Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагностируется

  • Классификация: 1)по стадиям: активная (острая)

  • I стадия

  • 62. Дистрофии сетчатки (макулодистрофия, пигментная абиотрофия сетчатки). Этиология. Роль наследственности.

  • Возрастная макулодистрофия

  • Проведение офтальмоскопии позволяет обнаружить следующие изменения

  • - при экссудативной форме определяются субретинальная неоваскуляризация (сосудистые мембраны), кровоизлияния и отек сетчатки и, на конечных стадиях, глиоз. Лечение.

  • Клиника

  • Сопутствующие изменения в макулярной области (кистозный отек, формирование преретинальной мембраны, атрофия пигментного эпителия и хориоидеи)

  • 1. Новейшие достижения современной офтальмологии. Страховая медицина. Место офтальмологии среди других медицинских дисциплин


    Скачать 0.86 Mb.
    Название1. Новейшие достижения современной офтальмологии. Страховая медицина. Место офтальмологии среди других медицинских дисциплин
    Дата29.03.2023
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаEkz_teoria_po_otfalmologii-1_1.docx
    ТипДокументы
    #1022918
    страница33 из 43
    1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   43

    61. Ретинопатия недоношенных новорожденных. Роль неонатолога в профилактике глазной патологии.


    Ретинопатия недоношенных - вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока.

    Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормальной васкуляризации и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки.

    Диагностируется с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП.

    Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.

    Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

    Классификация:

    1)по стадиям: активная (острая) – до 6 мес жизни;

    рубцовая - после 6 мес жизни ребенка

    Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

    • I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).

    • II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения - демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.

    • III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.

    • IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa - без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.

    • V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).

    Первый осмотр проводят в 31-32 нед гестации (сроки появления I стадии ретинопатии недоношенных от 31 до 46 нед гестации, т.е. 5-7 нед после рождения). Чем меньше срок гестации, тем позже может развиться ретинопатия. У глубоконедоношенных детей с тяжелым соматическим состоянием при подозрении на молниеносную ретинопатию первый осмотр проводят через 3 нед после рождения.

    62. Дистрофии сетчатки (макулодистрофия, пигментная абиотрофия сетчатки). Этиология. Роль наследственности.


    1. Возрастная (склеротическая, инволюционная) макулодистрофия - ведущая причина потери центрального зрения. Частота заболевания зависит от возраста и значительно увеличивается после 55 лет.
    Возрастная макулодистрофия - это хронический дистрофический процесс в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах.

    В развитии этого заболевания большую роль играет перекисное окисление липидов, изменение проницаемости мембраны Бруха и склеротические изменения сосудов хориоидеи. Вследствие этих процессов с возрастом на мембране Бруха откладываются различные продукты обмена в виде друз.
    Нарушение обменных процессов может приводить к атрофии пигментного эпителия, а затем и других слоев сетчатки и хориоидеи («сухая» форма макулодистрофии). Действие ангиогенных факторов в ответ на гипоксию способствует неоваскуляризации, прорастанию новообразованных сосудов из хориоидеи под сетчатку. Стенка этих сосудов неполноценная и легко разрушается. Субретинальные кровоизлияния приводят к прогрессирующему фиброзу и формированию рубцовой ткани под макулярной зоной. Такая форма макулодистрофии называется экссудативной, или «влажной».
    Возрастная макулодистрофия приводит к появлению центральных скотом. При атрофической форме центральная скотома обычно небольшая, и острота зрения может составлять 0,1-0,3. При экссудативной форме скотома достигает значительных размеров, что обусловливает снижение остроты зрения до 0,02 и менее. Периферическое зрение обычно не нарушено, что позволяет больным ориентироваться в знакомой обстановке.
    Проведение офтальмоскопии позволяет обнаружить следующие изменения:

    - при «сухой» форме - друзы, усиление или ослабление пигментации глазного дна и атрофические очаги в макуле;

    - при экссудативной форме определяются субретинальная неоваскуляризация (сосудистые мембраны), кровоизлияния и отек сетчатки и, на конечных стадиях, глиоз.

    Лечение.

    Эффективного лечения при «сухой» форме макулодистрофии не существует. Все применяемые методы лечения направлены на стабилизацию патологического процесса. С этой целью используют антиоксиданты (каротиноиды, витамины A, C, Е и др.), антоцианозиды (препараты черники) и препараты, содержащие цинк и селен.

    При экссудативной форме лечение направлено, в основном, на разрушение новообразованных сосудов и, таким образом, прекращение процессов экссудации и рубцевания.

    Основные методы лечения - лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия. В последние годы проводятся разработки антиангиогенных препаратов.

    • Лазеркоагуляция сетчатки может остановить прогрессирующую потерю зрения, только если новообразованные сосуды еще не распространились под фовеолу. Поэтому предварительно оценивают хориоидальную неоваскуляризацию при помощи флюоресцентной ангиографии или ангиографии с индоцианинзеленым.

    • Фотодинамическая терапия имеет целью склерозирование новообразованных сосудов, расположенных под фовеолой. Для этого внутривенно вводят лекарственный препарат вертепорфин, который накапливается в патологических субретинальных сосудах. Активация фотосенсибилизирующего соединения специальным лазером вызывает локальную облитерацию новообразованных сосудов, а расположенная над этой зоной нейросенсорная сетчатка не повреждается. Действие антиангиогенных препаратов направлено на ингибирование сосудистого эндотелиального фактора роста.
    2. Пигментная дегенерация - это группа заболеваний, характеризующихся нарушением сумеречного зрения, сужением поля зрения и пигментными изменениями сетчатки. Частота пигментной дегенерации сетчатки различна в различных популяциях и составляет обычно 1:4000-5000.

    Этиология данного заболевания окончательно не установлена. В 60% случаев выявляют наследственную предрасположенность. Первоначально при пигментной дегенерации поражаются фоторецепторы (преимущественно палочки). Постепенно в процесс вовлекаются пигментный слой, сосуды сетчатки и зрительный нерв.

    Клиника: первые симптомы пигментной дегенерации сетчатки появляются уже к 20-30 годам. Больные жалуются на ухудшение сумеречного зрения. Постепенно происходит сужение полей зрения с развитием «трубочного» поля зрения. Сопутствующие изменения в макулярной области (кистозный отек, формирование преретинальной мембраны, атрофия пигментного эпителия и хориоидеи) часто приводят к нарушению центрального зрения. Офтальмоскопия позволяет уже на ранних этапах выявить пигментированные очаги поражения в виде «костных телец» на периферии сетчатки. Со временем артериолы сетчатки становятся узкими, а диск зрительного нерва приобретает восковидный оттенок.

    При длительном течении заболевания выявляют вышеуказанные изменения в макулярной области, а также заднюю чашеобразную катаракту.
    Электроретинография позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях, даже у пациентов с отсутствием видимых изменений на глазном дне. Также обнаруживают снижение темновой адаптации и сужение полей зрения различной степени выраженности.

    Лечение: эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Несколько замедлить ее течение позволяет применение антиоксидантов и средств, улучшающих кровоснабжение сетчатки. При планировании семьи таким пациентам необходима генетическая консультация.
    1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   43


    написать администратору сайта