Навигация по странице:Общий анализ крови: гемоглобин 16 г%, лейкоциты 5700, СОЭ 7 мм/час.Общий анализ крови – в норме.36 Женщина 31 года, швея.В прошлом здорова. В 25-летнем возрасте - нормальные роды. Вредных привычек не имеет.СРБ (2+).37 Женщина 66 лет, пенсионер (в прошлом бухгалтер).В анамнезе – в течение последних 10 лет повышение АД – 160 и 100 – 150 и 90 мм рт. ст., последнее время систематически принимает энап и коринфар. Менопауза с 50 лет. Вредных привычек не имеет.СРБ – реакция отрицательная. Классификация стадий лимфогранулематоза Стадия I38 Больной 27 лет, слесарь, житель Караганды направлен в терапевтическую клинику по поводу предполагаемого цирроза печени.Общий анализ мочи: реакция на уробилин – положительная, на желчные пигменты – отрицательная; осадок мочи – без патологии.Рентгенологическое исследование грудной клетки: нерезко увеличены правые отделы сердца, корни легких гомогенны, несколько расширены.
|
Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница
№ 34 Мужчина 40 лет, инвалид II группы.
В детском возрасте частые ангины, в 10 лет обнаружен "шум в сердце", поставлен диагноз "порока", наблюдался у ревматолога, проводилась сезонная бициллинопрофилактика. Рос и развивался нормально, не ограничивал физические нагрузки. В 30-летнем возрасте (в это время работал судовым врачом, находился в плавании) впервые возник приступ выраженного сердцебиения и одышки, самостоятельно прошедший через 1.5-2 часа. Подобные приступы стали повторяться до 2-3 раз в месяц после физической нагрузки и употребления алкоголя. В 32-летнем возрасте (в это время работал в районной больнице), возникший приступ сердцебиения не купировался. Больному произведена кардиоверсия, восстановился синусовый ритм, однако, через 1.5 месяца вновь развивается постоянная форма нарушения ритма сердца. С этого же времени беспокоит медленно нарастающая одышка. С 34 лет находят умеренное увеличение печени, периферических отеков не было. Проводится постоянная терапия диуретиками. В возрасте 38 лет на высоте психоэмоционального и физического напряжения остро развился левосторонний гемипарез. Восстановление функции конечностей наступила через 2.5 месяца. В течение последнего года одышка значительно ограничивает физическую нагрузку. Следует отметить, что в последние 6 лет у больного несколько раз (6-7 раз) остро приступообразно развивался артрит первых плюснефаланговых суставов, с обратным развитием симптоматики в течение 2-3 недель. Приступы артрита расценивались как доказательства активности основного заболевания. Курит с 15 лет, алкоголь употребляет с 20 лет до настоящего времени почти ежедневно в умеренных дозах.
При осмотре: Правильного телосложения, повышенного питания, акроцианоз, периферических отеков нет, суставы не изменены. ЧДД 24 в мин., лежит с приподнятым изголовьем. Над легкими жесткое дыхание, хрипов нет. Границы сердца – левая на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье, верхняя – верхний край III ребра, правая – на 2 см кнаружи от правого края грудины. I тон на верхушке ослаблен, систолический шум проводится до среднеподмышечной линии. Выраженный акцент II тона над легочной артерией, в остальных точках аускультация без особенностей. Пульс 85 уд. в мин., ритм неправильный, дефицит пульса 10-12 уд. в мин., АД 120 и 80 мм рт. ст. Печень выступает на 3 см, умеренно болезненная при пальпации. Остаточные явления левостороннего гемипареза.
Общий анализ крови: гемоглобин 16 г%, лейкоциты 5700, СОЭ 7 мм/час.
Биохимический анализ крови: мочевая кислота 9.2 мг%, креатинин 1.2 мг%.
СРБ – реакция отрицательная.
Общий анализ мочи: в осадке кристаллы мочевой кислоты.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: в легких венозное полнокровие; сердце значительно расширено в поперечнике в основном за счет левого желудочка, в косой проекции увеличено левое предсердие; аорта не изменена.
Д: острая ревматическая лихорадка. Нарушение ритма при митральной недостаточности может быть либо мерцательная аритмия или суправентрикулярная экстрасистолия.
