№ 13 Женщина 34 лет, госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение.
С 20-летнего возраста страдает болезнью Крона с поражением терминального отдела подвздошной кишки. Рецидивы заболевания один раз в 3-4 года. В связи с высокой активностью заболевания проводилось лечение преднизолоном, в максимальной дозе- 30 мг/сут, сульфасалазином.
В течение последнего месяца беспокоят боли в животе, жидкий стул большого объема 2-3 раза в день со зловонным запахом серо-глинистого цвета, с остатками непереваренной пищи, повышение температуры до 37,8 С, потливость по ночам, похудание, снижение аппетита. Неделю назад впервые отметила появление пастозности голеней и стоп.
При осмотре: пониженного питания, кожные покровы сухие, тургор снижен. Заеды в углах рта. Видимые слизистые бледные. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, мягкий систолический шум на верхушке. ЧСС- 92 в 1 мин. АД- 110/70 мм.рт.ст. Живот мягкий при пальпации, болезненный в мезогастрии и в правой подвздошной области, где пальпируется болезненное образование.
Анализ крови: гемоглобин- 9,0 г%, эритроциты- 2,8 млн., лейкоциты- 9,000 (формула без особенностей). СОЭ- 40 мм/час. С-РБ- +++. Общий белок- 5,8 г%, альбумины- 2,9 г%, глобулины: альфа-1- 4 отн%, альфа-2- 10, бета- 12, гамма- 24 отн%.
Копрограмма: непереваренных мышечных волокон- много, нейтральный жир- много, реакция на скрытую кровь- пожительная.
Анализ мочи - в норме.
У пациентки тяжелое течение болезни Крона и выраженный синдром нарушенного всасывания, при кт отмечается гиповитаминоз и дефицит железа (мы видим, что у пациентки отмечается сухость кожных покровов, сниженный тургор кожи, заеды в углах рта, бледные слизисты, пастозность голеней и стоп, снижение масся тела).
Синдром нарушенного всасывания имеет сложный патогенез и обусловлен рядом факторов: а) уменьшением всасывающей поверхности кишки из-за воспалительного процесса слизистой оболочки; б) дефицитом кишечных ферментов (дисахаридазы, лактазы); в) снижением активности панкреатических ферментов; г) нарушением всасывания желчных кислот, что приводит к блокированию всасывания воды и электролитов.
Так же пациентка предъявляет жалобы на боли в животе (чаще всего боли при бол. Крона носят тупой и схваткообразный характер, причины разнообразные- а) вовлечение в патологический процесс брюшины; б) повышение давления в просвете кишки в результате повышенного газообразования и увеличения объема кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания; в) осложнения (частичная кишечная непроходимость, свищи, абсцессы))
Жалобы на диарею (при бол. Крона- имеет достаточно упорный характер. Частота стула достигает 4—6 раз/сут, масса испражнений — более 200 г/сут, кал разжиженный или водянистый).
В период обострения отмечается лихорадка, сочетающаяся с общей слабостью и уменьшением массы тела. Температура тела может повышаться до 39 "С.
На II этапе диагностического поиска уточняются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болезненности при пальпации живота (преимущественно вокруг пупка), урчания, болезненного уплотнения терминального отдела подвздошной кишки, болезненности, урчания и «шума плеска» при пальпации слепой кишки.
Недостаточность переваривания и всасывания в тонкой кишке проявляется большим количеством мышечных волокон, значительным количеством жирных кислот и мыл; определяется небольшое количество соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной флоры.
Необходимо произвести рентгенологическое исследование и эндоскопию, для уточнения диагноза и для опеределения образования, найденного в правой подвздошной области (абсцесс, непроходимость, инфильтрат??)
При обострении тяжелого течения заболевании используют ГКС- внутрь преднизолон по 40-60 мг/сут (до 4 х нед) с последующим снижением дозы (по 5мг каждую неделю). Более 50проц пациентов получавших ГКС становятся стероидзависимыми или стероидрезистентными. Добавление к ГКС азатиоприна внутрь по 2,5 мг/(кг*сут) или метотрексата парентерально (25 мг/нед) повышает эффективность лечения. При диарее назначают антидиарейные препараты (лоперамид, реасек), ферментные препараты.
Гипоальбуминемию корригируют введением плазмы, растворов альбумина и аминокислот, при электролитных нарушениях вводят растворы калия, кальция.
