1 Оптикопирамидный синдром

• Название: 1 Оптикопирамидный синдром
• Дата: 03.06.2022
• Размер: 1.03 Mb.
• Имя файла: NEVRA_ZADAChI.pdf
• Тип: Документы; #568035
• страница: 8 из 12

1) Поставьте топический диагноз?
2) Поставьте предварительный клинический диагноз?
3) Предложите дополнительные методы обследования.
4) Предложите план лечения.

5) Возможные исходы заболевания?
Ответ:
1) III пара ЧН справа, оболочки головного мозга
2) Туберкулезный менингит
3) Исследование ликвора: окрашивание на кислотоустойчивые бактерии, посев, биохимическое исследование ликвора на активность аденозин дезаминазы (АДА), ПЦР.
4) «Тройная» терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, витамин В6.
5) Полное выздоровление, 20-30% резидуальный неврологический дефицит, летальность до
10%.

101. В летнем детском спортивном лагере у троих детей возраста от 6 до 9 лет в течение 2- х суток повысилась температура до 38 градусов, появилась сильная головная боль, головокружение, повторная рвота. У одного ребенка развился судорожный припадок. При осмотре: состояние у всех средней тяжести, гиперемированная окраска лица с бледным носогубным треугольником, умеренно выраженные менингеальные симптомы. В анализе ликвора ребенка, которого первым доставили в районную больницу: ликвор прозрачный, бесцветный, давление 350 мм вод.ст., 400 клеток в 1мкл, преобладают лимфоциты, белок – 0,2 г\л.
Задание:

1) Поставьте предварительный клинический диагноз?
2) Предложите дополнительные методы обследования.
3) Предложите план лечения.
4) Предложите план необходимых санитарно-эпидемических мероприятий.

5) Возможные исходы заболевания?
Ответ:
1) Первичный энтеровирусный менингит
2) Серологическое исследование сыворотки крови и СМЖ
3) Лечение симптоматическое
4) Изолировать заболевших, осуществлять медицинское наблюдение за всеми контакными лицами, на пищеблоке и во всех местах общего пользования проводить текущую дезинфекцию, ежедневно контролировать организацию питания.
5) Обычно полное выздоровление.
102. Пациент 69 лет амбулаторно наблюдается у ЛОР врача в связи с правосторонним гнойным средним отитом. Из назначенной терапии пользуется местными каплями с аминогликозидным антибиотиком и сам делает согревающие компрессы. Внезапно его состояние резко ухудшилось, появилась сильная головная боль, больше справа, головокружение, рвота. Доставлен в ЛОР отделение больницы, где в приемном отделении выявлен менингеальный симптомокомплекс. Проведена люмбальная пункция. В анализе ликвора: мутный, давление 280 мм вод.ст., 800 клеток в 1мкл (нейтрофилы), белок – 0,9 г\л, сахар – 2,1 мкмоль\л.
Задание:

1) Поставьте предварительный клинический диагноз?
2) Предложите дополнительные методы обследования.
31 3) Предложите план лечения.
Ответ:
1) Вторичный (отогенный) гнойный менингит
2) Анализ ликвора на посев флоры и чувствительность к а/б, бактериоскопическое исследование, ПЦР, МРТ головного мозга
3) Санация первичного очага инфекции (хирургическое лечение), а/б терапия (цефалоспорины
III поколения), дезинтоксикационная терапия, снижение ВЧД (осмотические диуретики, дексаметазон), восстановление водно-электролитного баланса, симптоматическое лечение.

103. Во время летних каникул, находясь у бабушки в деревне в Белоруссии, 14-летний подросток регулярно пил козье молоко, которое покупала бабушка в соседней деревне. Внезапно у него возник озноб, поднялась температура до 39 градусов, заболела голова, была рвота. На второй день болезни был жидкий стул, боли в животе. Через 2 дня температура снизилась, но еще через 2, вновь поднялась, стал сонлив и спутан, в связи с чем доставлен в больницу. В больнице определили положительные симптомы ригидности шейных мышц, Кернига и
Брудзинского. Очаговой неврологической симптоматики выявлено не было. В анализе ликвора: бесцветный, прозрачный, давление –350 мм вод.ст., цитоз- 200 кл. в 1 мкл, смешанного х-ра, с преобладанием лимфоцитов.
Задание:

1) Поставьте топический диагноз?
2) Поставьте предварительный клинический диагноз?
3) Предложите дополнительные методы обследования.
4) Предложите план лечения.
5) Предположите возможный источник заражения.
Ответ:
1) Оболочки головного мозга
2) Клещевой энцефалит, менингеальная форма
3) Анализ ликвора на выявление вируса – серологическое исследование, ПЦР
4) Лечение этиотропное – рекомбинантный интерферон (реаферон) в сочетании с препаратами прямого противовирусного действия на РНК и ДНК вирусов (рибавирин, амиксин), патогенетическая – противоотечная (маннитол, дексазон, диакарб), нейропротективная, витамины (мильгамма)
5) Энтеральный путь заражения, козье молоко.
104. Сестра вызвала скорую помощь своему 30 летнему брату, так как у него развился эпилептический припадок. Из анамнеза известно, что пациент ВИЧ инфицирован.
Пациента срочно госпитализировали. Во время осмотра пациент жалуется на сильную головную боль, сонлив, спутан, на вопросы отвечает не по существу. Объективно: сенсорная афазия
Вернике, правосторонний гемипарез. В анализе ликвора: легкая ксантохромия, цитоз-300 в 1 мл, белок-
2,0 г/л, давление 280 мм вод.ст. На МРТ-признаки поражения лобных и височных долей головного мозга (некроз, геморрагии, отек).
Задание:

1) Поставьте топический диагноз?
2) Поставьте предварительный клинический диагноз?

3) Дифференциальный диагноз с какими заболеваниями необходимо провести?
4) Предложите дополнительные методы обследования.
5) Предложите план лечения.

6) Возможные исходы заболевания?
7) Потребуется ли проведение экспертизы трудоспособности?
Ответ:
1) Левая височная, лобная доли
2) Герпетический энцефалит

3) Энцефалитами другой этиологии, ОНМК
4) Анализ ликвора на выявление вируса – ПЦР, обследование на СПИД
5) Ацикловир (10 мг/кг х 3 в/в кап), симптоматическое лечение, лечение СПИД
6) При адекватном лечении смертность составляет 28% (без -70%), около 50% имеют стойкий резидуальный неврологический дефицит
105. Мужчина 51 года был госпитализирован с подозрением на стенокардию из-за выраженного болевого синдрома в левой половине грудной клетки. Проведенное обследование
(биохимические анализы крови, ЭКГ, Эхо-КГ) патологии не выявило. Через 2 дня у пациента слева на уровне сосков появились пузырьковые высыпания в виде опоясывающей полосы, в этой же области зона гипестезии.
Задание:

1) Поставьте топический диагноз?
2) Поставьте клинический диагноз?
3) Предложите план лечения.

4) Возможные исходы заболевания?
Ответ:
1) Радикулопатия Т4 слева
2) Опоясывающий лишай. Ганглиорадикулопатия Т4 слева
3) Ацикловир
4) Полное выздоровление, возможно развитие постгерпетической невралгии.
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ, ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ И НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
106. Студент 18 лет обратился в поликлинику к врачу общего профиля с жалобами на общую слабость, недомогание, нарушение зрения (нечеткость, снижение остроты), неприятные ощущения в глазах. Данные симптомы появились 2 дня назад после перенесенного простудного заболевания. При осмотре: астенического телосложения, единичные стигмы дисэмбриогенеза. Менингеальных знаков нет, глубокие рефлексы оживлены, брюшные рефлексы вялые, патологических рефлексов нет, чувствительных расстройств не выявлено, координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Заключение офтальмолога: ретробульбарный неврит.
Задание:

1) О каком заболевании следует думать, учитывая клинические данные и заключение офтальмолога?
2) Консультацию какого специалиста нужно получить?

3) Топический диагноз?
4) Обследование?

5) Показана ли госпитализация?
6) Лечение?

7) Возможные исходы заболевания?
Ответ:
1) Рассеянный склероз, церебральная форма (оптическая), первичная атака.
2) Невролога.
3) Поражение зрительного нерва.

