Навигация по странице:Женат, двое детей. Курит по пачке сигарет в день. Спиртные напитки употребляет редко.29 Юноша 18 лет, студент II курса геологического факультета МГУ.Кроме того, на протяжении 5-6 лет окружающие замечают легкую желтушность кожи и склер больного.30 Юноша 17 лет, учащийся 11 класса школы.Отец здоров, у матери – порок сердца.СРБ (2+). Латекс-тест (2+). АНФ – отрицательный31 Мужчина 32 лет.32 Женщина 29 лет, инженер.Биохимический анализ крови: креатинин 0.6 мг%.Проба Зимницкого: суточное количество мочи 1500 мл (днем 1200 мл, ночью 300 мл), удельный вес от 1.005 до 1.018.33 Мужчина 29 лет, слесарь.Отец больного страдает гипертонической болезнью с 45-летнего возраста. Из перенесенных заболеваний – правосторонняя пневмония в 19 лет.Общий анализ крови: гемоглобин 14.5 г%, лейкоциты 5000, СОЭ 11 мм/час.Общий анализ мочи: реакция щелочная, удельный вес 1.009, белок 0.33‰, осадок – норма.Проба Реберга: клубочковая фильтрация 104 мл/мин., реабсорбция 98%.Рентгенологическое исследование грудной клетки: легкие – норма, сердце – увеличен левый желудочек.
|
Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница
№ 28 Мужчина 28 лет, поступает в клинику 12 мая с направительным диагнозом "острый гломерулонефрит".
В начале марта сего года перенес "простудное заболевание" – субфебрилитет в течение 2-3 дней, чихание, насморк, сухой кашель. Примерно в 20-х числах марта заметил образование "углублений" на голенях от давления носка. Самочувствие оставалось нормальным. Только в начале апреля, когда отек голеней стал очевидным, обратился в поликлинику. Результаты обследования (взяты из амбулаторной карты): АД 120 и 80 мм рт. ст., общий анализ крови – в норме, общий анализ мочи – удельный вес 1.020, белок 1.2‰, в осадке эритроциты 10-15 в п/зр.; общий белок сыворотки 7.8 г%, креатинин 0.8 мг%. Пациенту предложена выдача больничного листа и госпитализация, от чего он отказался. К концу апреля стал ощущать утомляемость, головную боль, отметил появление отеков на бедрах. При повторном обращении: АД 140 и 100 мм рт. ст., в анализе мочи – белок 2.64‰. Выдан больничный лист. В течение двух недель ожидал очереди на госпитализацию.
В прошлом не болел. С 20 до 22 лет служил в армии. Окончил кулинарное училище, работает поваром. В январе сего года, в связи с новым трудоустройством проходил медицинское обследование (врачебный осмотр, измерение АД, лабораторные исследования, в том числе анализ мочи), признан здоровым.
Женат, двое детей. Курит по пачке сигарет в день. Спиртные напитки употребляет редко.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренно повышенного питания. Лицо бледное, пастозное. Значительные "рыхлые" периферические отеки (нижние конечности, мошонка, поясница, передняя брюшная стенка). Кожа чистая. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Сердце – тоны громкие, второй тон над аортой акцентирован. Пульс 76 уд. в мин., ритм правильный. АД 160 и 120 мм рт. ст. Живот мягкий, печень и селезенка, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Очаговая неврологическая симптоматика не выявлена.
Общий анализ крови: гемоглобин 10.3 г%, эритроциты 3.2 млн., тромбоциты 260000, лейкоциты 5700; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 65%, лимфоциты 27%, моноциты 5%, эозинофилы 0%; СОЭ 23 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок 6.5 г%, альбумин 2.9 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 48%, α1-глобулины 7%, α2-глобулины 20%, β-глобулины 10%, γ-глобулины 15%; глюкоза 110 мг%, общий холестерин 200 мг%, креатинин 3.2 мг%, калий 5.2 мэкв/л.
