Главная страница
Навигация по странице:

  • 44 Больной 16 лет, ученик 9 класса, житель сельской местности.

  • Дед по материнской линии умер очень молодым (в возрасте 25-ти лет), страдал похожей болезнью, по словам родственников.

  • Врач поликлиники провел больному следующее лабораторное обследование

  • Время кровотечения – в норме. Время свертывания – 16.

  • Общий анализ мочи – в норме.

  • 45 Женщина 19 лет, по профессии секретарь-машинистка.

  • Общий анализ мочи: реакция кислая, удельный вес 1.015, белок 0.33‰, в осадке - лейкоциты 30-40 в п/зр., эритроциты 5-8 в п/зр., цилиндры гиалиновые – ед. в пр., соли – оксалаты, бактерии – много.

  • Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница


    Скачать 0.92 Mb.
    Название1 Женщина 34 лет, художница
    АнкорОтветы на Экзаменационные задачи - 2009 год.doc
    Дата30.01.2017
    Размер0.92 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные задачи - 2009 год.doc
    ТипДокументы
    #1231
    КатегорияМедицина
    страница14 из 16



    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

    Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факто­ры, которые могут быть причиной возникновения ОА.

    Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:

    Клинические критерии.

    1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

    2. Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и умень­шающиеся в покое.

    Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара). Рентгенологические критерии.

    1. Сужение суставной щели.

    2. Остеосклероз.

    3. Остеофитоз.

    Критерии 1—2 — основные; критерии 3 — дополнительные. Для поста­новки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологиче­ских критериев обязательно.

    Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной

    задачей.

    Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение вы­раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; нор­мализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции пораженных суставов.

    Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факто­ры риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.

    • Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненар­котических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.

    • При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального дейст­вия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП счи­тают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

    У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу-профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении







    43 ПРДОЛЖЕНИЕ


    • РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказыва­ет хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про-гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, принимающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.

    • Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).

    • Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо­
      ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия
      и глюкозамин.

    • Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

    • При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

    • Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­
      ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры
      (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или
      ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро­
      форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной
      ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

    • При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

    • Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления
      хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед­
      ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи-
      рующем поражении этих суставов.

    Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешни­ми факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).



    44 Больной 16 лет, ученик 9 класса, житель сельской местности.

    Жалобы на болезненность, деформацию и ограничение движений во многих крупных суставах конечностей: коленных, локтевых, голеностопных. Беспокоит общая слабость.

    Болен давно, лет с пяти, когда периодически стал возникать острый рецидивирующий артрит в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Артрит возникал после бега, прыжков, падений. Больной обращался в местный медпункт, а затем в районную больницу – врачи говорили о хроническом полиартрите, назначали бутадион, который давал кратковременный анальгетический эффект; заболевание продолжало прогрессировать.

    Два года назад было очень сильное носовое кровотечение, продолжавшееся около трех дней, остановилось после задней тампонады. Год назад после незначительной травмы возникла массивная гематома в правой ягодичной мышце.

    Дед по материнской линии умер очень молодым (в возрасте 25-ти лет), страдал похожей болезнью, по словам родственников.

    При осмотре: Пониженного питания, бледен. Крупные суставы рук и ног деформированы, движения в них ограничены из-за боли и, по-видимому, анкилозирования. Острых воспалительных изменений при осмотре в суставах не выявлено. Пульс 92 уд. в мин., ритм правильный. АД 100 и 70 мм рт. ст. На верхушке сердца и в V точке выслушивается негромкий систолический шум, над легочной артерией второй тон расщеплен. В остальном осмотр больного патологических изменений не выявил.

    Врач поликлиники провел больному следующее лабораторное обследование:

    Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3.5 млн., ретикулоциты 20‰, цветовой показатель 0.8, тромбоциты 240000, лейкоциты 9100, лейкоцитарная формула - без особенностей, СОЭ 25 мм/час.

    Время кровотечения – в норме. Время свертывания – 16'.

    Протромбиновый индекс 94%. АЧТВ 65'' (норма: 30-45''). Ретракция кровяного сгустка – в норме.

    Общий анализ мочи – в норме.

    Рентгенологическое исследование грудной клетки – в пределах возрастной нормы.

    Рентгенологическое исследование коленных суставов – явления выраженного артрита.
    Д: гемофилия.

