Навигация по странице:Биохимический анализ крови: общий белок 4.4 г%, альбумин 2.6 г%, калий 2.2 мэкв/л, натрий 136 мэкв/л, креатинин 0.8 мг%, АСТ 12 ед./л, АЛТ 9 ед./л. СРБ (3+), фибриноген 6.0 г/л.HBs-Ag – отрицателен11 Мужчина 43 лет, доставлен в стационар бригадой "СМП" после купирования впервые возникшего пароксизма мерцания предсердий.Больным считает себя около года. Перечисленные симптомы развивались постепенно.Общий анализ крови – в норме.Маркеры вирусов гепатитов В и С – отрицательны.Рентгенологическое исследование грудной клетки: корни легких расширены, признаки венозного полнокровия легочной ткани; сердце значительно расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.Консультация невролога: энцефалопатия, периферическая полинейропатия по сенсорному типу.Анализ крови: гемоглобин- 14,0 г%, эритроциты- 4,5 млн., цвет. показатель- 0,85, лейкоциты- 8,000 (формула без особенностей). СОЭ- 27 мм/час. С-РБ- ++.
|
Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница
№ 10 Женщина 25 лет, домашняя хозяйка.
В клинику поступила 21 марта 1996 г.
В июне 1995 г. обратила внимание на выделение малых порций крови в конце дефекации, общее состояние тогда не нарушалось, болей в животе не было. Постепенно количество крови в стуле прибавлялось (иногда она вытекала струйкой в конце дефекации). Только в октябре обратилась к врачу, при ректоскопии (с ее слов) были обнаружены эрозии слизистой прямой кишки, назначены клизмы из настоя ромашки, что привело к временному прекращению кровотечений. В конце февраля 1996 г. состояние резко ухудшилось, – возникли боли в левой половине живота, вздутие, кровь в кале, слабость; затем – жидкий стул до 10 раз в сутки, тенезмы, повышение температуры тела до 39оС. В начале марта госпитализирована на короткое время в инфекционную больницу, где исключен диагноз дизентерии..
При осмотре (на момент поступления в клинику): Бледна, истощена, тургор кожи снижен, шелушение кожи. Со стороны легких без патологии. Тоны сердца приглушены, пульс 92 уд. в мин., ритм правильный, АД 100 и 70 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, резкая болезненность его левой половины; симптомов раздражения брюшины нет; край печени пропальпировать не удается; стул жидкий небольшого объема, 6-10 раз в день, с примесью слизи и крови.
Общий анализ крови: гемоглобин 7.4 г%, эритроциты 2.7 млн., цветовой показатель 0.82, ретикулоциты 27‰, лейкоциты 9000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 15%, сегментоядерные 71%, лимфоциты 4%, моноциты 9%, эозинофилы 1%; СОЭ 43 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок 4.4 г%, альбумин 2.6 г%, калий 2.2 мэкв/л, натрий 136 мэкв/л, креатинин 0.8 мг%, АСТ 12 ед./л, АЛТ 9 ед./л. СРБ (3+), фибриноген 6.0 г/л.
HBs-Ag – отрицателен
Общий анализ мочи: удельный вес 1.008, белок 0.125‰, осадок – в норме.
Анализ кала: кровь, слизь, лейкоциты.
Рентгенологическое исследование толстой кишки: бариевая взвесь заполнила все отделы толстой кишки; стойких сужений и дефектов наполнения не отмечается; гаустрация поверхностная; по наружному и внутреннему контурам практически во всех отделах толстой кишки определяются мелкие депо бариевой взвеси; рельеф слизистой не определяется.
Первое появление малых порций крови во время акта дефекации при отсутствии болей и нарушения общего состояния, вероятно, не могли насторожить пациентку. Почему на протяжении последних четырех месяцев при нарастании количества крови в кале и даже кровотечениях из прямой кишки она медлила с обращением за врачебной помощью остается неясным (это может быть следствием непонимания и халатного отношения к своему здоровью, большой занятостью, скрытым страхом перед обнаружением тяжелого заболевания ("повеление страуса") либо всеми причинами одновременно).