Начнем с общей оценки развития заболевания. В данном случае можно уверенно датировать его начало (что вообше-то у больных с гло-мерулонефритами удается нечасто) мартом сего года, поскольку и январе сего года анализ мочи был нормален. Мы располагаем достаточной медицинской документацией (что также встречается не всегда), помогающей четко представит!, динамику состояния пациента: итак, начиная с марта по май, нарастает протеинурия, периферические отеки увеличились от минимальных до анасарки; появилась диастолическая артериальная шпертензия; быстро падает азотовыделительная функция почек. На сегодняшний день у нас нет сомнения в том, что у пациента нсфротический синдром (присутствуют псе его критерии, кроме нестрого обязательной ги перл и и ид ем и и) с артериальной гипер-тензией и хронической почечной недостаточностью II ст.Правомерен л и в такой ситуации диагноз "острого гломерулоне-фрита"? Нет. Острый гломерулонефрит (под этим термином принято подразумевать постстрептококковый гломерулонефрит) имеет в большинстве случаен иную динамику симптомов — не нарастание их к концу второго месяца болезни, а убывание, Заметим, что теперь чаше используется термин "остронефритический синдром" ввиду обилия этиологических факторов и практической неизвестности этиологии в конкретном случае. Такой синдромный диагноз был бы вполне оправдан при первом обращении пациента в поликлинику. В данный же момент, учит ывая сказанное выше, имеем возможность поставить клинический диагноз быстропрогрессирующего или по-дострого гдомерулонефрита. Отсутствие в анамнезе пациента и данных лабораторного исследования, каких-либо указаний на системное заболевание (СКВ, системный артериит, HBV-вирусемия) позволяют считать данный гломерулонефрит первичным или идио-патическим.Установление морфологического диагноза желательно, что поможет в определении прогноза больного и программы лечения. Известно, что при быстропрогрессирующем гломерулонефрите наиболее часто обнаруживается картина "экстракапиллярного гломерулонефрита" с пролиферацией клеток и образованием полулуний, хотя не исключается и другой морфологический тип гломерулонефрита. Однако в данный момент от биопсии почек следует воздержаться, так как артериальная гипертензия значительно увеличивает риск кровотечения после биопсии, кроме того, имеются и технические трудности для проведения биопсии из-за массивного отека поясничной области.У постели нашего пациента не следует размышлять над вопросом — лечить или не лечить, как это бывает в некоторых случаях хронического гломерулонефрита. Ответ однозначен — лечить и активно. Выделим в терапии симптоматические и патогенетические направления. Первое — понятно. Оно сводится к лечению синдрома артери-116
ильной гипертензии (вспомним, что артериальная гипертензия сама но себе является мощным фактором прогресс и рования хронической почечной недостаточности) и нефротических отеков. Второе — подавление иммуновоспалительного процесса (независимо от его конкретного патогенеза — иммуиокомплексного или антшельного). Для реализации первой задачи будем использовать ингибиторы АПФ. fl-блокаторы, петлевые лиуретики; внутривенные инфузии 20% рас-•гпора альбумина с целью повышения ое поэтического давления плазмы. Обратим внимание на тенденцию к гиперкалиемии, в связи с этим акцент делается на применение петлевых диурстиков, тогда как использование конкурентных антагонистов альдостерона не показано. Подчеркнем также, что и коррекцию АД и уменьшение периферических отеков надо проводить в "мягком режиме" фармакотерапии путем постепенного подбора доз и комбинаций препаратов.
Для выполнения второй задачи будем использовать высокие дозы глюкокортикоидов (метилпреднизолон 60—80 Mi/сут), цито-статиков (пиклофосфан), прямые антикоагулянты (гепарин, фрак-сипарин) и антиагрегапты (курантил). Именно в нашем случае, учитывая быстрое прогресспрованне болезни и остроту процесса, можно начинать иммуносупрессипную терапию с той модификации, которая называется "пульстерацией" — первоначального инутри-ненного введения сверхвысоких доз глюкокортикоидов и цитостати-ков с последующим переходом па пероральный прием {в течение первых трех дней — внутривенно преднизолон в дозе 1000 мг и цик-лофосфап в доче 800—1000 мг). Риск данной терапии и меры предосторожности — понятны.
Прогноз больного в данный момент неопределенный, он будет проясняться по мере динамики клинической картины и лабораторных показателей на фоне лечения.
|
№ 29 Юноша 18 лет, студент II курса геологического факультета МГУ.
