№ 25 Женщина 55 лет, пенсионер.
Предъявляет жалобы на недомогание, интенсивные артралгии в крупных и мелких суставах, постоянное ощущение сухости во рту, усиливающееся при разговоре, а также ночью.
Ощущение умеренной сухости в ротовой полости возникло давно, медленно усиливалось, наконец, стало мешать речи (из-за чего была вынуждена оставить работу преподавателя), последнее время приходится часто смачивать рот, запивать сухую пищу. артралгии беспокоят около года, за последний месяц заметно усилились.
До 30-летнего возраста было двое нормальных родов, менопауза с 50 лет. В возрасте 30-40 лет беспокоили приступообразные боли в правом подреберье, в 40-летнем возрасте – холецистэктомия. последние 3-4 года частые изжоги, отрыжка, ощущение горечи, особенно после еды и в положении лежа. С 50-летнего возраста неоднократно отмечалось повышение АД до 170 и 110 – 160 и 100 мм рт. ст. Вредных привычек не имеет.
При осмотре: Умеренно повышенного питания, кожа чистая, периферические лимфоузлы мелкие, подвижные; суставы не изменены; коньюктивы красные, зернистые, сухие; слизистая полости рта и язык сухие, слюна вязкая в небольшом количестве; подчелюстные слюнные железы уплотнены. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. АД 150 и 90 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при глубокой пальпации эпигастральной области, печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, мягкая; селезенка не пальпируется.
Размышляя и над жалобами больной, и над анамнезом ее заболеваний, развившихся с сорокалетнего возраста, поставим перед собой дна вопроса: 1) какой синдром на данный момент является "ведущим", то есть в наибольшей степени определяющим "дискомфорт", "нарушение качества жизни"; 2) можно ли объединить в рамках единого заболевания сухость в ротовой полости, полиартралгии, артериальную гиперчешию, отрыжку, изжогу после еды.
На первый вопроса ответить довольно легко, это — "сухость в ротовой полости"; выраженность этого состояния и отсутствие возможной связи с приемом лекарств, сахарным диабетом (в тексте задачи таких указаний нет) впечатляет. Ответ на второй вопрос более труден, но, с определенной долей сомнения, отрицателен ввиду внешней разнородности синдромов. Допустим, что 1) артериальная шпертензия есть проявление обычной для данного возраста и пола гипертонической болезни; 2) изжога, отрыжка, ощущение горечи после еды, особенно в положении лежа — проявления недостаточности кардиального отдела желудка и дискинезии желчевыводящих путей (постхолецистэктомного синдрома); 3) сухость в ротовой полости и полиартралгии — симптомы неизвестного нам пока заболевания (заболеваний).
Физикалыюе обследование устанавливает, что ощущение сухости связано с резким уменьшением количества слюны и изменением ее качества (слюна вязкая); мало того, в таком же состоянии находятся и слизистые оболочки глаза. Возникает мысль, что уменьшено и количество слезной жидкости (что нетрудно проверить!). При малейших знаниях на эту тему легко рождается предположение (возможно, основанное на воспоминании мимолетно услышанного!) о "сухом синдроме" или синдроме (болезни) Шегрена. Даже если подобных знаний не имеется, то, размышляя над тем, в чем же заключается "субстрат болезни", можно прийти к догадке о едином процессе, поражающем слюнные и слезные, а возможно, и другие экзокринные железы, обратившись для разрешения догадки к справочной литературе.
Остановимся на первом варианте: итак, на основании клинических данных мы диагностировали "синдром Шегрена". Нам известно, что наряду с "синдромом", возникающем при ревматоидном артрите, системной склеродермии и системной красной волчанке, существует как отдельная нозологическая единица и "болезнь Шегрена", в программу которой входит также поражение суставов (чаще — полиартралгии), интерстициальный фиброз легких, лимфа-денопатия, субфебрилитет, воспалительный сдвиг СОЭ и белков сыворотки. В нашем случае никаких признаков ревматоидного артрита, системной склеродермии и системной красной волчанки не имеется. Таким образом, приходим к выводу, что основным заболеванием у больной является болезнь Шегрена, а остальные — сопутствующими, как мы это предполагали ранее.
|
№ 26 Женщина 46 лет, кассир.
Переведена в терапевтический стационар из отделения оториноларингологии, куда поступила в конце января сего года.