На I этапе диагностического поиска выявляется связь болезни с перенесенной инфекцией. В типичных случаях, спустя 1—2 нед после ангины илИ острого респираторного заболевания, повышается температура тела иногда до 38—40 °С, с суточными колебаниями 1—2 °С и сильным потом (как правило, без озноба). При повторных атаках ревматизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфекцией (имеют значение неспецифические факторы: переохлаждение, физическая перегрузка, оперативное вмешательство).
В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных единственным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокардит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда. Попытки дифференцировать миокардит от эндокардита не увенчались успехом.
У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебиения. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического поражения сердца и могут наблюдаться при других заболеваниях. Природа таких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.
Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста (чаще у детей) может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебиения, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.
Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в настоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.
При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появляются застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).
Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучеза-пястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.
Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в суставах без развития артрита (в 10 % случаев).
При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявляются приглушенный I тон, иногда III тон, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревматический миокардит). Однако нарастание интенсивности шума, большая продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.
В случае поражения клапана аорты может выслушиваться и в дальнейшем нарастать по интенсивности и продолжительности протодиастолический шум в точке Боткина, при этом звучность II тона может сохраняться. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточности клапана аорты, вместе с протодиастолическим шумом определяется ослабление (или отсутствие) II тона во втором межреберье справа.
У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет воспаления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезненность при пальпации сустава. Все эти изменения после проведения противоревматической терапии бесследно исчезают.
Поражение периартикулярных тканей проявляется в виде ревматических узелков, которые располагаются в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях, над костными выступами. Это мелкие (величиной с горошину), плотные безболезненные образования, исчезающие под влиянием лечения. В настоящее время эти образования почти не встречаются.
На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инструменального исследования позволяют установить активность патологического процесса и уточнить поражение сердца и других органов. При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифические острофазовые и измененные иммунологические показатели.
К «острофазовым» показателям относятся нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево (лейкоцитоз до 12—15 109/л отмечается лишь при III степени активности процесса, что обычно сочетается с ревматическим полиартритом); увеличение содержания (32-глобулинов, сменяющееся повышением уровня у-глобулинов; повышение содержания фибриногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. В большинстве случаев биохимические показатели параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма.
|
№ 34 ПРОДОЛЖЕНИЕ
Что касается иммунологических показателей, то повышаются титры противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокина-зы более 1:300, анти-О-стрептолизина более 1:250). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококка и поэтому часто наблюдается при любой стрептококковой инфекции. Диагностическое значение имеют значительно повышенные титры антител.
Все лабораторные показатели у больных с активным ревматическим процессом и с наличием сердечной недостаточности вследствие порока сердца изменены нерезко или соответствуют норме. Однако при уменьшении явлений сердечной недостаточности после применения мочегонных средств и сердечных гликозидов лабораторные признаки активности начинают определяться.
При электрокардиографическом исследовании иногда выявляются нарушения ритма и проводимости, преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени — удлинение интервала P—Q, реже II степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. У ряда больных регистрируются изменения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления негативных зубцов (преимущественно в грудных отведениях).
Указанные нарушения ритма и проводимости нестойкие, в процессе противоревматической терапии быстро исчезают. Иногда они исчезают самостоятельно. В подобных случаях ЭКГ отражает не столько поражение миокарда, сколько изменение функционального состояния его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. После назначения атропина изменения на ЭКГ исчезают. Если изменения на ЭКГ стойкие и остаются после ликвидации ревматической атаки, то следует думать об органическом поражении миокарда. При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца на ЭКГ отражаются изменения, свойственные данному клапанному поражению (синдромы гипертрофии Миокарда предсердий и желудочков, выраженные в различной степени).
При фонокардиографическом исследовании уточняются данные аускульации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум.
Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо изменений выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц молодого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилатации левого желудочка.
При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.
Эхокардиографическое исследование при первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом течении ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардиограм-ме (ЭхоКГ) обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократительной функции миокарда и расширение полостей сердца. Если ревмокардит развивается на фоне порока сердца, то выявляются признаки, свойственные этому поражению.
Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.
Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой инфекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений.
На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2—3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1,5 г на 1 кг массы тела).
Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пенициллин назначают в дозе 1,5—4 млн ЕД в течение 10 дней. Вместо пенициллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницил-линов применяют макролиды: спирамицин по 6 млн ME в два приема в течение 10 дней; азитромицин по 0,5 г 1 раз в течение 3 дней; рокситроми-цин по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 дней.
Активный ревматический процесс купируют различными нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Преимущество отдается индометацину и диклофенаку — наиболее эффективным средствам, оказывающим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалициловую кислоту по 4—5 г/сут. Эти препараты следует принимать до полной ликвидации активности ревматического процесса.
При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокардите с признаками сердечной недостаточности (чаще встречается у лиц молодого возраста) или признаками полисерозита показаны глюкокортико-стероидные препараты (преднизолон 1—1,5 мг/кг). По достижении клинического эффекта (обычно через 2 нед) дозу постепенно снижают с последующим назначением НПВП.
При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведения иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г соответственно 1—2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину.
На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продолжаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Длительность приема противовоспалительных препаратов при остром течении 'оьгчно 1 мес, при подостром — 2 мес; как уже упоминалось выше, амино-Хинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года).
Поликлинический этап предусматривает также обязательную бицилли-Нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в 4°зах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед.
В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местно^ ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилита. цию в кардиологический санаторий.
При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово. диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма.
Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) сердечными гликозидами, мочегонными средствами (см. «Сердечная не. достаточность»).
Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнару. жения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение.
|
№ 35 Мужчина 52 лет, продавец склада стройматериалов, предъявляет жалобы на сухой кашель, одышку при быстрой ходьбе и подъеме по лестнице, общее недомогание. Указанные жалобы с постепенным медленным нарастанием беспокоят примерно в течение года. В прошлом считал себя практически здоровым, хотя в возрасте 30-35 лет беспокоили боли в эпигастрии, в том числе ночные и "на голодный желудок"; по этому поводу не обследовался, соблюдал диету, боли стихали самостоятельно.
Не курит, алкоголь не употребляет, наследственность не отягощена. С 18 до 20 лет – служил в армии. Трудовая деятельность с 20 до 40 лет – слесарь-сантехник, затем – заготовщик формовочный земли в литейном цехе, с 45 лет продавец стройматериалов.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены, над легкими – перкуторный звук легочный, границы легких в пределах нормы, аускультативно дыхание жесткое, над нижними отделами – единичные крепитирующие хрипы. Сердце – границы в норме, тоны громкие, шумов и акцентов нет. АД 120 и 70 мм рт. ст. Пульс 76 уд. в мин., ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.
Общий анализ крови – в норме.
Общий анализ мочи – в норме.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма расположена обычно, подвижна; корни уплотнены, несколько расширены, в средних легочных полях легочный рисунок сгущен и деформирован с обеих сторон, на этом фоне определяется небольшое количество плотных очаговых теней размерами до 5 мм.
1.поэтапный анализ данных:
По данным жалоб можно предположить Хобл. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХОБЛ: хронический кашель, выделение мокроты и/или одышку. Изучая анамнез, большое внимание уделяют выявлению факторов риска развития ХОБЛ (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи) в связи с тем, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется выраженностью клинических проявлений и неуклонно прогрессирующим течением.
Но похожая клиническая картина при медленно развивающемся фиброзирующем альвеолите. Иногда начинаются по типу острого респираторного вирусного заболевания (чаще при десквамативной форме ИФА). При этом отмечаются лихорадка, кашель с мокротой и быстро нарастающая одышка. В других случаях симптоматика развивается постепенно и характеризуется прогрессирующей одышкой, кашлем со скудной мокротой, чувством стеснения в груди. Выявляют распространенную крепитацию, иногда притупление перкуторного звука.
На 2 этапе диагностического поиска при ХоБЛ: Осматривая грудную клетку, обращают внимание на ее форму — деформированная, «бочкообразная», малоподвижная при дыхании, парадоксальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера) и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса, значительное расширение грудной клетки в нижних отделах — все это признаки тяжело протекающей ХОБЛ. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких (признаки эмфиземы). Аускуль-тативная картина легких зависит от преобладания эмфиземы или бронхиальной обструкции. Так, при эмфиземе дыхание ослабленное везикулярное, а у больных с выраженной бронхиальной обструкцией, как правило, жесткое, а главным аускультативным симптомом являются сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине. Этого нет у нашего больного.