Поступает в терапевтический стационар для обследования. В момент поступления жалоб не предъявляет.
В 14-летнем возрасте, вскоре после ОРВИ, развились сильные ноющие боли в пояснице, повысилась температура тела, моча приобрела красный цвет; госпитализирован в детскую больницу, где обнаруживались изменения в анализах мочи (белок 0.5-1.5‰; эритроциты: сплошь все поле зрения - 70-100 в п/зр.). АД было нормальным, периферических отеков не отмечалось. Описанные выше острые явления стихли в течение 7-10 дней, при выписке через 2 месяца изменения в анализе мочи сохранялись (белок 0.3‰, эритроциты 20-30 в п/зр.). На протяжении первых полутора лет болезни отмечалось еще два обострения, также развившиеся после перенесенной ОРВИ, с аналогичной симптоматикой (в том числе макрогематурией). Последние годы самочувствие больного нормализовалось, хотя при исследованиях мочи изменения сохранялись.
Кроме того, на протяжении 5-6 лет окружающие замечают легкую желтушность кожи и склер больного.
Не курит, алкоголь не употребляет. До 14 лет здоров, редко переносил ОРВИ. Наследственность: легкая желтушность кожных покровов, временами исчезающая, отмечается у отца с молодых лет.
При осмотре: Правильного телосложения, достаточного питания, кожные покровы чистые, слегка желтушные, периферические лимфоузлы не увеличены. Периферических отеков нет. В легких - без патологии. Сердце - тоны громкие, шумов нет, АД 110 и 70 мм рт. ст. Печень не пальпируется, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный.
Общий анализ крови: гемоглобин 14.0 г%, эритроциты 4.8 млн., ретикулоциты 8‰, лейкоциты 5800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 56%, лимфоциты 32%, эозинофилы 3%, моноциты 7%; СОЭ 11 мм/час.
В данный момент, располагая достаточно подробными сведениями о четырехлетнем течении болезни и постоянно обнаруживаемом мочевом синдроме, мы не сомневаемся в диагнозе хронического гломерулонефрита. Но при первом эпизоде заболевания, протекавшем с сильными болями в пояснице и макрогематурисй, диагностическая ситуация была иной — потребовалась, вероятно, первоначальная дифференциальная диагностика с мочекаменной болезнью, осложненной к тому же пиелонефритом (лихорадка?). Особенность течения хронического гломерулонсфрита у нашего пациента — связь с респираторной инфекцией, отсутствие артериальной гипертензии. отеков и гематурический характер моченого синдрома, доходящий в периоды обострения до макрогематурии. Эта клиническая характеристика соошетствуеттак называемой гематуричсской форме идио-патического хронического гломерулонсфрита или болезни Берже (Бергера), или lgA-нефроиатии (огложение IgA в мезангии клубочков). В чем же еще цель госпи гализации? она — о изучении функционального состояния почек. Такой периодически осуществляемый контроль необходим каждому больному с хроническим гломеруло-нефритом. Поданным нашего обследования, фильтрациопная, концентрационная, азотовыделительная функция полностью сохранены (отметим, что нашему пациенту нет необходимости проводить концентрационную пробу Зимниикого, поскольку удельный вес мочи в разовом анализе — 1.019).
Обратим снимание еще на одну деталь состояния больного: он слегка желтушен, общий билирубин повышен за счет непрямого. Непрямая билирубинемия не связана с гемолизом — анемия и рети-кулоцитоз отсутствуют. Аналогичная желтушность отмечается у отца. Эти данные позволяют предполагать, что у нашего пациента имеется наследственная форма (наследственная ферментопатия) синдрома Жильбера, поскольку наданный момент признаков обострения хронического гломерулонефрита нет, пациент не нуждается в длительной госпитализации. Следует воздержаться от лечения, ограничиваясь регулярным наблюдением и мерами профилактики респираторных инфектшй (отметим, что в этом смысле будущая профессия выбрана неудачно, о чем он должен быть предупрежден).
|
№ 30 Юноша 17 лет, учащийся 11 класса школы.
