қалыпты физиология. 1-90 сессия жауап. 1. Жлын. Жлын рылысыны сегменттік принциптері. Жлынны нейрондары
 Скачать 329.46 Kb.
|
|
Тамырлы-тромбоцитарлы гемостаз Тамырдағы тромбоциттік гемостаз . Бұл гемостаз қан қысымы Төмен ең жіңішке кылтамырларда кездеседі. Тромбоциттік гемостаз 5 кезеңнен тұрады. 1–қантамырының рефлекстік жолмен уақытша тарылуы, үзілген ( жыртылған) қан тамырын қандағы тромбоциттен босап шыққан серотонин мен адреналин тарылтады. 2 - тромбоциттер жабысуы ( адгезиясы ). Тамырдың жыртылған үзілген жеріндегі оң зарядты , коллаген талшықтарына теріс зарядты тромбоциттер жабысады да тромбоциттер үймесі болады. Бірақ бұл қанды ұзақ уақыт тоқтата алмайды, 3 - тромбоциттер агрегациясы. Жыртылған, үзілген қан тамырынан, жарылған эритроциттен және тромбоциттен бөлініп шыққан АДФ, серотонин, адреналин әсерінен тез бұзылатын, нашар бекіген, тек тром боциттерден тұратын жұмсақ тығын пайда болады. Бұл тығын аркы лы плазма ағып түрады. Агрегация механизмі әбден анықталмаған, Тромбоцит мембранасында АДФ , серотонин , адреналинге арналған рецепторлар болады , олармен химиялық заттар әрекеттесіп, тез бұзы латын комплекс құрады деген болжамдар бар. АДФ тромбоцит мембранасынан өсіктер ( жалған аяқ – псевдоподий ) шығаруына себепкер болады. Бір тромбоциттегі белок - актин жіптері екінші бір тромбо циттегі белок — миозиндермен АДФ арқылы байланысады. 4 - тромбоциттердің бұзылмайтын түрақты агрегациясы. Белгілі бір қан тамыры жарақаттанған соң 5-10 секунд өтісімен тіндік протромбиназаның әсерімен тромбин пайда болады. Осы тромбиннің әсерімен тромбоциттер бір - біріне жабысып , агрегат қүрады. Бұдан кейін оның құрылысы бұзылады , агрегат бірегей коймалжың қоспаға айна лады. Тромбоцит мембраналары бүзылады да тромбоциттік түрткілер канға өтеді. Ақырында тромбоциттерден тұратын тромб ( ұйынды ) пайда болады. 5— тромбоциттерден тұратын тромбаның тығыздалуы ( ретракциясы ). Тромбостенин жиырылуы нәтижесінде жарақаттанған қан тамы рына бекітілген тромб тығыздалады да қан ағуын тоқтатады. Тромбоциттік гемостаз өте жіңішке капиллярдан аққан қанды гана тоқтата алады,көлемі үлкен қан қысымы жоғары тамырдан аккан қан ды тромбоциттік тромб тоқтата алмайды. Соңғы жағдайда қан кетуін қан үйытатын жүйе – коагуляциялық гемостаз ғана тоқтата алады. 12.Тыныс алудың реттелуі. Тыныс алу процестерінің кезектесуін қамтамасыз ететін орталық нерв жүйесінің құрылымдары. Тынысалудың реттелуі Тынысалудың жиілігі, тереңдігі оттегінің адамға қажет молшеріне және қандағы көмір қышқыл газ деңгейіне сәйкес өзгеріп отырады. Бұл сәйкестілікжүйке жүйесі арқылы реттеледі. Демді ішке алу, шығару, тынысалу еттерінің жиырылуы арқылы іске асырылатыны белгілі. Тынысалу еттерін жиырылтатын жүйке нейрондары жүлын мен ми құрамына кіреді : диафрагмалық жүйке нейрондары жұлынның ІІІ - ІV мойын сегментінің алдыңғы ашасында, ал қабырғааралық еттердің жүйке жасушалары жұлынның көкірек сегменттерінде орналасқан. Егер жұлын мен мидың түйіскен жерін кесіп тастаса, тынысалу тоқтайды. Ал жұлынның сопақша мимен байланы сын бүзбай, оны мойын болімі мен көкірек болімінің түйіскенжері нен көлденең кессе, диафрагма еттері бұрынғысынша жиырыла бс реді , мұның арқасында тынысалу тоқтамайды , бірақ қабырғааралық еттер тынысалу үрдісіне қатыспайды. Демек, бұл тәжірибелер тыныс салу ми мен жүлын арқылы реттелетінін көрсетеді. Адам өз еркімен