер—Роузе) в среднем титре и антинуклеарный фактор в низком титре диагнозу системной склеродермии не противоречат. Обратим шшмание на анализ мочи. Логично предположить, что обнаруженный мочевой синдром (нротеинурия и патологический мочевой осадок) — отражение склеродермического поражения почек. Однако это едва ли так: поражение почек при склеродермии развивается обычно но типу почечного артериита с неуклонным нарастанием почечной недостаточности и злокачественной артериальной гипертензией, В нашем случае обратим внимание на преобладание в осадке лейкоцитов, вспомним об анамнестических указаниях на "изменения мочи", обнаруженные во время второй беременности; скорее всего, мы имеем дело с хроническим пиелопефритом — заболеванием, сопутствующим системной склеродермии.
Из текст;! задачи вытекает, что правильный диагноз больной до настоящего времени поставлен не был и лечение не проводилось.
После необходимого лабораторно-инструментального дообсле-дования (состояние пищевода и верхних отделов желудочно-кишечного тракта; состояние функции внешнего дыхания; состояние миокарда; подтверждение предположения о хроническом пие-„'юнефрите) назначим больной на длительный срок (год и более) два основных препарата — преднизолон и купренил. Начальная доза прецнизолона составляет 20—30 мг/сут, коррекция дозы ежемесячно в зависимости от степени активности воспаления, суточная доза купренила (не изменяется на протяжении, по крайней мере, полугода) 250 мг. Симптоматическая терапия — гипербарическая оксигенация, антибиотики и др. — в зависимости от результатов дообследования.
|
Скачать 0.92 Mb.