Заболел в семилетнем возрасте - лихорадка, похудание, артрит коленных, а затем лучезапястных и голеностопных суставов, анемия, увеличение СОЭ. С этого времени и до настоящего почти непрерывно требуется противовоспалительная терапия, сначала нестероидными препаратами, а с 11 лет и глюкокортикоидами. В периоды обострения болезни доза преднизолона достигала 60 мг/сут., в периоды ремиссии – не менее 10 мг/сут. За десятилетний срок болезни было 5-6 "больших" обострений болезни. Полгода назад впервые выявлена протеинурия (0.33-1.5‰), определявшаяся и в повторных анализах мочи.
Отец здоров, у матери – порок сердца.
При осмотре: Отстает в развитии, пониженного питания, кожа и слизистые бледные, периферические лимфоузлы мелкие, подвижные, периферических отеков нет, мышцы гипотрофичны, коленные, голеностопные, лучезапястные и мелкие суставы кисти деформированы в основном за счет пролиферативных изменений. Артралгии умеренные, скованность около 30 минут. Со стороны легких без патологии. Границы сердца в норме, тоны достаточно громкие, мягкий систолический шум на верхушке без проведения, пульс 86 уд. в мин., ритм правильный, АД 100 и 70 мм рт. ст. Живот мягкий, печень уплотненная, выступает на 1-2 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется, кишечник пальпаторно в норме. Стул нормальный. Со стороны других органов и систем – без патологии.
Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3.8 млн., цветовой показатель 0.8, ретикулоциты 15‰, тромбоциты 272000, лейкоциты 7000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3.5%, сегментоядерные 73%, лимфоциты 17.5%, моноциты 6%, эозинофилы 0%; СОЭ 50 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок 7.7 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 31%, α1-глобулины 6%, α2–глобулины 20%, β-глобулины 19%, γ-глобулины 24%; холестерин 300 мг%, креатинин 0.6 мг%, железо 36 мкг%, АСТ 4 ед./л, АЛТ 12 ед./л.
СРБ (2+). Латекс-тест (2+). АНФ – отрицательный
Проба Реберга: клубочковая фильтрация 125 мл/мин.
Диагностическую задачу в сжатом виде можно изложить следующим образом: у 17-летнего юноши, в течение десяти лет страдающего достоверным серопозитивным ревматоидным артритом с частыми обострениями и высокой активностью воспалительного процесса, обнаружен мочевой синдром, В чем его причина?
Прежде чем попытаться ответить на этот вопрос, разберемся с особенностями мочевого синдрома. Он выражен только протеину-рией, мочевой осадок — нормален. Несмотря на то, что и отдельных (утренних) порциях .мочи протеинурил представляется умеренной, суточная потеря белка довольно значительна— 2.5 г. Уровень ее как бы "подбирается" к протеинурии нефротического значения (то есть 3,5 t/сут). Еще отметим, что уровень альбумина сыворотки уже снижен — 31% от 7.7 г общего белка составляет примерно 2.4г%. Повышен уровень холестерина сыворотки— 300 мг%, что для юношеского возраста необычно. Иными словами, мы обнаружили два из обычных четырех (выраженная протеинурил, гипоальбуминемия, мшерхолестеринемия, периферические отеки) критериев нефротического синдрома. В таких случаях практически оправданным будет употребление выражения "развивающийся нефротический синдром", которое дает понять, что в ближайшее время все диагностические критерии нефротического синдрома могут достичь требуемого уровня. Теперь мы можем внести коррективы в поставленный в самом начале вопрос: в чем причина развивающегося нефротического синдрома?