тынысын жиiлете және тереңдеп алады, тіпті біразға дейін тоқтата да алады. Бұл да тынысалу үрдісін реттеуге ми, әсіресе ми қыртысының қатысатынын көрсетеді. Тыныс алу процестерінің кезектесуін қамтамасыз ететін орталық нерв жүйесінің құрылымдары Тыныс алу орталығы-ырғақты белсенділігі бар және тыныс алу қимылдарының ырғағын анықтайтын медулла облонгатасының нейрондарының жиынтығы. Булбарлы тыныс алу орталығы екі негізгі функцияны орындайды: 1)тыныс алу бұлшықеттерінің қозғалыс белсенділігін реттеу (қозғалыс функциясы); 2) Қан мен тіндердегі газ құрамының және қышқыл-негіз тепе-теңдігінің ауысуы кезінде тыныс алу сипатының өзгеруімен байланысты гомеостатикалық болып бөлінеді. Тыныс алу орталығының қозғалтқыш функциясы тыныс алу ырғағы мен оның үлгісін (тыныс алу, дем шығару ұзақтығы, тыныс алу көлемінің мөлшері) қалыптастыру болып табылады. Тыныс алу орталығының нейрондары медулла облонгатасының дорсомедиальды және қарыншалық аймақтарында орналасқан, олар дорсальды және вентральды тыныс алу топтарын құрайды. Бұл тыныс алу топтарында нейрондардың келесі түрлері орналасқан: 1) ерте инспираторлық, разрядтың ең жоғары жиілігі дем алудың басына келеді; 2) кеш инспираторлық нейрондар, разрядтың ең жоғары жиілігі – дем алудың соңында; 3) тыныс алу фазасы ішінде тұрақты белсенділікпен сипатталатын толық инспираторлық нейрондар; 4) дем шығару кезінде ең жоғары разряд анықталатын постинспираторлық нейрондар; 5) дем шығарудың екінші бөлігінде белсенділігі артатын экспираторлық нейрондар; 6) тыныс алудың алдында переинспираторлық нейрондар, белсенділіктің ең жоғары шыңы көрінеді. Булбарлы тыныс алу орталығының құрылымында тыныс алу ырғағына сәйкес келетін тыныс алу нейрондары бар, бірақ олар тыныс алу бұлшықеттерін иннервацияламайды, бірақ жоғарғы тыныс жолдарының иннервациясын қамтамасыз етеді. Булбарлы тыныс алу орталығының нейрондарының орналасуына сәйкес дорсальды тыныс алу тобы және вентральды тыныс алу тобы бөлінеді. Дорсальды тыныс алу тобының нейрондары N. Vagus талшықтары арқылы өкпе рецепторларынан афферентті сигналдар алады. Тыныс алу орталығының дорсальды тобының инспираторлық нейрондарының бір бөлігі ғана аксондармен жұлынның тыныс алу мотонейрондарымен, негізінен қарсы жақпен байланысты. Вентральды тыныс алу тобы сопақша мидың өзара ядросына қарағанда латеральды орналасқан, ростральды және каудальды бөліктерге бөлінеді. Сонымен қатар, вентральды тыныс алу тобының ростральды бөлігі ерте, кеш, толық инспираторлық және постинспираторлық нейрондардан тұрады. 13.Мишықтың құрылысы және функциясы. Мишық жарақаты кезіндегі бұзылыстар. Әр біреуі үлкен ми сыңарларыңың артқы жағында, сопақша мидың үстінде орналасқан қос жарты шардан жәңе ортаңғы бөліктен тұрады. Бұл жарты шарда қалыңдығы 1-2,5 мм жұқа қыртыс қабығы, ақ заттың ішінде теңбілденіп сұр заттар - ядролар бар.Мишық орталық жүйке жүйесінің басқа бөлімдерімен төменгі, ортаңғы, жоғарғы аяқшалары арқылы жалғасқан. Осы аяқшалар арқылы, жұлыннан, кіреберіс (вестибула) ядролардан, торлы құрылымнан келіп түсетін серпіністер мишықка тоғысады. Мишықтан шыққан эфференттік талшықтар одан әрі ми қыртысына, қыртыс астындағы ядроларға, ми бағанының торлы құрылымына, көру төмпешігіне, қызыл ядроға, сопақша миға, жұлынға жеткізіп тұрады. Ми қыртысының және мишықтың қозғалтқыш зоналары өзара тығыз байланыста болады. Сонымен жоғарыда