По достижении ремиссии активную лекарственную терапию прекращают и переходят на поддерживающие дозы (сульфасалазин или месалазин более 3 г/сут), возможно применение цитостатиков (азатиоприн или метотрексат в сочетании с небольшими дозами ГКС).
Проводится заместительная терапия, включающая витамины В12, фо-лиевую кислоту, микроэлементы. Антидиарейные препараты (лоперамид, реасек) назначают при необходимости.
|
№ 14 Мужчина 42 лет, переведен в терапевтическое отделение из отделения челюстно-лицевой хирургии с предварительным диагнозом: гипопластическая анемия.
Жалобы: на сильную слабость, потливость, умеренное похудание, кровоточивость десен, повторные носовые кровотечения.
Последние полгода беспокоят постепенно нарастающие вышеуказанные жалобы. Связывал это с перегрузкой на работе. Месяц назад возникли зубная боль и воспаление надкостницы, около недели была повышена температура тела до 38оС. Стационирован в отделение челюстно-лицевой хирургии. В первом же анализе крови выявили анемию, лейкоцитопению и тромбоцитопению, в связи с чем стоматологическую патологию лечили консервативно (антибиотики, полоскание). Явления периостита постепенно прошли, после чего и был переведен в терапевтическое отделение. Анализ крови, выполненный год назад, был нормальным.
Около 10 последних лет работает маляром, имеет постоянный контакт с различными красителями и органическими растворителями. Периодически проходил профосмотр. Из перенесенный заболеваний отмечает: дважды почечную колику с отхождением камней. Страдает язвенной болезнью 12-перстной кишки около 10 лет, частота обострений примерно раз в 2-3 года. Последнее обострение года назад. Выпивает и курит умеренно. Женат. Наследственность не отягощена.
При осмотре: Обычного питания, кожные покровы бледные; на коже предплечий, груди, животе геморрагическая сыпь. Периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс 100 уд. в мин., ритм правильный, удовлетворительного наполнения. АД 110 и 70 мм рт. ст. Физикально со стороны легких и сердца без патологии. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются.
Общий анализ крови: гемоглобин 7 г%, эритроциты 2.7 млн., цветовой показатель 1.0, ретикулоциты 5‰, тромбоциты 40000, лейкоциты 2100; лейкоцитарная формула: юные 1, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 26%, лимфоциты 66%, моноциты 3%; СОЭ 30 мм/час.
Выполнена стернальная пункция: в костном мозге определяется резкое угнетение всех трех нормальных ростков кроветворения при увеличении бластных клеток до 60%.
Общий анализ мочи – в норме.
ЭКГ: синусовая тахикардия 110 в мин., снижение сегмента ST и высоты зубца Т во всех отведениях.
Рентгенологическое исследование грудной клетки - без патологии.
Можно целиком согласиться с предварительным диагнозом "гипо-апластической анемии". Основанием к этому, кроме общего анализа крови, в котором обнаружена глубокая трехростковая цито-пения, является и клиническая картина, в которой доминируют гнойные осложнения и геморрагический синдром. Этиология данного заболевания нам не известна, но предполагать связь с воздействием профессиональных факторов мы можем.
При фискальном обследовании больного мы не находим ни увеличенных лимфатических узлов, ни гепатолпенального синдрома, то есть того, что позволило бы нам уже на этом этапе диагностики заподозрить опухолевую природу апластического состояния, ведь клинические картины илиопатической апластической анемии и острого лейкоза подобны,
Диагностика гематологических заболеваний, за исключением некоторых пидов анемий, не может считаться законченной, если не исследовано состояние костномозгового кроветворения. В данном случае обнаружение в стернадьном пунктате 60% властных клеток раскрывает истинную природу "апластической анемии", это — острый лейкоз.
Далее необходимо идентифицировать его (лимфобластный? миелобластный? и др.) путем цитохимического исследования бласт-пых клеток. Больному предстоит лечение в гематоонкологическом отделении цитостатическими препаратами (нолихимиотерапия) по одной из программ, определяемой видом лейкоза.