Обсудим три теоретически наиболее возможные у нашего пациента причины: 1. Нефротический синдром мог бы л виться осложнением применения таких базисных препаратов, как соли золота и D-иеницилламин (купренил). Однако эти препараты больному не назначались. Нестероидные противовоспалительные средства неф-ротический синдром не вызывают. 2. Ревматоидный гломерудит (гломерулонефрит) с учетом серопозитивного характера заболевания мог бы быть возможен, но, во-первых, частота такого поражения почек у больных ревматоидным артритом вообще крайне низка; во-вторых, ревматоидный нефрит имеет характер "легкого", "очагового", проявляющегося только скромным мочевым синдромом, но не формированием нефротического синдрома. 3. Вторичный амило-идоз (биохимический тип — АА), закономерно осложняющий течение длительного иммуновоспалительного процесса.Совершенно очевидно, что применительно к нашему пациенту последняя причина и является в высокой степени вероятной.Предварительный диагноз амилоидоза должен быть доказан обнаружением амилоидных масс в тканях. Можно использовать три вида биопсии; слизистой десны, слизистой прямой кишки, подкожной жировой клетчатки. Поскольку в нашем случае вопрос уточненной диагностики принципиально важен, следует решиться и на биопсию почки в том случае, если предыдущие биопсии дадут отрицательный результат. При отказе пациента (или его родителей) от проведения биопсии почки можно избрать компромиссный вариант: повторение биопсии слизистых оболочек через несколько месяцев — полгода (так — до получения положительного результата).При достоверном диагнозе нашему пациенту показано назначение на длительный срок (месяцы и годы) колхицина, который высоко эффективен в случаях АА-амилоидоза при периодической болезни, но также и в части случаев АА-амидоидоза при ревматоидном артрите.
|
|
|
№ 31 Мужчина 32 лет.
Поступает с жалобами на недомогание, частые головные боли.
Полтора-два года назад стал замечать головные боли, возникающие после физической работы, волнения. Год назад однократно (случайное измерение АД) зафиксировано повышение АД до 160 и 90 мм рт. ст. В течение последнего года самочувствие медленно, но неуклонно ухудшается, – головная боль возникает чаще, иногда бывает очень сильной и сопровождается тошнотой; обратил внимание на то, что привычный физический труд вызывает быстрое утомление; последние несколько месяцев умеренно похудел, что объясняет плохим аппетитом.
Живет в сельской местности в 30 км от районного и 100 км от областного центра, с 18 лет работает водителем грузовика, последние два года – трактористом. Женат, двое детей. Умеренно курит, алкоголь употребляет редко, понемногу. Перенесенные заболевания – редкие ОРВИ.
В армию был призван в 18-летнем возрасте, служил на Севере, на третьем месяце службы по поводу возникших болей в поясничной области госпитализирован в военный госпиталь, обнаружена протеинурия, повышение АД до 140 и 90 мм рт. ст. (других деталей не помнит, мед документации нет). Комиссован из армии. Вернувшись, приступил к работе (см. выше). К врачам не обращался.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания. Умеренная бледность кожи и слизистых оболочек. Кожа сухая, периферических отеков нет. Со стороны органов дыхания без патологии. Левая граница сердца по среднеключичной линии. Тоны сердца громкие, второй тон над аортой акцентирован, шумов нет. АД 160 и 110 мм рт. ст. Язык суховат, живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицателен. Количество мочи за сутки 1.5 л (днем – 500 мл, ночью – 1000 мл).
Общий анализ крови: гемоглобин 10.0 г%, эритроциты 3.2 млн., цветовой показатель 0.85, тромбоциты 221000, лейкоциты 8000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 55%, лимфоциты 32%, моноциты 8.5%, эозинофилы 2.5%; СОЭ 12 мм/час.
Первая мысль — возможно, что у молодого мужчины, предъявляющего жалобы на головную боль, обнаружится синдром артериальной гипертензии. Так оно и оказывается. Собирая анамнез далее, мы все время помним о необходимости (молодой возраст пациента!) дифференциации эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. Информация на эту тему начинается с указаний на снижение веса и плохой аппетит и становится исчерпывающей, когда мы узнаем о "перенесенном" в 18-летнем возрасте заболевании почек. Теперь есть все основания считать артериальную гипертензию симптоматической — нефрогенной. Отсутствие какой-либо медицинской документации (за четырнадцать лет ни одного врачебного осмотра!) заставляет нас построить предварительное умозаключение лишь на основе знания общих закономерностей течения гломерулонефритов.
Допустим, что у нашего пациента во время службы в армии на Севере (охлаждение?!) развился "остронефритический синдром", который может быть одним из дебютных вариантов хронического гло-ме руло нефрита. Дальнейшее течение хронического гломерулонефри-та можно представить как латентное, с присоединением артериальной гипертензии лишь на последнем отрезке времени. В таком случае быстрая физическая утомляемость, ухудшение аппетита, снижение веса — проявления хронической почечной недостаточности. Сроки наступления хронической почечной недостаточности соответствуют наиболее частому морфологическому типу идиопатического хронического гломерулонефрита — мезангиопролиферативному.