Отметим весьма постепенное вначале (июнь—февраль) нарастание симптоматики (стадия проктита) и грозное ее утяжеление за последние два месяца, когда появились боли в животе, лихорадка, тенезмы, поносы и прочее (стадия тотального колита).
На данный момент состояние больной достаточно тяжелое. Попробуем сгруппировать имеющиеся клинико-лабораторные симптомы: 1) группа симптомов, указывающих на поражение толстой кишки — выраженная локальная болезненность, тенезмы (ложные позывы), частый стул малыми порциями кала с примесью слизи, кропи; снижение уровня калил в сыворотке; 2) симптомы, указываю-шис на воспалительный генез заболевания — лихорадка, положительная реакция иаС-реактивпый белок, повышение уровня фибриногена сыворотки; 3) группа симптомов, указывающих на нарушение всасывания в тонкой кишке (синдром нарушенного всасывания) — похудание (частично), дистрофическое состояние кожи (гиповитаминоз), анемия (частично), снижение уровня белка и альбумина сыооротки; 4) о происхождении мочевого синдрома пока судить трудно (так называемая "лихорадочная протеинурия"?).
Клинический диагноз, в данном случае, можно поставить "по узнаваемости образа болезни"; это неспецифический язвенный колит.
Уже рентгенологическое исследование указывает на тотальное поражение толстой кишки, мол кие депо бариевой взвеси могут говорить как о наличии глубоких язв слизистой оболочки, так и формировании микроабсцессов, что характерно для данного заболевания. Как момент положительный отметим отсутствие сужений просвета кишечника, а также его дилатации. Последнее являлось бы признаком грозного осложнения "токсического мегаколона".
Ввиду тяжести состояния больной и достаточной уверенности в диагнозе выполнение колоноскопии можно отложить.
Лечение больной следует начать с глюкокортикоидов, вводимых внутривенно (например, гидрокортизон 300 мгкапельно) либо перо-рально (например, преднизолон 60—80 мг/сут), и в виде клизм капельно (например, гидрокортизон 125 мг в 100 мл физиологического раствора), последнее особенно показано в связи с выраженными тенезмами. Одновременно назначается салофальк. Учитывая обезвоживание и гипокалиемию, необходимо введение жидкости (изотонического раствора с добавлением хлорида калия). Целесообразна и коррекция анемии путем одно-двухкратного переливания эритроцитарной массы. Больную следует поместить в блок интенсивной терапии, обеспечив круглосуточным наблюдением, в связи с риском перфорации кишечника и токсической дилатации.
|
№ 11 Мужчина 43 лет, доставлен в стационар бригадой "СМП" после купирования впервые возникшего пароксизма мерцания предсердий.
Жалобы на эпизодически возникающие ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, проходящие самостоятельно, продолжающиеся не менее 30 мин., одышку и сердцебиение при физической нагрузке, иногда – перебои в работе сердца.
Больным считает себя около года. Перечисленные симптомы развивались постепенно.
Из анамнеза жизни известно, что около 20 лет работал на заводе слесарем высокого разряда, последние три года – грузчиком на продуктовой базе. Разведен. Курит с 16 лет по 1-1.5 пачки папирос в день. Алкоголь употребляет "по праздникам".
При осмотре: Лежит с приподнятым изголовьем. Кожные покровы лица и шеи розовые с легким синюшным оттенком. На кончике и крыльях носа яркая сеточка расширенных мелких сосудов. Грудная клетка бочкообразной формы. ЧДД 24 в мин. Перкуторно над легкими коробочный звук. При аускультации легких: дыхание ослабленное с жестким оттенком, много рассеянных сухих хрипов, особенно на выдохе. Верхушечный толчок пальпируется в VI межреберье по передней аксиллярной линии; тоны сердца глухие, ритм правильный, АД 150 и 80 мм рт. ст. Живот несколько вздут и увеличен в объеме за счет отложений жира на передней брюшной стенке, безболезненный. Печень уплотненной консистенции, безболезненная, выступает из-под реберной дуги на 5-6 см, край ее ровный. Селезенка не пальпируется. На голенях и стопах пастозность, варикозное расширение поверхностных вен обеих голеней. Со стороны ЦНС – очаговой симптоматики нет, память снижена, настроение неустойчивое.