айтылғандай мишық мидың барлық бөлімдерімен қызметтес мүше. Мишықтың ең бас кызметі -- адамның өз еркімен атқарылатын не оған бағынбайтын қимыл-әрекеттерді үйлестіріп отыру. Қандай да болсын Кимыл-арекеттің дәлме-дәл орындалуы, тепе-теңдікті сақтау мишыққа байланысты. Алайда мишық қызметі толық бұзылса да, тіршілік тоқтамайды, ал мишық біртіндеп көп жылдар бойы бұзылатын болса, мишықтың қызметін мидың басқа бөлімдері, әсіресе ми қыртысы өзіне алып қимыл әрекеттерін түзете алады. Тәжірибе жасады(Л. Лючнани, XIX ғасыр)белгілі бір жануардың мишығың жартылай не түгелдей алып тастаса, дененің қимыләрекеті әжептәуір бұзылатыны айқын көзге түседі. Адамның мишығына кенеттен қан құйылса да осылай болады. Иттің мишығын мүлде алып тастаса атаксияға (жүріс-тұрыстың бүлінуі) ұшырайды: ол жүрген кезде тәлтіректейді, теңселеді (мас адам сиякты) сирақтарын адуындап алшақ басады . Мұнымен бірге әр қимыл әрекеті алдында, соңында еріксіз және керексіз қимылдар(астазия) жасайды -- теңселіп, шайқалады. Дене еттері солғын тартып күшінен (астения), табиғи тонусынан айырылады (атония),дәлірек айтсақ дистония туады, яғни ет топтары тонусының біркелкілігі, осыған орай қимылдың да біркелкілігі (дәлдігі) бұзылады (дисметрия) және дененің екі жағындағы бірыңғай еттер қимылының біркелкілігі бұзылады (асинергия). Әсіресе өте тез орындаудықалайтын мақсатқа сайкес қимыл-әрекеттері орындалмайды (адиадохокинез). Мишығы зақымдалған адам әдеттегідей желдіріп та биғи екпінмен сөйлей алмайды: біресе жай, біресе созып, біресе жедел сөйлейді, оның дауысы бірде қатты, бірде ақырын шығады (дизартрия). Мишықтың бір жақ жартысын алып тасталса, сол жақтың ғана қимылы өзгереді. Өйткені жұлынға барар жолда мишықтың жүйке талшықтары екі жерде, яғни қызыл ядродан жоғары және одан төмен жерде (Форель түсійпесінде) айқасып мишықтың бір жағынан екінші жағына өтеді. Денесінің бір жағы ғана гипотонияға ұшырауына байланысты жануар зақымданған жағына карай айнала береді. Өйткені сау жағында адымы әдеттегіден әлдеқайда ұзарыңқы болады. Җоғарыда келтірілген мысалдар мишық өте нәзік шебер қимылдар жасап, олардың дәл орындалуын қамтамасыз ететінін көрсетеді. Мишық қыртысында дененің әрбір етімен байланысқан зоналар бар.Бұлар қызметі жағынан ми қыртысының дәл осындай қимыл (моторлық) зонасымен тығыз байланысқан. Мишық жұлынмен торлы құрылым, қызыл ядро, Дейтерс ядролары арқылы байланысқан. Мишықтың көзбен, құлақпен байланысқан ядролары да бар.Академик Орбели мишықтың вегетативтік қызметтерді реттеуге де катысатынын көрсетті. Оның кейбір бөліктерін электр тогыментітіркендірсе, ішек жиырылуы, сөл шығару, қоректік заттардың ішектен қанға сіңуі, қандағы қант деңгейі, тер шығуы өзгереді.Мишық сондай-ақ сопақша мидағы вестибулярлық ядролармен де детығыз байланысты. Маймылға тәжірибе жасап, оның мишығын алып тастаса, дене тепе-теңдігі бұзылады (дисэквилибирация). 14.Коагуляциялық гемостаз. Қан ұюының факторлары және механизмдері, қанның ұюы және қанның ұюға қарсы жүйелері. Қан ұюының ең күрделі, ең ұзақ кезеңі -- 1 кезең,протромбиназа түзілу. Оның сыртқы (тканьдік) және ішкі (қандық) протромбиназаның пайда болу механизмдері бар.