На 3 этапе в пользу идеопатического фиброзирующего альвеолита указывает: Ранними рентгенологическими признаками ИФА являются усиление и деформация легочного рисунка с обеих сторон, преимущественно в области нижних отделов легочных полей; десквамативная форма ИФА характеризуется также понижением прозрачности легочных полей по типу матового стекла мелкоочаговыми распространенными двусторонними затенениями инфильтративного характера. В дальнейшем рентгенологические изменения неуклонно нарастают. По мере прогрессирования процесса деформация легочного рисунка становится более выраженной, распространяется без четких границ в центральном и апикальном направлениях, уменьшается подвижность диафрагмы. В случае далеко зашедшего процесса на периферии легочных полей появляются мелкие кистевидные полости («сотовое легкое»).
2.план обследования больного
При исследовании крови в активной фазе заболевания выявляют увеличение СОЭ, числа эритроцитов, гипергаммаглобулинемию, ревматоидный и антинуклеарный факторы, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов G и А. Исследование функции внешнего дыхания позволяет обнаружить рестриктивный тип нарушения вентиляции. Отмечаются снижение диффузионной способности легких, артериальная гипоксемия. С целью уточнения характера морфологических изменений проводят трансбронхиальную биопсию легкого, в ряде случаев показана открытая биопсия легкого. Цитологические и иммунологические исследования жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, а также радионуклидное исследование легких с 67Ga позволяют судить об активности патологического процесса.
|
|
|
№ 36 Женщина 31 года, швея.
Поступает с жалобами на ежедневные повышения температуры тела до 37.5о-37.7оС, сухой кашель, недомогание. Заболела три недели назад. Вначале появились катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей – насморк, кашель с небольшим количеством мокроты, миалгии, лечилась домашними средствами, локальная симптоматика (насморк) постепенно прошла, однако началось повышение температуры тела, кашель не прекращался. Две недели назад обследована в поликлинике: общий анализ крови – гемоглобин 13.0 г%, лейкоциты 8800, СОЭ 25 мм/час; рентгеноскопия грудной клетки – обнаружена воспалительная инфильтрация в заднебазальных сегментах легких с обеих сторон. Поставлен диагноз пневмонии, назначено амбулаторное лечение амоксициллином в дозе 675 мг 3 раза/день, отхаркивающими средствами, которое больная пунктуально выполняла, однако улучшение состояния не наступало. Со слов больной в коллективе было несколько случаев аналогичного заболевания.
В прошлом здорова. В 25-летнем возрасте - нормальные роды. Вредных привычек не имеет.
При осмотре: Правильного телосложения, достаточного питания, кожа чистая, периферические лимфоузлы не пальпируются; число дыханий 18 в мин., над нижними отделами легких – укорочение перкуторно тона, дыхание жесткое, единичные мелкопузырчатые хрипы; со стороны других органов - патологии не обнаруживается. АД 110 и 80 мм рт. ст.
Общий анализ крови: гемоглобин 12.5 г%, эритроциты 4.0 млн., цветовой показатель 0.9, тромбоциты 200000, лейкоциты 6800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 4%, сегментоядерные 60%, лимфоциты 26%, моноциты 8%, эозинофилы 2%; СОЭ 27 мм/час.
СРБ (2+).
Общий анализ мочи – в норме.
Собрать мокроту на исследование не удалось.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: сердце и аорта в норме, положение диафрагмы обычное, корни легких структурные, в заднебазальных сегментах с обеих сторон – инфильтрация легочной ткани.
ПНЕВМОНИЯ (Пн) — острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.
Основные жалобы больного Пн: кашель, повышение температуры тела одышка, нарушение общего самочувствия.
Скорее всего атипичная пневмония.
В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.
Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.
На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диагноз нельзя.
На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы: а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки; б)укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении; в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне; г)изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т.п.); д)появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).
На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.
Наиболее важным методом является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.
Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии.
Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами. В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования.
Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам. По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).
Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.
