№ 39 Мужчина 27 лет, инженер.
Заболел 2.5 месяца назад, вначале перенес острое респираторное заболевание (кашель, насморк, субфебрилитет), через месяц после этого заметил появление отеков на лице, при обращении к врачу выявлена протеинурия и повышение АД до 140 и 90 мм рт. ст.
В выписке из амбулаторной карты указана динамика протеинурии: 0.33‰–0.165‰–0.33‰–2.64‰; АД: 140 и 90 – 140 и 90 – 150 и 100 – 160 и 110 мм рт. ст., креатинина сыворотки: 0.8 мг%-1.0 мг%-1.8 мг%.
В прошлом был практически здоров, последние 5 лет к врачу не обращался. Общие анализы крови и мочи исследовались за полгода до настоящего заболевания (в связи с оформлением командировки). С 18 до 20 лет служил в армии. Не курит. Алкоголь употребляет редко. Бытовые условия хорошие.
При осмотре: Пастозность лица; отеки передней брюшной стенки, поясницы, нижних конечностей. В легких - без особенностей. Выслушивается тихий систолический шум на верхушке; пульс 92 в мин., ритм правильный; АД 170 и 120 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий; печень, селезенка, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный.
Общий анализ крови: гемоглобин 10.3 г%, эритроциты 3.2 млн., лейкоциты 6200, СОЭ 32 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок 6.5 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 3.0%, α1-глобулины 5%, α2-глобулины 18%, β-глобулины 10%, γ-глобулины 30%; креатинин 3.2 мг%, калий 5.2 мэкв/л.
Клубочковая фильтрация 37 мл/мин.
Общий анализ мочи: удельный вес 1.015, белок 3.3‰, в осадке - эритроциты 20-30 в п/зр., лейкоциты 10-12 в п/зр., цилиндры гиалиновые и зернистые 2-4 в п/зр.
Анализ мочи по Зимницкому: дневной диурез 300 мл, ночной диурез 500 мл. Удельный вес от 1.009 до 1.018. Выпивает за сутки 1.5-1.7 л жидкости.
Д: Гломерулонефрит,ХПН.
На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагностики приобретают выявление заболевания почек, а также жалобы больных, больных ХГН обнаруживают случайно, например при обсле довании по поводу длительно существующей артериальной гипертонии, в0 время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:
острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируется; через год можно говорить о сформировавшемся ХГН;
в анамнезе имеется ОГН, как будто бы полностью разрешившийся однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ);
сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН);
на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностировать ХГН.
Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение окраски мочи больные отмечают нечасто.
На II этапе диагностического поиска нет никаких патологических изменений или они обусловлены гипертоническим и/или отечным синдромом. В зависимости от выраженности артериальной гипертонии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может выслушиваться систолический шум. АД колеблется в различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзи-торным.
Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и обычно локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В тех случаях, если ХГН является симптомом какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки инфекционного эндокардита, СКВ и др. Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагностическое заключение трудно.
III этап диагностического поиска является решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз можно поставить лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени макрогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто.
Нефротический гломерулонефрит, обнаруживаемый у 22 % больных ХГН, получил свое название по наличию у больных нефротического синдрома: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеинурии), гипер-а2-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицериде-
мией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокаль но-сегментарный гломерулосклероз). Артериальная гипертония вначале от сутствует или незначительно выражена, высокие цифры АД появляются спустя 4—5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают
отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выра женной протеинурией. ХПН возникает через 5—6 лет: отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.
Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных так называемыми нефротическими кризами, когда внезапно повышается температура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздражения брюшины, падает АД, тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудисто-го свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогресси-рованию гиповолемии и падению АД).
При ХПН: На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оценить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.
При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи-
нурии.
Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями определения функционального состояния почек. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.
При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6—8 109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.
Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза.
В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.
Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ— синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент STи увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.
При исследовании глазного дна отмечается выраженная ретинопатия.
При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.
Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным аоолеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быстрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.
Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого возраст
со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относитечкн
стабильной гипертонией. " Но
|
№ 39 ПРОДОЛЖЕНИЕ
Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного воч раста, у которых обострение основного заболевания почек способствуй усугублению АГ; часто одновременно появляются отеки.
Диагностика. Распознавание ХПН обычно не представляет затрудНе ний. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно существуюшего заболевания почек), непосредственного обследования больного' результатах лабораторного исследования (снижение величины СКФ, сни' жение показателей красной крови, появление азотистых шлаков и др)
Лечение. Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и замедлении прогрессирования поражения почек, улучшении самочувствия больного.