Сыртқы кезеңде алдымен жарақаттағнан қан тамырының қабырғасы мен оның аймағындағы тканьдерден бөлініп шыққан тканьдік тромбопластин әрекет етеді. Мұндай белсенді тканьдік тромбопластин мен VII, Iv, V, X плазмалық факторлардың қатысуымен тканьдік протромбиназа қалыптасады, Бұл процесс 5-10 секундке созылады. Тканьдік протромбиназа әсерінен аз ғана тромбин пайда болып, V және VIII факторлар әрекеттеседі. Протромбиназаның қанда қалыптасуы (ішкі механизм) 5-10 минутқа созылады. Ол жарақаттаңған қан тамыры эндотелнінің астындағы коллаген тканінің XII фактормен түйісуінен басталады. XII фактор кинин, каллекреиннің қатысуымен XI факторды белсендіреді. Бұл реакция жарылған эритроциттер мен тромбоциттерден бөлініп шыққан фосфолипидтердің (тромбопластиндердің) қатысуымен XII және XI факторлардан жанасу комплекс пайда болуымен аяқталады. XI фактор IX фактор әрекетін жеделдетеді және Са2+ ионы 3-тромбоциттік фактор мен IX фактор,VIII фактор бір-бірімен әрекеттесіп кальций комплексін құрады. Қальций комплексі Х фактор белсендігін күшейтеді. Х фактор, фосфолипидтік қалыпта, V фактор және Са2+ , 3-тромбоциттік фактор қосылып жиынтық құрады, Бұл жиынтықта Х фактордың әсері 100 есе күшейеді. Осы жиынтықпен жанасу және кальций комплекстерінің қатысуымен тромбопластиннен қан протромбиназасы пайда болады. Осымен коагуляциялық гемостаздың 1 кезеңі аяқталады.Гемостаздың II кезеңі - тромбин түзілуі. Протромбиназаның бетіне адсорбцияланған протромбин V, X және Са2+ ионының қатысуымен тромбинге айналады. Тромбин қан ұйытатын ең маңызды, әсерлі фермент. Гемокоагуляцияның III кезеңі -фибриногеннің фибринге айналуы. Тромбин әсерімен алдымен фибриногеннен золь тәрізді фибринопептидті фибринмономер түзіледі. Одан әрі Са2+ bонының қатысуымен полимерлену процесі басталады. Фибринмономер еритін фибрин (soluble) полимерге, ал еритін фибрин -полимер плазмалық XIII фактордың және қан клеткалары мен тканьдердің фибриназа ферментінің қатысуымен ерімейтін фибринге (фибрин insoluble) айналады. Ерімейтін фибриннен қан тромбасы пайда болады да уюы аяқталады. Қан ұюының ең соңғы кезеңі - ретракция менфибринолиз.Қан ұйыған кезде пайда болғанфибриннің қатысуымен тромб құралады да қатайыпнығыздалады, яғни ретракцияланады. Ретракцияланған тромб қан тамырыныңжарақаттанған жерін бітеп,сыртқа қан кетуінтоқтатады. Тромб қан тамыры түтігін тарылтады. Осындай тромб пайда болысымен фибринолизбасталады, яғни фибрин ыдырай бастайды. Бұлпроцестің биологиялық мәні қан тамырысаңылауын бұрынғы қалпына келтіру. Фибринолизплазманың фибринолизин ферментінің қатысуыменөтеді. Фибринолиздің бірінші кезеңінде қандағыпроактивті заттар белсенді (бұлардың құрылымыбелгісіз) заттарға айналады, Ол кандағыплазминогенге әсер етеді. Екінші кезендеплазминоген плазминге (фибринолизинге) айналады. Үшінші кезенде -- фибринфибринолизин әсерінен пептидтер мен аминқышқылдарына Ыдырайды. Фибринолиз кезінде пайда болған өнімдердіорганизм өзінің басқа клеткаларының керегінежұмсайды. Әрбір кезеңнің ферМент әсерінкүшейтетін және тежейтін заттарыинактиваторлары болады. Солардың қарым-қатынасына қарай фибринолиз біресе үдейеді, біресе тежеледі. Қан ұюы күшейсе, оған жауапретінде фибринолиз күшейеді, ал ол баяуласа нетоқтаса, бұған жауап ретінде қан тамырында қанұюының күшейгенін көрсететін көптегентромбалар пайда болады, фибронолиз бәсеңдейді, тіпті тоқталады. Антикоагулянттар. Қан плазмасында көптеген ұйытатын заттар болса да, сау адамның қан тамырында әдетте қан ұйымайды,сұйық күйінде сақталады. Мұның себебі қанда оның ұюына жолбермейтін табиғи заттар - антикоагулянттар болады. Табиғи антикоагулянттар: 1) әрдайым қанда болатын бастапқы антикоагулянттар; 2) қан ұюыкезінде пайда болатын қосымша антикоагулянттар болып 2 топқа бөлінеді.