    На I этапе диагностического поиска удается выяснить, что кровоточи­вость появилась с раннего детского возраста. Так, при рождении могут от­мечаться цефалогематомы; когда ребенок начинает ходить, то при падени­ях возникают носовые кровотечения, гематомы в области головы и мягких тканей. В более старшем возрасте появляются кровоизлияния в суставы. Одновременно могут быть поражены от 1—2 до 6—8 суставов. В анамнезе отмечаются также кровотечения после травм и операций, возникающие не сразу после вмешательства (как при тромбоцитопенической пурпуре), а спустя 1—5 ч. Длительные кровотечения возникают обычно после экстрак­ции зуба или тонзиллэктомии.

    На II этапе диагностического поиска можно выявить поражение опор­но-двигательного аппарата, обусловленного кровоизлияниями в полость сустава. Выделяют несколько типов суставного поражения: 1) острые ге­мартрозы (первичные и рецидивирующие); 2) хронические геморрагиче­ски-деструктивные остеоартрозы; 3) вторичный иммунный ревматоидный синдром (как осложнение основного процесса). Острый гемартроз — вне­запное появление (часто после небольшой травмы) или резкое усиление боли в суставе. Сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, кожа над ним гиперемирована. При хроническом геморрагическом остеоартрозе в «холодном» периоде функция сустава может быть не нару­шена, но при рентгенологическом исследовании определяются все харак­терные для остеоартроза признаки (сужение суставной щели, остеофиты, деформации). Со временем подвижность сустава нарушается, что сочетает­ся с атрофией мышц, приводящих сустав в движение.

    Вторичный ревматоидный синдром выражается в хроническом воспа­лительном процессе в мелких суставах кисти и стопы, не поражавшихся ранее кровоизлияниями, с последующей типичной деформацией, болью, выраженной утренней скованностью. С возрастом распространенность и тяжесть всех поражений суставов неуклонно прогрессируют, что приво­дит к инвалидизации. Прогрессирование поражений суставов зависит от частоты острых гемартрозов. Очень тяжелы и опасны подкожные, меж­мышечные и забрюшинные гематомы.

    Характерная черта гемофилии — длительные кровотечения при травмах и операциях, когда кровотечения возникают не сразу после травмы, а через 1—5 ч.

    На III этапе диагностического поиска подтверждается природа кровоте­чений. У больных гемофилией удлинено активированное частичное тром-бопластиновое время (АЧТВ) при нормальном протромбиновом индексе. Количество тромбоцитов в норме, что обусловливает неизмененную дли­тельность кровотечения. Показатель тромбинового времени, указывающий на активность комплекса «гепарин — антитромбин III», также не изменен. Пробы жгута и щипка отрицательные.

    Форму гемофилии устанавливают путем добавления к плазме больного так называемой бариевой плазмы (плазмы здорового человека, смешанной с сульфатом бария, который связывает факторы протромбинового ком­плекса — II, VII, IX и X, но не связывает фактор VIII). Если удлиненное АЧТВ нормализуется после добавления бариевой плазмы, то речь идет о гемофилии А, если нет — то о гемофилии В. Более точная дифференциа­ция проводится при смешивании плазмы больного с образцами плазмы больных с заведомо известной формой гемофилии и отсутствии нормали­зации свертывания плазмы больного при таком добавлении.

    Диагностика. Наличие гемофилии следует предположить у всех больных с гематомным типом кровоточивости и поражением опорно-двигательного аппарата, а также в случаях упорных поздних кровотечений при хирургиче­ских вмешательствах. Имеет значение выявление семейных случаев заболе­вания по мужской линии, а также начало заболевания в раннем детском возрасте. Лабораторные исследования являются решающими при поста­новке диагноза гемофилии и определении ее формы.

    Лечение. Гемостатическую терапию назначают в периоды кровотечения. Основным методом лечения является заместительная терапия гемопреципитатами, содержащими фактор VIII (антигемофильная плазма, криопреципитат, концентраты фактора VIII). Наиболее эффективен криопреципитат, выделяемый из плазмы с помощью криоосаждения; это белковый кон­центрат, содержащий большое количество фактора VIII. Концентрат фак­тора VIII вводят внутривенно. При гемофилии В вводят концентраты фактора IX. В экстренных случаях производят массивные прямые перели­вания крови не реже 3 раз в сутки. Кровоточащие участки обрабатывают тромбином, аминокапроновой кислотой.

    При острых гемартрозах сустав временно иммобилизуют, кровь из по­лости сустава удаляют и вводят гидрокортизон. При ревматоидном синдро­ме назначают преднизолон в дозе 20—40 мг/сут. В «холодном» периоде по­ражения суставов назначают физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру.