При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изучение иммунологической реактивности организма.
|
№ 37 Женщина 66 лет, пенсионер (в прошлом бухгалтер).
Беспокоит умеренное недомогание в течение последнего года, начавшееся после перенесенного опоясывающего лишая; в летнее время этого года очень страдала от укусов комаров – возникали крупные зудящие папулы (чего раньше не наблюдалось); месяц назад случайно обнаружила "опухоль на шее"; иногда отмечает легкое "познабливание" и "повышение температуры".
В анамнезе – в течение последних 10 лет повышение АД – 160 и 100 – 150 и 90 мм рт. ст., последнее время систематически принимает энап и коринфар. Менопауза с 50 лет. Вредных привычек не имеет.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренно повышенного питания, в области левого виска кожное образование в виде плотного пигментированного с небольшой мацерацией пятна (по заключению дерматолога – базалиома), на коже груди справа вдоль межреберья участки очаговой пигментации. Определяется увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов, размерами до 1.5 см в диаметре, плотных, подвижных, безболезненных. Со стороны легких – без патологии. Сердце – умеренно расширено влево, II тон на аорте акцентирован, АД 160 и 90 мм рт. ст. Живот мягкий, печень уплотненной консистенции, безболезненная, выступает из подреберья на 3 см, пальпируется селезенка плотная, безболезненная, выступает на 4 см. Со стороны других систем – без патологии.
Общий анализ крови: гемоглобин 10.0 г%, эритроциты 3.4 млн., цветовой показатель 0.87, ретикулоциты 6‰, тромбоциты 130000, лейкоциты 32000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 1%, сегментоядерные 21%, лимфоциты 75%, моноциты 3%, эозинофилы 0%, базофилы 0%; СОЭ 30 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок 7.0 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 69%, α1-глобулины3%, α2-глобулины 8%, β-глобулины 10%, γ-глобулины 10%; глюкоза 100 мг%.
СРБ – реакция отрицательная.
Общий анализ мочи – в норме.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: легочные поля эмфизематозны, диафрагма подвижна, корни структурны, легкие – без очаговых и инфильтративных изменений, сердце – увеличение левого желудочка, аорта уплотнена.
Д: Лимфогранулемптоз.
Заболевание может начаться на фоне полного благополучия, и больной случайно обнаруживает у себя увеличение лимфатических узлов. Наиболее часто заболевание начинается с увеличения шейных, надключичных и несколько реже акселярных лимфоузлов. В 15-20% случаев заболевание начинается с увеличения лимфатических узлов средостения. Частым симптомом при лимфогранулематозе является лихорадка. Она, как правило, является одним из ранних симптомов заболевания. Патогномоничного типа лихорадки для лимфогранулематоза нет, но наиболее характерным является пережающийся, волнообразный тип лихорадки. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов наиболее эффективно влияет на снижение температуры у больных с лимфогранулематозом. Повышение температуры часто сопровождается ознобами, а ее снижение -- проливными потами. Примерно у трети больных бывает кожный зуд. Выраженность кожного зуда различна: от умеренного до генерализованного дерматита, изнуряющего больного. Начинаясь в лимфатических узлах той или иной группы, патологический процесс может распространяться практически на все органы. Клинические проявления поражение того или иного органа будут вносить свой вклад в общую картину заболевания. Наиболее частой (примерно в четверти случаев) локализацией экстранодальных поражений при лимфогранулематозе является легочная ткань. Столь же часто, как и легочная ткань поражается костная система. Чаще поражаются плоские кости -- позвонки, грудина, кости таза, ребра, затем трубчатые кости. Специфическое поражение костного мозга является редким (около 10%) проявлением при лимфогранулематозе. Оно может протекать бессимптомно или приводить к недостаточности костномозгового кроветворения с развитием цитопений в периферической крови. Изменений периферической крови, специфичных для лимфогранулематоза, нет. Примерно у половины больных наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз иногда с легким палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Примерно у 20% больных отмечается эозинофилия, а у 2% больных эозинофилия может быть значительной. На поздних этапах заболевания отмечается лимфопения. Миелограмма у больных лимфогранулематозом не имеет существенных отклонений от нормы. Для выявления