Бастапқы антикоагулянттар қатарына антитромбопластиндер, яғни протромбиназалардың пайда болуын тоқтататын, тежейтін,антитромбиндер (I, II, III, IV) және гепарин жатады. Гепарин қанның базофиль клеткасында, майлы дәнекер тканьде түзіледі. Ол гемокоагуляцияның бірден 3 кезеңін, плазмалық және тромбоциттік факторлардың белсенділігін тежейді, аз мөлшерде фибринолиз әсерін күшейтеді. Гепарин гиалуронидазаға әсер етіп, заттың капиллярлардан өтуін күшейтеді, антиген мен антидененің қосылу реакциясына қарсы әрекет жасайды (ингибитор),ісіну, қабыну процестерін бэсеңдетеді. Сондықтан да гепарин медицинада кеңінен қолданылады.Қосымша антикоагулянттар қатарына фибрин (тромбиннің 90%-ін адсорбциялайды), пептидтер, Х, XI факторлар (бұл факторлар XII фактордың әсерін әлсіретеді) жатады. 15.Өкпенің механорецепторлары, оның тыныс алу жиілігі мен тереңдігінің өзіндік реттелуіндегі маңызы. Геринг және Брейер рефлекстері. 1868 жылы неміс ғалымдары Геринг пен Брейер иттің өкпесін ауаға толтырып керсе немесе оның бүйіріне пневмоторакс жасап өкпенің көлемін кішірейтсе дем алу және дем шығару кезендеріөзгеретінін байқаған. Өкпені ауамен кергенде үш түрлі рефлекс пайда болады. 1. Инспираторлық тежеу рефлексі - өкпені ауамен кергенсәтте организм кенеттен дем ала алмай қалады. 2. Өкпені дем шығару кезіндекерсе, келесі жолғы дем алу сатысы кешеуілдейді де, дем шығару сатысы созыла түседі. Мұныэкспираторлық жеңілдеу рефлексі деп атайды. 3. Дем алған сәтте өкпені қаттырақ керсе, инспираторлық еттер шектен тыс қатты қозады да ит дірілдеп демін қатты ішінетартып жан ұшырады (Хэд парадоксы). Ал өкпенің келемікпневмотаркс арқылы кішірейтсе, дем шығару қысқарады, бірақдем алу ұзарады, яғни келесі жолғы дем алу сатысытездейді. Бұл өкпе кішіреюіне берілген рефлекстік жауап.Өкле көлемі өзгерген сәтте оның ішіндегі керу рецепторлары (механорецепторлар) қозып тітіркенеді, бұдан пайда болған сигнал тыныс орталығына кезеген жүйке аркылы жетеді; Кезегенжүйке серпіністері дем алған, дем шығарған сәттерде тіркелетін болса, олар дем алған кезден бастап жиілейді, дем ішке қатты тартылған сәтте шектен тыс жиілейді де дем шығарысымен бір-тіндеп сирей бастайды . Сонымен, Геринг пен Брейер рефлекстері өкпенің керу рецепторларынан кезеген жүйке арқылы тыныс алу орталығына жететін сигналдардың тыныс алу жиілігін реттейтіні және дем алу мен дем шығару сатылары нақты бір кезекпен алмасып отыратыны; өкпеден орталыққа баратын серпіністер санына байланысты өкенін көрсетеді. Сондыктан Геринг пен Брейер рефлекстері өкпенің өзін-өзі реттеу рефлекстері деп те аталады. Соңғы уақытта екпенің кернеу рецепторларының тыныс алу орталығына тигізетін әсері, оның механизмі туралы мәліметтер көбейіп барады Өкпеден келіп түскен сигналдар қозу барысындаинспираторлық орталыққа жетеді де оның инспираторлық тежеу нейрондарын (I - B) коздырып, инспираторлық орталыктың а клеткаларын тежейді де, оның экспираторлық орталықты тежейтін әсерін тоқтатады, Мұныменқатар өкпеден шыққан сигналдар экспираторлық орталыққа да барып қозу әрекетін күшейтеді. Инспираторлық орталықтың қозуы тежеледі, ал экспираторлық орталық қоза түседі. Инспираторлық орталық қозысымен экспираторлық орталық тежеледі.