В конце декабря предыдущего года после переохлаждения развился ринит (заложенность носа, выделения), а через неделю – боль в правом ухе и снижение слуха. Отметила низкий субфебрилитет (37.0-37.3оС), общее состояние не нарушалось. В течение десяти дней принимала антибиотики, капли в нос. В анализ крови выявлен умеренный лейкоцитоз (9600) и увеличение СОЭ (32 мм/час). В связи с отсутствием улучшения направлена в клинику ЛОР-болезней, где диагностирован острый средний отит, правосторонний гнойный гайморит. Были произведены шунтирование барабанной полости, пункция гайморовой полости, проводилось лечение антибиотиками. Несмотря на положительную динамику со стороны ЛОР-органов, состояние больной стало ухудшаться – температура тела повысилась до фебрильных цифр, впервые стала жаловаться на выраженное недомогание, появился сухой кашель. В анализе крови выявлены: лейкоцитоз (9600) с палочкоядерным сдвигом (9%), увеличение СОЭ до 53 мм/час; в анализе мочи – белок 0.1‰, в осадке – эритроциты 60-70 в п/зр. На рентгенограмме грудной клетки выявлены изменения, после чего пациентка переведена в терапевтический стационар.
При осмотре: Общее состояние удовлетворительное, температура тела 37.8оС, кожа чистая, периферические лимфоузлы не увеличены, суставы не изменены. Число дыханий 20 в мин. Над легкими дыхание жесткое, несколько ослабленное на уровне лопаток, хрипов нет. Тоны сердца громкие, шумы не выслушиваются. АД 120 и 80 мм рт. ст. Пульс 88 уд. в мин., ритм правильный. живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен. Из носовой полости выделений нет, дыхание свободное. Из правого уха выделений нет, слух резко снижен.
Электрофореграмма белков сыворотки крови: альбумин 49.1%, α1–глобулины 5.0%, α2–глобулины 16.3%, β-глобулины 12.9%, γ-глобулины 16.7%.
СРБ (3+). LE-клетки – не обнаружены. АНФ 1:10. Антицитоплазматические антитела (ANCA) 1:256 (норма: не более 1:16).
RW – отрицательная. Маркеры вирусов гепатитов В и С – не обнаружены.
По начальным симптомам развития заболевания ситуация представляется банальной, за исключением одного настораживающего момента — лейкоцитоза и увеличения СОЭ, как бы несоответствующих тяжести отита.Необходимость пересмотра диагноза наступает с момента ухудшения состояния пациентки, несмотря на проводимое лечение — появления субфебрилитета, недомогания, сухого кашля. Возникшие предположения — аллергическая реакция на антибиотики, больничная пневмония — отпали сразу после рентгенологического исследования легких. Обнаружение множественных округлых инфильтра-тнвных теней крупного размера (с участками распада как показала КТ) заставляет думать и о мультицентрическом раке легкого (либо метастазах рака другой локализации), саркоидозе, туберкулезе. Попробуем использовать, л очередной раз, правило объединения как бы разнородных синдромоп R рамках единого заболевания. При такой постановке вопроса острый отит {в других случаях язвенно-некротический ринит с перфорацией носовой перегородки) и инфильтративная патология легких подвигают нас к мысли о гра-нулематозе Вегенера, Мысль оказывается плодотворной, ибо диагноз гранул ем атоза Вегепера подтверждается обнаружением антител к цитоплазме пейтрофилов (ANCA) в высоком титре и, самое главное, морфологическими изменениями, обнаруженными в слизистой оболочке бронхов (при отсутствии этих изменений была бы необходима биопсия легкого).
Прогноз, в целом, неблагоприятен, но воздержимся пока от окончательной его оценки. Терапия глюкокортикоидами (начальная доза преднизолона 60 мг/сут) и питостатиками (циклофосфан 150 мг/сут) может купировать острое течение (в том числе инфильт-ративные изменения в легких) и вызвать ремиссию заболевания, а последующая поддерживающая терапия теми же препаратами и тщательное наблюдение позволят сохранять ремиссию длительный срок (месяцы, может быть — годы).
|
№ 27 Женщина 65 лет, пенсионер, поступает с жалобами на ежедневные повышения температуры, головную боль.
Заболевание началось примерно месяц назад, когда появилась боль в мышцах бедер, ягодиц, несколько позже – мышцах плечевого пояса; боль имела ноющий, довольно интенсивный характер, затрудняла движения (ходьбу, причесывание и др.), почти одновременно с болью стала повышаться температура тела вначале до субфебрильных, а затем и фебрильных цифр (иногда – с ознобом). Недели через полторы-две в поликлинике было проведено краткое обследование больной. Общий анализ крови: гемоглобин 9.6 г%, лейкоциты 11000, палочкоядерные 8%, сегментоядерные 68%, лимфоциты 16%, моноциты 8%, эозинофилы 0%, СОЭ 65 мм/час; Общий анализ мочи – в норме. Рентгеноскопия грудной клетки: в легких инфильтративные и очаговые изменения не выявлены, сердце – увеличение левого желудочка. УЗИ органов брюшной полости – без изменений. Назначен вольтарен 100 мг/сут. На фоне лечения интенсивность боли в мышцах уменьшилась, температура тела снизилась до субфебрильных цифр. Однако неделю назад развилась сильнейшая боль в левой височной области, лишь на короткий срок ослабевавшая после дополнительного приема анальгина.