Можно предвидеть, что эта терапия будет нелегкой не только it силу собственных ее свойств, но и обстоятельств, отягчающих про-педение полихимиотерапии у нашего больного; наличие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и мочекаменной болезни. В связи с этим в профамму дообследования больного мы обязаны включить гастроскопию и ультразвуковое исследование почек. Если на данный момент язвенный дефект и не будет обнаружен, больному показано назначение профилактического "противоязвенного" лечения во время полихимиотерапии, а если будет обнаружен конкремент в мочевыводяших путях, то следует постоянно помнить о возможности возникновения (обострения?) мочевой инфекции.
|
№ 15 Женщина 62лет, пенсионер, сельский житель.
Жалобы – резкая слабость, потливость, повышение температуры по вечерам до 38.2оС, утром 37.4оС, похудание, плохой аппетит, боли в костях, наклонность к образованию синяков на теле.
Восемь лет назад отметила тяжесть и тупые боли в левом подреберье, обратилась в районную поликлинику. После исследования крови был поставлен диагноз "заболевания крови". В последующие годы около пяти раз стационировалась в терапевтическое отделение, лечилась "какими-то таблетками". Каждый раз выписывалась с улучшением. Последнее ухудшение состояния около месяца, за который развились выше названные симптомы.
При осмотре: Состояние больной средней тяжести, температура тела 38.6оС, пониженного питания, бледна, кожа влажная, множественные геморрагии. Умеренно увеличены подмышечные и надключичные лимфоузлы, безболезненные, плотноэластической консистенции. Пульс 100 уд. в мин., удовлетворительного наполнения, АД 160 и 70 мм рт. ст. Выслушивается громкий систолический шум на верхушке и над проекцией клапана аорты, перкуторно – сердце умеренно увеличено влево. Над легкими физикально – без патологии. Живот мягкий, значительно уплотнены и увеличены печень и селезенка (примерно на 8-10 см выступают из-под соответствующих реберных дуг), слегка болезненны.
Общий анализ крови: гемоглобин 7 г%, эритроциты 2.0 млн., цветовой показатель 0.9, ретикулоциты 4‰, тромбоциты 50000, лейкоциты 20000; лейкоцитарная формула: бласты 25%, промиелоциты 14%, миелоциты 7%, юные 5%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные 20%, базофилы 2%, эозинофилы 3%, лимфоциты 12%, моноциты 7%; СОЭ 30 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес 1.020, белок – следы, в осадке много уратов.
ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение ЭОС влево, сглаженные Т во всех отведениях.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: увеличение левого желудочка сердца, аорта расширена, уплотнена, в легких справа в области верхушки – плотные фиброзные очаги, правый диафрагмальный синус не раскрывается при дыхании.
Никакой достоверной информации о своем восьмилетнем заболевании пациентка сообщить не может (вероятно, вследствие низкого образовательного уровня), что, впрочем, не осложняет в данном случае процесс диагностики. Обнаружение значительно увеличенных селезенки и печени, ознакомление с анализом периферической крови не оставляет сомнения в диагнозе хронического миелолейкоза. Какова стадия заболевания? С учетом длительного течения, наличия властных клеток в периферической крови, выраженного угнетения эритроцитарного и тромбоцитарного ростков, оссалгий, выраженных симптомов интоксикации можно уверенно говорить о терминальном отрезке течения болезни — стадии бластного криза.
Легко предположить, что диагноз заболепания был установлен при первом же обращении в районную поликлинику на основании обнаружения увеличенной селезенки и исследования периферической крови. Лечение в стационаре, скорее всего, проводилось миело-саном с достижением клинической ремиссии, то есть уменьшением размеров селезенки, исчезновением симптомов интоксикации, уменьшением количества лейкоцитов в периферической крови. Отметим сопутствующие заболевания — систолическую артериальную гипертензию, атеросклероз аорты; возможно, умеренно выраженный атеросклеротический порок — стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана. Особенно важно, в снете предстоящей полихимиотерапии, обратить внимание на наличие фиброзно-очагового туберкулеза легких (плотные очаги в верхушке правого легкого) ввиду опасности активации туберкулезного процесса.
Пациентке предстоит госпитализация в специализированное гематоонкологическое отделение и лечение по одной из программ острого миелобластного лейкоза. Возможно, что непосредственный результат курса химиотерапии будет хорошим, то есть пациентку удастся вывести из состояния властного криза, однако более отдаленный прогноз, к сожалению, плохой.
|
Скачать 0.92 Mb.