Лечение ХПН включает несколько направлений:
предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недостаточностью;
воздействие на основные клинические проявления ХПН — водно-электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболический ацидоз, АГ, анемию, остеодистрофию;
при снижении СКФ менее 10 мл/мин — применение активных методов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).
При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин (когда у больного обра-тся не более 1 л мочи в день) прием жидкости корригируют с учетом иуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300—500 мл.
Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии с данными клинического обследования больного. Прием хлорида натрия больным ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3—5 г/сут только больным ХГН при наличии отеков и выраженной гипертензии.
При умеренной гиперкалиемии (6—5 ммоль/л) необходимо сократить в пище продукты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон или верошпирон); показано использование ионообменных смол. При содержании в крови 6,5—7 ммоль/л калия внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина. При выраженной гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) показано введение тех же средств с 20—30 мл 10 % глюконата кальция или 200 мл 5 % гидрокарбоната натрия. Введение гидрокарбоната натрия особенно показано при метаболическом ацидозе и не рекомендуется в случаях, когда противопоказано введение хлорида натрия. Борьба с ацидозом позволяет снизить гиперкалиемию.
Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белкового обмена у больных с умеренным и стабильным снижением СКФ (25—55 мл/ми) рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8—1 г/кг, т.е. 50—60 г/сут), при этом 40 г белка должно быть животного происхождения.
В случае дальнейшего прогрессирования ХПН или развития уремических симптомов необходимо перевести больного на малобелковую диету с ограничением белка до 0,8 г/кг/сут.
При величине СКФ 13—25 мл/мин суточное количество белка составляет 0,6 гДкгсут) (до 40 г/сут, при этом 30 г/сут белка должно иметь животное происхождение). Широко используют картофельную и картофель-но-яичную диету.
Если СКФ равна 10—13 мл/мин и менее, белок ограничивают до 0,3 г/кг (20 г/сут) с добавлением кетоаналогов незаменимых аминокислот (кетосте-Рил), причем весь белок должен быть полноценным. Высокая энергетическая Ценность пищи при этом обеспечивается за счет углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи уменьшает распад собственного белка. Источником ка-л?№й может быть раствор глюкозы, применяемый внутрь или внутривенно (Шi мл 5 % раствора с 10 ЕД инсулина).
Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование дие-ы в сочетании с сорбентами — веществами, связывающими и выводящи-и азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют энтеродез, поли-фепан, угли «СКН», оксицеллюлозу, окисленный крахмал, карболен. Энте-Росорбенты, изготовленные на основе ионообменных смол, весьма эффективны. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-Шечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у еКоторых больных усиливаются тошнота и рвота.
Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПи АД следует поддерживать на уровне 130/80 мм рт. ст., причем при сод жании белка в моче более 1 г/сут необходим более низкий уровень АД 125/75 мм рт. ст. Возможно назначение гипотензивных препаратов разн классов, однако лучшими нефропротективными свойствами обладают и гибиторы АПФ из-за их способности ингибировать внутрипочечные фекты ангиотензина II (снимают спазм выносящей артериолы клубочков внутриклубочковую гипертензию), а также его пролиферативные эффектьИ Рекомендуются ретардные препараты, метаболизирующиеся в печени (пя' миприл, фозиноприл) в обычных дозах. Можно назначать блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). При противопоказаниях к ингибиторам АПФ применяют (3-адреноблокаторы (метопролол, небиво-лол, бетаксолол) в необходимых дозах. Оправдано применение и недигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (пролонгированные формы верапамила).
Для лечения анемии назначают рекомбинантный человеческий эри-тропоэтин (препараты, назначаемые в виде инъекций, — рекормон, эпрекс эпомакс). Препараты эритропоэтина противопоказаны при неконтролируемой артериальной гипертонии, а также при их непереносимости. Лечение эритропоэтином следует начинать после устранения дефицита железа. Анд-рогены (тестостерон пропионат, сустанон, тестэнат) применяют в больших дозах в виде внутримышечных инъекций. Андрогены активируют синтез эритропоэтина.
При почечной (уремической) остеодистрофии применяют препараты, связывающие фосфор в кишечнике — в первую очередь препараты кальция (карбонат или ацетат кальция), а также ограничивают прием продуктов, богатых фосфором.