Общий анализ крови – в норме.
Биохимический анализ крови: общий белок 7.4 г%, альбумин 3.6 г%, АСТ 63 ед./л, АЛТ 70 ед./л, γ-ГТ 316 ед./л, щелочная фосфатаза 250 ед./л, общий билирубин 1.0 мг%, прямой билирубин 0.5 мг%, глюкоза 140 мг%, мочевая кислота 8.4 мг%.
Маркеры вирусов гепатитов В и С – отрицательны.
Общий анализ мочи – в норме.
ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, снижение амплитуды Т в V4-6.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: корни легких расширены, признаки венозного полнокровия легочной ткани; сердце значительно расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.
ЭХО-КГ: значительное расширение всех полостей сердца, без заметной гипертрофии миокарда; клапанный аппарат не изменен; диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, ФВ 30%.
УЗИ органов брюшной полости: печень значительно увеличена в размерах, эхоструктура изменена по типу жирового гепатоза; поджелудочная железа не увеличена, уплотнена; размеры селезенки в норме; свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
Консультация невролога: энцефалопатия, периферическая полинейропатия по сенсорному типу.
Жалобы пациента и анамнез заболевания явно подводят нас к мысли о кардиальной патологии, оставляя неясной ее причину, так как указания на порок сердца, гипертоническую болезнь, инфаркт миокарда и прочее отсутствуют. Кардиалши по описанию имеют некоронарогснный характер, ибо не связаны с физической нагрузкой, однако с известным допущением можно думать об ИБС (относительно молодой возраст пациента не является к этому препятствием).
Уже при физикальном обследовании мы выявляем признаки сердечной недостаточности левожелудочкового типа: ортоппоэ, цианоз, дилатацию сердца, что и подтверждается при обследовании инструментальном (дилатация полостей сердца без признаков гипертрофии стенок, интактные клапаны, резкое снижение фракции выброса, венозный застой в легких). Ограничиваясь пока диагнозом синдромным, можно определить, что речь идет о синдроме дилатаиионной кардиомиопатии. Первичной или вторичной — нам пока неясно.
Разматывая постепенно клубок патологии, мы сталкиваемся и с новыми вопросами. Не совсем ясно имеется ли также застой по большому кругу кровообращения или нет? Формально, да; так как печень увеличена, ноги пастозны. С другой стороны, печень увеличена, но безболезненна; пастозность имеется, но имеется и другая ее возможная причина— варикозное расширение вен нижних конечностей. Обратим также внимание на ферментемию (повышение уровней ACT, АЛТ), акцентированное повышение уровня у-ГГ. В аспекте кардиального генеза этих изменений можно было бы предполагать либо так называемый "синдром малого выброса" — ишемическое повреждение печени при малой фракции выброса либо развитие кардиального фиброза (цирроза) печени на фоне многолетней застойной недостаточности кровообращения по большому кругу, чс-ю в нашем случае явно не имеется. Значительное и преимущественное повышение у-ГТ выпадает из указанных выше предположений и даже опровергает их. Может быть патология печени самостоятельна? Вполне возможно, так как по данным ультразвукового исследования выявляется жировой гепатоз. Возникает новый вопрос; какова его причина? Роль гепатотропных вирусов в значительной мере исключена. Оказывается, что, кроме того, у пациента выявляются гипермикемия натощак, гиперурикемия, признаки периферической по-линейропатии. Пожалуй, только изменения легких — сухие хрипы па выдохе, перкуторный коробочный звук мы легко можем объяснить наличием хронического обструктивного бронхит, обусловленным многолетним интенсивным курением.