Все наши предварительные мысли оправдываются при физи-кальном и лабораторно-инструментальном обследовании пациента. Результаты настолько очевидны, что не требуют подробного комментария. Перечислим только признаки хронической почечной недостаточности: сухость кожи, падение клубочковой фильтрации, увеличение креатинина сыворотки, снижение уровня кальция, повышение уровня неорганического фосфора, нормохромная анемия, Изостенурия, никтурия — признаки выраженного тубулоин-терстициального компонента гломерулонефрита.
Итак, у 32-летнего пациента впервые диагностирован хронический гломерулонефрит, но, к сожалению, в терминальной стадии — сморщивания почек (данные УЗИ) и развития хронической почечной недостаточности. Уточнение морфологического типа хронического гломерулонефрита с помощью биопсии в нашем случае уже не имеет смысла. Программа ведения больного будет определяться только синдромом хронической почечной недостаточности. Ее можно разделить на два этапа: первый — консервативная терапия, цель которой затормозить прогрессирование хронической почечной недостаточности на возможно более дол! ни срок; второй — гемодиал ил и трансплантация почки после исчерпания возможностей консервативной терапии.
Обсудим средства ведения больного на первом этапе: 1. Ограничение суточного потребления белка до 50 г (вместо должного 100— 120 г) при сохранении нормального калоража питания. Подробная диета с указанием конкретных блюл на завтрак, обед, ужин должна быть сообщена пациенту (лучше в виде отпечатанной "памятки"). Строгое выполнение диетических рекомендаций — непременное условие торможения хронической почечной недостаточности. С учетом гипертензии ограничивается употребление поваренной соли. Помня о возможности гиперкалисмии, введем ограничения на употребление фруктовых соков, сухофруктов. 2, Вторая важнейшая задача — коррекция артериальной гипертензии, так как последняя сама по себе является мощнейшим фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности. Во главе гипотешивной терапии ставятся ингибиторы АПФ, которые в числе многих обладают также свойством уменьшать гиперфильтрацию интакшых клубочков за счет расширения афферентных артериол. Целесообразно сочетать ингибиторы АПФ с солевыми диуретинами (например, гинотиазидом) и р-блокаторами.
В данный момент можно и ограничиться указанными выше мероприятиями. Следует иметь в виду, что в дальнейшем по мере появления новых симптомов хронической почечной недостаточности консервативная терапия может быть дополнена назначением энте-росорбентов (появление желудочной и кишечной диспепсии!), щелочей (появление признаков ацидоза!), переливаниями эритроци-тарной массы или препаратов эритропоэтина (усугубление анемии!). Учитывая социальные условия жизни пациента, удаленность от центров квалифицированной медицинской помощи, стоимость назначаемых лекарств, отсутствие у сельского жителя установки на постоянное лечение — нам весьма, трудно определить даже ближайший прогноз и реальную возможность торможения прогрессирования хронической почечной недостаточности.
|
№ 32 Женщина 29 лет, инженер.
Поступает в терапевтический стационар с жалобами на выраженное недомогание, субфебрилитет. Слабость, снижение работоспособности отмечает в течение полутора-двух месяцев, субфебрилитет во второй половине дня, иногда сопровождающийся познабливанием и "тянущими ощущениями" в пояснице в течение двух-трех недель.
В прошлом считалась практически здоровой. Детский возраст – без особенностей. В 16-18 летнем возрасте – несколько раз перенесла острый цистит, по этому поводу лечилась амбулаторно. Менструации с 12 лет, длительные, в 24-летнем возрасте нормальные роды. Бытовые условия хорошие. Вредных привычек не имеет. Работа – кабинетная. Наследственность не отягощена. Последний врачебный осмотр лет пять-семь назад.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, периферические лимфоузлы не увеличены, кожа и видимые слизистые – бледные, кожа чистая, сухая. Ногтевые пластинки тонкие. Легкие – дыхание везикулярное. Сердце – границы в норме, тоны громкие, на верхушке короткий систолический шум, пульс 90 уд. в мин., ритм правильный, АД 100 и 60 мм рт. ст. Язык влажный, со сглаженными сосочками, живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются, толстая кишка – без особенностей. Глубокая бимануальная пальпация области левой почки слабо болезненна. Дизурии нет. Симптом Пастернацкого слева слабо положительный.