С 50-летнего возраста обнаруживается умеренная артериальная гипертензия (140 и 90 – 160 и 100 мм рт. ст.) с редкими повышениями АД до 200 и 100 мм рт. ст. Последние 3-4 года беспокоят редкие загрудинные боли, возникающие при ходьбе в гору, подъеме по лестнице. В возрасте 30-35 лет выявляли язву двенадцатиперстной кишки.
Вредных привычек не имеет. Бытовые условия хорошие.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренно повышенного питания, кожа чистая, периферические лимфатические узлы не увеличены. Суставы не изменены. Мышцы верхних и нижних конечностей нормального объема, сила их не изменена, пальпация болезненна. В левой височной области визуально определяется извитой тяж (височная артерия?), кожа над ним гиперемирована, при пальпации тяж – плотный, резко болезненный, не пульсирует. Правая височная артерия – мягкая, безболезненная, пульсирует. На других периферических сосудах пульсация сохранена. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердце: на верхушке - тоны приглушены, систолический шум средней громкости, над аортой – систолический шум, II тон акцентирован. Пульс 90 уд. в мин., ритм правильный. АД 160 и 90 мм рт. ст. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Почки не пальпируются. Очаговой неврологической симптоматики нет. Зрение – в пределах возрастной нормы (пользуется очками для чтения).
Выслушав жалобы и первую часть анамнеза заболевания, мы сразу понимаем, что ситуация весьма сложна и обязывает к проведению дифференциального диагноза среди довольно широкого круга заболеваний, Какой же синдром поставить во главу диагностического поиска? Конечно, синдром "лихорадки неясного генеза". Какие заболевания подлежат первоочередному исключению? Пневмония, острые инфекции, инфекционный эндокардит; с учетом возраста пациентки — следует думать также об опухолевом заболевании, в том числе гема-тоонкологическом. Вероятно, таковыми и были (или близкими к этим) соображения участкового терапевта; во всяком случае, по данным физикального (конечно, неоднократного) и доступного лабора-торно-инструментального обследования он смог отвергнуть диагноз пневмонии, лейкоза, а, наблюдая пациентку в течение 2—3 нед, смог убедиться (с участием инфекциониста?) в малой вероятности инфекционного заболевания (вирусного гепатита, тифа), так как за это время не появилось соответствующей новой симптоматики. Тактика участкового врача была, таким образом, активно-выжидательно и. Назначение симптоматической терапии (вольтарен) было оправданным. С появления нового симптома (головной боли) пациентка была тотчас госпитализирована в клинику для "уточнения диагноза".
Положение врача клиники оказалось значительно более лежим: недь к моменту поступления пациентки у нес развился кардинальный (ключевой) диагностический признак заболевания, обнаруженный При физикальном обследовании. Резко болезненный плотный тяж с I иперемированной над ним кожей в левой височной области — это, конечно, воспаченнал височная артерия, причем степень воспаления такова, что наступила окклюзия артерии с исчезновением ее пульсации. Итак, это — височный (темпоральный гигантоклеточный артериит, краниальный артериит) артериит или болезнь Хортопа (Горгона). I) свете этого диагноза становится понятным предыдущее состояние больной, это — синдром "ревматической полимиалгии", сочетающийся и предшествующий развитию изменения артерии (хо!я нередко — "ревматическая нолимиалгил" протекает изолированно как самостоятельное заболевание). Понятен теперь и эффект (хотя и ограниченный) нестероидного противовоспалительного препарата.
Анемия, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, значительное увеличение СОЭ, воспалительный сдвиг белков сыворотки — входят в программу лабораторных изменений при болезни Хортона. Диагноз в данном случае даже на клиническом уровне настолько достоверен, что не требует специального подтверждения биопсией артерии. Помня о том, что болезнь Хортона относится к группе "системных артериитов", целесообразно в процессе дооб-следования изучить (методом ультразвуковой допплерографии) состояние сонных и периферических артерий, хотя па данный момент клинических указаний на их поражение не имеется.
Особое внимание в плане дообследования и назначения терапии следует уделить сопутствующей патологии — гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (в анамнезе). Ведь пациентке по поводу основного заболевания предстоит назначение глюкокортикондов и достаточно высокой дозе (преднизолон 40—50 мг/сут) на длительный срок. Риск обострения сопутствующих заболеваний высок. Непосредственный прогноз для основного заболевания — удовлетворительный, скорее всего активность артериита будет подавлена. Отдаленный прогноз с учетом течения сопутствующих заболеваний — неопределенный.
|
Скачать 0.92 Mb.