возможного поражения костного мозга необходимо выполнять гистологическое исследование. Классификация стадий лимфогранулематоза Стадия I: Поражение лимфатических узлов одной области (I) или поражение одного внелимфатическогооргана или участка (Ie) Стадия II: Поражение лимфатических узлов двух или нескольких областей по одну сторону диафрагмы (II) либо локализованое поражение внелимфатического органа или участка и лимфатических узлов одной или нескольких областей по одну сторону диафрагмы (IIe) Стадия III: Поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может также сопровождаться поражением селезенки (IIIs) либо локализованным поражением внелимфатического органа или участка (IIIe) или поражение того и другого (IIIse) Стадия IV: Диффузное или диссеминированное поражение одного или нескольких внелимфатических органов или тканей, сопровождающееся или не сопровождающееся поражением лимфатических узлов. Диагностика лимфогранулематоза морфологическая. Верификация диагноза возможна только на основании гистологического изучения материала полученного из пораженного лимфатического узла или органа. Рентгенологическое исследование необходимо проводить для выявления увеличенных лимфатических узлов средостения и корней легких. В ряде случаев необходимо использовать лимфографию и компьютерную томографию. Для выяснения состояния костного мозга проводится его гистологическое исследование. В ряде случаев при лимфогранулематозе проводится диагностическая лапаротомия для взятия биоптатов мезентериальных и парааортальных лимфатических узлов.
Лечение используется лучевая и химиотерапия. Как самостоятельный метод лечения лучевая терапия используется у больных с I и IIА стадиями заболевания. На IIВ и IIIА стадиях лучевая терапия сочетается с полихимиотерапией. У больных с IIIВ и IV стадиями лимфогранулематоза предпочтение отдается химиотерапии.В качестве цитостатических агентов для лечения лимфогранулематоза используют эмбихин, натулан, винкристин, циклофосфан, преднизолон. Перечисленные препараты используются в виде определенных программ длительными курсами.Достаточно редкое поражение костного мозга при лимфогранулематозе делает возможным проведение интенсивных программ лечения с последующей аутотрансплантацией костного мозга.
|
№ 38 Больной 27 лет, слесарь, житель Караганды направлен в терапевтическую клинику по поводу предполагаемого цирроза печени.
Три года назад после ОРЗ на фоне продолжающегося субфебрилитета окружающие и сам больной заметили выраженную желтушность склер. Больной был направлен в инфекционный стационар с предположительным диагнозом – острый вирусный гепатит. В инфекционном стационаре находился около трех недель, диагноз острого вирусного гепатита был отвергнут. Поставлен диагноз хронического гепатита на основании дополнительного сообщения больного о том, что и раньше лет с 17-ти периодически имели место эпизоды нерезкой желтушности склер. В последние три года больной чувствовал себя практически здоровым; хотя временами легкая желтушность склер имела место. К врачам не обращался. Год назад впервые возник приступ довольно сильных болей в правом подреберье, приступ продолжался около двух часов. Врачи говорили о печеночной колике. Больше таких приступов не было.
Перенесенные заболевания – изредка ОРЗ, ангины; в юношеском возрасте около двух лет страдал трофической язвой левой голени. В остальном анамнез – без особенностей. Профессиональных вредностей не имеет, алкоголем не злоупотребляет, курит – умеренно. У сестры 32 лет находят повышенный билирубин в крови.
При осмотре: Отмечается иктеричность склер, субиктеричность видимых слизистых и кожи; кожного зуда – нет. Обращают на себя внимание несколько удлиненная форма головы, высокое небо, приросшие мочки ушей. На левой голени пигментное пятно после заживления трофической язвы голени. На основании сердца, в третьем межреберье слева от грудины, выслушивается систолический шум, однако перкуторно сердце в размерах не увеличено. Глубокая пальпация в проекции желчного пузыря умеренно болезненна, край печени пропальпировать не удается. В положении на правом боку в левом подреберье пальпируется уплотненный, безболезненный нижний край селезенки. Другой патологии при осмотре больного не обнаружено.
Общий анализ крови: гемоглобин 10.2 г%, эритроциты 3.2 млн., цветовой показатель 0.9, ретикулоциты 71‰, лейкоциты 9200; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 8%, сегментоядерные 62%, моноциты 6%, эозинофилы 2%, лимфоциты 22%; СОЭ 20 мм/час.