Теперь зададим себе последний вопрос, может ли установленная нами патология разных систем иметь одну причину и соединиться по этому признаку в рамках единого заболевания? Да, может, и такой причиной является злоупотребление алкоголем. Заболевание наше-ю пациента следовало бы назвать "алкогольной болезнью", хотя по этическим соображениям подобный термин не употребляется, отсутствует он и в международной классификации болезней.
Возникает недоумение, каким образом можно утверждать о злоупотреблении алкоголем, если пациент указывает на употребление спиртных напитков только по праздникам? Сбор "алкогольного анамнеза", вообще, дело — тонкое. Необходимо обладать большим профессиональным и житейским опытом. Сокрытие пациентом (особенно, если пациент — женщина) истинных размеров потребления спиртного естественно. Однако можно получить косвенные, но весомые доказательства, например, путем изучения "социального маршрута", бытовой обстановки, наконец, расспросив родственников пациента и так далее. В нашем случае, будучи высоко квалифицированным рабочим, пациент "превратился" в грузчика (хотя может и оказаться, что заработок грузчика выше), разведен. Кроме того, существуют устойчивые и нысокохарактерные для алкоголизма сочетания клинических синдромов, как то: дилатация сердца вслед-ст и и е алкоголь но и дистрофии миокарда + поражение печени (жировой гепатоз, цирроз) + периферическая нейропатия; и биохимических нарушений, как то: гипергликемия (вследствие хронического панкреатита), гиперуриксмия (вследствие нарушения выведения мочевой кислоты) и особенно повышение гаммаглютаматтранспе-тилазы (последняя считается своеобразным биохимическим маркером алкоголизма).
На данный момент веден не нашего пациента будет определяться наличием хронической застойной сердечной недостаточности. С учетом низкой фракции выброса и значительной дилатации сердца прогноз его неблагоприятен, хотя может значительно улучшаться при условии стойкого воздержания от употребления алкоголя.
|
№ 12 У студента 19 лет в течение 3 месяцев - боли в правой подвздошной области, возникающие через 3-4 часа после еды, иногда без связи с приемом пищи. Обращался к хирургу с подозрением на острый аппендицит, диагноз был отвергнут ввиду отсутствия локальной симптоматики и лейкоцитоза. Последние две- три недели участился стул до 2-3 раз в день, каловые массы полуоформленные. За время болезни ухудшился аппетит, вес снизился на 2-3 кг, иногда- повышение температуры до субфебрильных цифр. Госпитализирован.
Живот обычной формы, мягкий, при пальпации- в правой подвздошной области определяется выраженная болезненность, создается впечатление о наличии в этой области ограниченного инфильтрата. Со стороны других органов и систем- без отклонений от нормы.
Анализ крови: гемоглобин- 14,0 г%, эритроциты- 4,5 млн., цвет. показатель- 0,85, лейкоциты- 8,000 (формула без особенностей). СОЭ- 27 мм/час. С-РБ- ++.
Копрограмма: яйца глист не обнаружены.
Скорее всего хронический энтерит.
Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.
Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.
На 1 этапе диагн. Поиска необходимо выявить особенности начала заболевания. Медленное, постепенное начало (боли около 3х месяцев) указывают на ХЭ алиментарной этиологии. Необходимо выяснить этиологию (алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм., интоксикация лекарственными и химическими веществами, воздействие проникающей радиации, наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит ферментов, заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты)
Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.
Расстройство функции опорожнения- проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2—3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.
Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3—4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.
При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела.
В анализе крове, повышенная СОЭ и появление СРБ так же указывают на ХЭ.
Скорее всего здесь представлена клиническая картина ХЭ легкого течения (кишечные симптомы, масса тела снижена не более чем на 5-7 кг).
Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков: -характерные кишечные симптомы, патологические изменения кала (изменения копрограммы, измененная микрофлора, увеличение выделения с калом ферментов), -синдром мальабсорбции.
Так же необходимо проведение эндоскопии и рентгенологического исследования (контрастное вещество вводится вместе с зондом и выявляют нарушение моторики и изменение рельефа слизистой оболочки).
|
|
| |
|
|
Скачать 0.92 Mb.