Общий анализ крови: гемоглобин 7.8 г%, эритроциты 3.7 млн., цветовой показатель 0.75, ретикулоциты 31‰, тромбоциты 200000, лейкоциты 8800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3.5%, сегментоядерные 76%, лимфоциты 11.5%, моноциты 6%, эозинофилы 3%, СОЭ 40 мм/час, гипохромия, анизоцитоз эритроцитов.
Биохимический анализ крови: креатинин 0.6 мг%.
Общий анализ мочи: удельный вес 1.005, реакция – щелочная, белок 0.33‰, в осадке: эритроциты 5-6 в п/зр., лейкоциты 40-50 в п/зр., цилиндры гиалиновые – единичные, солей нет, бактерии в большом количестве.
Проба Зимницкого: суточное количество мочи 1500 мл (днем 1200 мл, ночью 300 мл), удельный вес от 1.005 до 1.018.
Суточная протеинурия 0.6 г.
Посев мочи: рост B. Coli в титре 106.
Жалобы пациентки неспецифичпы (воспалительный процесс? интоксикация?); возможно, что "нить Ариадны" заключается в "тянуших ощущениях в пояснице", к тому же в отдаленном анамнезе есть указания на острый цистит. Впрочем, не предрешая Ronpoca, определим, что пациентка, в первую очередь, нуждается в общетерапевтическом обследовании еще и потому, что проходила осмотр врача пять—семь лет назад.При физикалыюм обследовании мы без труда выявляем признаки анемии есидеропеническими симптомами (состояние кожи, ногтей). Недомогание, в известной море, может определяться и этим. Но, кроме того — слабо болезненная область левой почки, слабо выраженный симптом Пастернацкого — "нить" имеет продолжение.
Естественно, в первую очередь, нас интересует анализ мочи, из которого мы получаем однозначное подтверждение активной "мочевой инфекции" (не будем говорить пока о пиелонефрите, так как состояние чашечно-лоханочной системы нам неизвестно). В анализе крови, как и ожидалось, анемия с низким цветовым показателем и умеренным ретикулоиптозом. Дообследование больной пойдет по известной программе (см. руководство "Алгоритм диагностики болезни. Стандарт обследования больных", М., 2001). Скорее всего, железодефицитный постгеморрагический (длительные менструации!) характер анемии будет подтвержден. Строго говоря, анемия имеет смешанный генез, так как определенный вклад вносит и активная, видимо длительная, мочевая инфекция.
В результатах исследований, относящихся к почечной патологии, отметим: 1. Изменения чашечно-лоханочной системы слева позволяют говорить не только о "мочевой инфекции", но и о хроническом пиелонефрите. Конкременты не обнаружены, следовательно, пиелонефрит — необструктивный. Однако это надо уточнить с помощью внутривенной урографии (ведь левая лоханка умеренно расширена); 2. Активность инфекционного процесса в данный момент высокая — субфебрилитет, увеличение СОЭ, выраженная лейкоцитурия, выраженная бактериурия; 3. Степень протеинурии соответствует диагнозу; 4. Азотовыделительная и концентрационная функции почек сохранены. Впрочем, при одностороннем процессе, нарушение концентрационной функции пораженной почки может маскироваться нормальной функцией здоровой.Стратегическая лечебная цель заключается в достижении полной ремиссии заболевания с нормализацией осадка и стерильностью мочи, граничащей с выздоровлением. Для этого должна быть составлена программа попеременного применения антибиотиков и уро-септиков, в том числе растительных диуретиков. Программа рассчитана не менее чем на 2—3 мес, может быть более. Весьма важно хорошо информировать (убедить!) пациентку в необходимости жесткого выполнения этой программы (о несколько легкомысленном отношении которой к своему здоровью говорит относительно позднее обращение за врачебной помощью!). Начнем с парентерального применения антибиотиков широкого спектра действия (например, ципрофлоксацина) в режиме монотерапии в течение 10—12 дней. Противорецидивнос лечение по схеме: первая неделя — клюквенный морс, следующие две недели — отвары трав (толокнянка, почечный чай и др.), последняя педеля месяца - антибиотик либо уросеп-тик (производное пипемидовой кислоты — палин) проводится в амбулаторных условиях.