Борьба с инфекционными осложнениями является важной задачей. У больных с ХПН в связи со значительным угнетением иммунитета часто возникают инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мочевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксического действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обычных дозах.
В терминальной стадии ХПН необходимо проведение хронического гемодиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.
Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение содержания креатинина крови более 700 мкмоль/л, 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (ма 3,4—5,3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, эниеф ■ лопатии и нейропатии.
К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почек и ритонеальный гемодиализ.
Прогноз. На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, однако
рушение функции почек приводит к инвалидности. Введение nPorPaM**Tb
го гемодиализа и трансплантации почки позволило несколько улучи1
прогноз. з
Профилактика. С целью профилактики тщательно проводят лечени болеваний, способствующих развитию ХПН
|
№ 40 Женщина 50 лет, врач.
Поступает в клинику с направительным диагнозом "синдром лихорадки неясного генеза". В течение последнего месяца отмечает ежедневное повышение температуры тела до фебрильных цифр, недомогание. В анамнезе с 30-летнего возраста вскоре после третьих родов стали возникать эпизоды болей в правом подреберье после приема жирной пищи; по этому поводу не обследовалась.
В клинике выявлено диффузное увеличение и уплотнение щитовидной железы, увеличение СОЭ до 60 мм/час, увеличение уровня гормонов щитовидной железы, обнаружены антитела к тироглобулину. Поставлен диагноз "подострого тиреоидита". На 10-й день пребывания в клинике начата терапия преднизолоном в дозе 30 мг/сут. с быстрым эффектом – нормализацией температуры тела через сутки, уменьшением размеров щитовидной железы. Однако, уже с третьего дня терапии стало беспокоить ощущение тяжести в эпигастрии после еды. На десятый день появились горечь во рту, подташнивание, стали ощущаться тупые тянущие боли в правом подреберье, сохранялись боли в эпигастрии. Еще через два дня боль в правом подреберье и диспепсические явления усилились.
При осмотре: Температура тела 37.5оС. Больная повышенного питания; кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких - без особенностей. Границы сердца умеренно расширены влево; пульс 84 уд. в мин., ритм правильный; АД 150 и 80 мм рт. ст.; тоны сердца приглушены. Язык обложен беловатым налетом, живот умеренно вздут, при пальпации отмечается выраженная болезненность в эпигастрии и правом подреберье по среднеключичной линии; выявлены положительные симптомы Мерфи и Ортнера; край печени пропальпировать не удается.
На I этапе диагностического поиска выявляют: а) болевой синдром, уточняя его характеристику; б) диспепсический синдром и его проявления; в) симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; г) факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; д) особенности течения заболевания.
Боли при ХБХ: локализуются главным образом в правом подреберье, реже — в подложечной области; иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу; как правило, тупые; могут беспокоить постоянно или возникают нечасто; продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней; обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной жареной пищи, употребления обильного количества пищи.
Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчнокаменной болезни (калькулезно-го холецистита).
У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.
Диспепсические явления часто наблюдаются при ХБХ. Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры, алкоголь, продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не приносит облегчения. Кроме того: а) сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке; б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, — о хроническом колите; в) боли в левом подреберье или опоясывающие — о хроническом панкреатите.
Больного может беспокоить повышение температуры тела, связанное, Как правило, с развитием воспаления желчного пузыря.
Фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи характерна для холангита.
На II этапе диагностического поиска обнаруживают симптомы поражения желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов.
При обследовании больного необходимо обратить внимание на зоны кожной гиперестезии, преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом ХБХ). В тяжелых случаях зоны кожной гиперестезии более обширны. При дискинезии желчных путей гиперестезия выражена слабо или отсутствует.
Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напряжения мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается резистентность брюшной стенки в правом подреберье) и область наибольшей болезненности — правое подреберье.
Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.
Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря принадлежит III этапу диагностического поиска.
Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение других острофазовых показателей (содержание ос2-глобу-тинов, уровень фибриногена). Биохимическое исследование крови позволяет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов. Признаки холестаза — повышение содержания холестерина, связанного билирубина, ЩФ, ГГТ — характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем). При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышен уровень ACT, AJIT, при поражении поджелудочной железы выявляются стеато- и креаторея, в крови повышено содержание амилазы.
Для уточнения диагноза необходимо: ОАК, ОАМ, БХ крови, дуоденальное зондирование, холецистография, внутривенная холеграфия, рентген диагностика, КТ.
|
Скачать 0.92 Mb.