Жаңа туған нәрестенің бір жұма бойы тыныс жиілігін реттеуде, әсіресе тыныс шығару кезеңін қысқартуда Геринг пен Брейер рефлекстерінің маңызы зор. 16.Аралық ми. Гипоталамус және таламустың функциялары. Аралық миға көру төмпешігі (таламус), төмпешікасты (гипоталамус), төмпешікүсті (эпиталамус) құрылымдары жатады. Аталған құрылымдар III ми қарыншасын жан-жағынан қоршап, оның қабырғасын құрады. Сондықтан бұл құрылымдардың қызметіне,әсіресе гипоталамусқа қарыншаны толтырған сұйықтық, қанда еріген заттар, гормондар тікелей әсер ете алады. Эпиталамус күмбез денесінің (аркус) сүйелді денеасты клеткалар мен ішкі сөлініс безі - эпифизден тұрады. Таламус көп ядролы көлемі және функциясы жағынан ең көрнектісі. Ол арқылы ми қыртысына әртүрлі сезім серпіністерін өткізетін жүйке талшықтары өтеді.Гипоталамус ішкі ағзалар қызметін жүйке және қан арқылы реттейтін көп ядролы құрылым. Таламус. 40 шақты ядролардан тұрады. Бұлар функциялық маңызына қарай арнамалы, бейарнамалы, ассоциативтік, қозғалтқыш деп бөлінеді. Арнамалы ядроларына жұлынның өрлеме жүйке талшықтары арқылы дене рецепторларынан келетін түрлі сезімдік ақпараттар мен бірге көзден, кұлақтан шығатын сезім серпіністері жиылып,оданәрі ядролардың талшықтары арқылы ми қыртысына жеткізіледі. Бұл ядролар бұзылса, рецепторлардан келетін әсерлер сезілмейді. Арнамалы ядролар нейрондарының тері, ет-сіңір және ішкі ағзалар рецепторларымен байланысына қарай ядролардағы орны,қызметі әртүрлі. Осы түрлі функциялы нейрондар ми қыртысыныңсезімтал зоналарындағы функциясы сәйкес нейрондармен байланысады. Таламустың арнамалы нейрондары сезімдік хабарларды ми қыртысына тек өткізіп қана қоймай, оларды талдап құрамыстайды. Сондықтан кейбір сезім серпіністерінен таламуста жабайы түйсік пайда болады. Нақтылы түйсік ол ми қыртысының қызметі. Ауруды сезу түйсігі таламусы сақталған (жарты шарлар алынып тасталған) жануарларда пайда болатыны байқалған. Латеральды иілмелі дене көру сезімі жүйесінің, ал медиальды иілмелі дене дыбыс есту жүйесінің арнамалы ядролары.Ассоциативтік ядроларға түрлі серпіністер таламустың арнамалы ядроларынан келіп түседі. Бұл ядролар қызметі мн қыртысындағы осындай зоналар қызметімен тығыз байланысты. Бұлар жоғары анализдік, синтездік процестеріне, ми қыртысының итегратив-тік қызметіне қатысады. Бейарнамалы ядролар ми қыртысына тұтас активті әсер етеді,оның қозғыштық қасиетін, ырғақты электрлік белсенділігін реттейді. Бұл ядролардан ми қыртысына барған серпіністер қыртыс қозғыштығын жоғарылатып, арнамалы ядролардан келгең. әсерлерге қыртыс жауабын күшейтеді. Бейарнамалы ядролар ми бағанынан торлы құрылымның жоғары қарай бағытталған активті әсерін ми қыртысына жеткізеді деген пікір бар. Ми бағанының торлы құрылымы тәрізді ми кыртысының белсенділігін тұтас күшейтеді. Мұнымен қатар таламустың , ми қыртысымен байланысы екі жақты. Ми қыртысы да таламус қызметіне әсер етеді. Қозғалтқыш ядроларға мишықтан және қыртысасты базальдық ядролардан серпіністер келіп түседі және ми қыртысының қозғалтқыш зонасына проекциялық серпіністер жеткізеді, Сондықтан бұл ядролар қимылды реттейтін жүйе қатарына кіреді. Ми қыртысы таламустың арнамалы және бейарнамалы ядролар кызметін тежеуші және жеңілдетуші әсер ете алады. Мұндай екі жақты байланыстардың ми қыртысының интегративтік қызметін іске асыруда және физиологиялық маңызды жағдайларды реттеуде маңызы өте зор. |