    Профилактика. Предупреждение кровотечений при гемофилии включа­ет систематическое внутривенное введение концентратов фактора VIII, трансфузионную терапию перед хирургическим вмешательством, предупре­ждение травм.

    45 Женщина 19 лет, по профессии секретарь-машинистка.

    Поступает в терапевтический стационар с жалобами на выраженное недомогание, субфебрилитет. Слабость, снижение работоспособности отмечает в течение нескольких месяцев, субфебрильную температуру во второй половине дня – в течение последней недели. В прошлом считает себя практически здоровой, в терапевтических стационарах не лечилась, детский и подростковый возраст – без особенностей. Менструальный цикл - с 12 лет, менструации обильные, длительные (по 6-8 дней); беременностей две, первая завершилась медицинским абортом год назад, вторая – медицинским абортом три недели назад. Наследственность – здоровая.

    При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, периферические лимфоузлы не увеличены, кожа и видимые слизистые бледные, язык - со сглаженными сосочками, волосы ломкие; на пальцах рук ногтевые пластины мягкие, некоторые – с краевым расслоением. В легких – без особенностей. Пульс 90 уд. в мин., ритм правильный, мягкий; АД 100 и 60 мм рт. ст., на верхушке сердца выслушивается тихий систолический шум. Живот при пальпации мягкий, печень и селезенка не пальпируются, толстая кишка при пальпации – без особенностей, глубокая пальпация живота слева над пупартовой связкой болезненна, при глубокой бимануальной пальпации область левой почки болезненна.

    Общий анализ крови: гемоглобин 5.8 г%, эритроциты 3.7 млн., цветовой показатель 0.45, ретикулоциты 31‰, тромбоциты 260000, лейкоциты 18000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3.5%, сегментоядерные 76%, лимфоциты 11.5%, моноциты 6%, эозинофилы 3%, СОЭ 41 мм/час. Гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов резко выражены.

    Общий анализ мочи: реакция кислая, удельный вес 1.015, белок 0.33‰, в осадке - лейкоциты 30-40 в п/зр., эритроциты 5-8 в п/зр., цилиндры гиалиновые – ед. в пр., соли – оксалаты, бактерии – много.
    Железодефицитная анемия, рецидив (имеется патология со стороны почек, для выяснения, необходимо обследование, возможно хрон. латентный гломерулонефрит??).

    Возможные причины: кровотечения маточные (в анамнезе аборты и длительные обильные менструации), повышенный расход железа (беременность и период роста и полового созревания).

    На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной ане­мии можно выявить жалобы на слабость, недомогание, субфебрильную тем­пературу тела.

    На II этапе диагностического поиска следует активно искать симптомы поражения эпителиальной ткани и трофических расстройств кожи и ее де­риватов (волосы, ногти). Так, можно обнаружить сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется та­хикардией, систолическим шумом над верхушкой сердца.

    На III этапе диагностического поиска проводят исследования, результа­ты которых подтверждают не только наличие и выраженность анемии, но также ее патогенетический вариант (обусловленность дефицитом железа).

    При исследовании периферической крови выявляют сниженный уровень ге­моглобина, микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диамет­ра) и гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное).

    При постановке диагноза ЖДА выделяют два этапа:

    1. доказательство дефицита железа в организме (как причины анемии);

    2) выявление причин железодефицитного состояния.

    Необходимо: ОАК, ОАМ, БХ крови, для определения этиологии кровотечения - осмотр гинеколога, ЭГДС, колоноскопия, УЗИ, урография.

    Так же для выявления патологии со стороны почек необходимо сдать общ анализ мочи, посмотреть его в динамике, сдать суточный диурез и тд..

    Для выяснения патологии со стороны почек необходимо произвести УЗИ почек, урографию, рентген. (возможно у пациентки острый гломерулонефрит, ОСтрый пиелонефрит (много бактерий), хронический гломерулонефрит или амилоидоз??*,без диагностики невозможно установить диагноз. Пациентка не предъявляет жалобы на резкие боли, только при пальпации области левой почки отмечается болезненность, так же очень плохой анализ мочи, много бактерий, лейкоцитов и эритроцитов???).

    Скорее всего у пациентки после произведенного аборта возникла железодефицитная анемия, что явилось причиной, так же при обследовании почек, может быть выявлено какое то кровотечение, что так же могло бы послужить причиной).






    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


    написать администратору сайта