Общий анализ мочи: реакция на уробилин – положительная, на желчные пигменты – отрицательная; осадок мочи – без патологии.
ЭКГ: неполная блокада правой ножки пучка Гиса, редкие предсердные экстрасистолы.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: нерезко увеличены правые отделы сердца, корни легких гомогенны, несколько расширены.
Д: Гемолитическая анемия, Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского—Шоффара)
На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о жалобах больного на периодически возникающую легкую желтушность кожных покровов, преходящую слабость. При тяжелом течении заболевания наблюдаются гемолитические кризы, возникающие обычно спонтанно либо под влиянием инфекции, переутомления, травмы, переохлаждения-отмечаются озноб, повышение температуры тела, боли в мышцах, области печени и селезенки. Резко усиливается желтуха, моча и кал темнеют. Если симптомы криза выражены не столь резко, но желтуха отчетливая, то больных часто госпитализируют в инфекционные больницы с подозрением на вирусный гепатит (диагноз не подтверждается). Постоянная желтушность у таких больных вне кризов может явиться основанием для предположения о хроническом гепатите.
На II этапе диагностического поиска выявляется лимонно-желтое окрашивание кожи, усиливающееся до более интенсивной желтухи в период гемолитического криза. У части больных можно отметить врожденные аномалии (башенный череп, заячья губа, пороки сердца). При выраженной анемии выявляют циркуляторно-гипоксический синдром (анемический систолический шум, тахикардия, снижение АД, шум «волчка» на яремных венах и др.). Гемолиз происходит в селезенке, поэтому со временем выявляется ее увеличение. В целом данные II этапа скорее исключают ряд заболеваний печени, могущих быть причиной желтухи, а не подтверждают наследственный микросфероцитоз.
Решающим является III этап диагностического поиска, во время которого выявляют синдром гемолиза и его особенности у больных наследственным микросфероцитозом.
Общий анализ крови помогает установить снижение содержания гемоглобина, эритроцитов. Основной морфологический признак болезни — наличие в крови большого количества мелких круглых эритроцитов (микро-сфероцитов).
Повышен аутогемолиз: при инкубации эритроцитов в течение 48 ч при температуре 37 °С гемолизируется не менее 30 %, тогда как в норме — лишь 3—4 %. Положительны пробы с АТФ и глюкозой: их добавление к эритроцитам уменьшает аутогемолиз. Продолжительность жизни эритроцита, определяемая с помощью эритроцитов, меченных 51Сг, при наследственном микросфероцитозе укорочена.
В крови определяются и другие признаки гемолиза: ретикулоцитоз, увеличение содержания непрямого бирубина. В кале повышено содержание стеркобилина, а в моче — уробилина. При длительном течении болезни хо-лецистография, а также эхография могут выявить в желчном пузыре и протоках конкременты.
Диагностика. Критериями заболевания являются:
спленомегалия;
камни в желчном пузыре;
гиперрегенераторная анемия и желтуха в период криза;
микросфероциты в мазке крови;
снижение осмотической резистентности эритроцитов после инкубации цельной крови в стерильных условиях в течение суток при температу ре 37 "С в случаях, когда количество сфероцитов больше 1—2 % от общего количества эритроцитов.
Повышение уровня спонтанного гемолиза после 49-часового инкубирования крови в стерильных условиях до 10—50 % (в норме лизируется менее 4 %). Аутогемолиз удается предотвратить добавлением к эритроцитам глюкозы до начала инкубирования.
Таким образом, распознавание болезни основывается, как и при других видах анемии, преимущественно на данных III этапа, но и данные II этапа имеют значение.
Лечение. Единственным эффективным методом является спленэктомия, после чего патологический гемолиз прекращается, хотя эритроциты и имеют дефектную оболочку. Спленэктомия показана при тяжелом течении болезни и частых гемолитических кризах. При резкой анемии допустимо переливание эритроцитной массы.
Препараты железа, витамин В,2, а также кортикостероидные препараты применять не следует вследствие их неэффективности (анемия не обусловлена дефицитом железа и витамина В12, а механизм гемолиза не связан с наличием противоэритроцитарных антител).
|
|
| |
|
|
Скачать 0.92 Mb.