Контролем за эффективностью лечения, кроме клинического состояния, служит оценка лейкоцитурии и бактериурии.
Параллельно лечению основного заболевания проводится лечение железодефицитной анемии. Прогноз — благоприятный, учитывая отсутствие осложнений пиелонефрита (артериальной гипертензии, ХЛН).
|
№ 33 Мужчина 29 лет, слесарь.
Жалобы на частые головные боли, слабость. В 18-летнем возрасте во время прохождения комиссии обнаружены повышенные цифры АД 150 и 90 мм рт. ст., направлен в стационар, обследован и выписан с диагнозом: гипертоническая болезнь. От службы в армии освобожден. С 24 лет стали беспокоить головные боли, при обращении выявились повышенные цифры АД 160 и 100 – 180 и 110 мм рт. ст., проводилось амбулаторное лечение адельфаном, гипотиазидом, на фоне терапии самочувствие больного ухудшилось, – появилась мышечная слабость, и больной самостоятельно прекращал прием лекарств. Последний год появилась мышечная слабость независимо от приема лекарств, АД при обращении было повышенным.
Отец больного страдает гипертонической болезнью с 45-летнего возраста. Из перенесенных заболеваний – правосторонняя пневмония в 19 лет.
При осмотре: Больной нормостенического телосложения, умеренного питания. Пульс 80 уд в мин., ритм правильный, АД 180 и 110 мм рт. ст. Пульсация на всех артериях сохранена. Границы сердца расширены влево на 1.5 см, от среднеключичной линии, тоны сердца громкие, акцент II тона над аортой, шумов нет. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Со стороны ЦНС – без патологии.
Общий анализ крови: гемоглобин 14.5 г%, лейкоциты 5000, СОЭ 11 мм/час.
Биохимический анализ крови: креатинин 1.0 мг%, калий 2.8 мэкв/л, натрий 147 мэкв/л, глюкоза 110 мг%.
Общий анализ мочи: реакция щелочная, удельный вес 1.009, белок 0.33‰, осадок – норма.
Проба по Зимницкому: удельный вес 1.004 – 1.011 при суточном диурезе 2200 мл (дневной – 900 мл, ночной – 1300 мл).
Проба Реберга: клубочковая фильтрация 104 мл/мин., реабсорбция 98%.
ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные желудочковые экстрасистолы, отклонение ЭОС влево, Rv5=Rv6, Sv1-v2, сглаженность зубца T в грудных отведениях.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: легкие – норма, сердце – увеличен левый желудочек.
Экскреторная урография: почки обычно расположены, чашечно-лоханочная система без патологии.
На I этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности возникновения АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Появление жалоб у пациента на быструю утомляемость, головную боль, свидетельствует о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга.
Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на нормальном уровне, свидетельствуют о более доброкачественном течении ГБ.
На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностический критерий — повышение АД; 2) гипертрофия миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симптомы заболеваний, сопровождающих АГ; 4) осложнения ГБ.
Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости
влево и усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.
При физикальном обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на III этапе диагностического поиска.
При обследовании могут быть выявлены осложнения:
а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сердечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной недостаточности б) у больных ГБ стадии III могут выявляться динамические и органические изменения мозгового кровообращения: нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях; нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи; в) симптомы почечной недостаточности.
На III этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ; 2) установить первичность повышения АД и исключить заболевания, сопровождающиеся симптоматической АГ.
Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и Ш стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, Появление характерной депрессии сегмента STи деформация зубца Т в отведениях Vj,6, I, aVL.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГЕ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты..
Эхокардиография — наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка, которая обнаруживается более чем у 50 % больных ГБ. Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга. Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций. Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественных характеристик лейкоцитов.
Д-з: ГБ IIстадия, II-IIIст повышения АД, доброкачественный вариант течения.
|
|
| |
|
|
Скачать 0.92 Mb.