4) Неврологический осмотр, клинический анализ крови, исследование иммунного статуса
(повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации).
5) Да, в неврологический стационар.
6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред)
«пульс-терапия» 1000 мг/сут. в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс)
6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение.
7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Начало заболевания с ретробульбарного неврита можно считать относительно благоприятным прогностическим фактором. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается.
107. Женщина 24 лет обратилась в поликлинику к врачу общего профиля с жалобами на слабость в нижних конечностях (больше в правой) и возникающие из-за этого частые спотыкания и даже падения, шаткость при ходьбе, дрожание левой руки при движениях, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Данные симптомы появились сразу после родов две недели назад и с тех пор нарастали. При осмотре: эмоционально лабильна, несколько эйфорична. Тонус мышц в верхних конечностях снижен, в нижних повышен по пирамидному типу, глубокие рефлексы высокие, D>S, клонусы коленных чашечек и стоп.
Патологические рефлексы орального автоматизма, Бабинского, Бехтерева, Жуковского с обеих сторон.
Снижение вибрационной чувствительности ниже уровня реберных дуг с обеих сторон.
Интенция и мимопромахивание в левых конечностях, горизонтальный нистагм при взгляде влево, кинетический тремор левой кисти, неустойчивость в позе Ромберга.
Задание:

1) Топический диагноз?
2) Консультацию какого специалиста нужно получить?

3) Клинический диагноз?
4) Обследование?

5) Показана ли госпитализация?
6) Лечение?

7) Возможные исходы заболевания?
8) Потребуется ли проведение экспертизы трудоспособности?
Ответ:
1) Мозжечок, спинной мозг.
2) Невролога.

3) Рассеянный склероз, церебро-спинальная форма.
4) Неврологический осмотр, офтальмоскопия, клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации).
5) Да, в неврологический стационар.
79

6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред)
«пульс-терапия» 1000 мг/сут. в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс)
6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение.
7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается.
8) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности.
108. Программист 27 лет обратился в поликлинику к врачу общего профиля с жалобами на дрожание верхних конечностей, усиливающееся при целенаправленных движениях, затрудняющие профессиональную деятельность и самообслуживание (прием пищи, застегивание пуговиц, бритье, умывание и т.п.), шаткость при ходьбе, изменение речи, частые позывы на мочеиспускание, ощущение прохождения тока по спине и конечностям при наклоне головы кпереди. Данные симптомы, постепенно нарастая, появились около 3-х месяцев назад после ДТП, в котором получил черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга). Известно, что 5 лет назад в период весенней сессии на фоне умственной нагрузки и переутомления (написание дипломной работы, сдача экзаменов) возникло ухудшение зрения (ощущение нечеткости и пятна в поле зрения правого глаза), которое самопроизвольно регрессировало через 1-1,5 недели.
При осмотре: несколько расторможен, эйфоричен, интенционный тремор верхних конечностей, адиадохокинез, дисметрия, горизонтальный нистагм, дизартрия с элементами скандирования, глубокие рефлексы высокие D≥S, с расширением рефлексогенных зон, симптомы орального автоматизма, патологические знаки Бабинского, Жуковского справа и слева. Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон. Вибрационная чувствительность отсутствует ниже гребней подвздошных костей, гемигипестезия поверхностной чувствительности справа, походка атактическая.
Задание:

1) Топический диагноз?
2) Консультацию какого специалиста нужно получить?

3) Клинический диагноз?
4) Обследование?

5) Показана ли госпитализация?
6) Лечение?

7) Возможные исходы заболевания?
8) Потребуется ли проведение экспертизы трудоспособности?

9) Показано ли санаторно-курортное лечение?
Ответ:
1) Мозжечок, спинной мозг, головной мозг (пирамидный путь и путь поверхностной чувствительности слева).

2) Невролога.
3) Рассеянный склероз, церебро-спинальная форма.
4) Неврологический осмотр, офтальмоскопия, клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации).
5) Да, в неврологический стационар.
6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред)
«пульс-терапия» 1000 мг/сут в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс)
6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение.
7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается.
8) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности.
9) Да, показано.
109. Девушка 20 лет обратилась в поликлинику к врачу общего профиля с жалобами на быструю утомляемость и преходящую слабость в правых конечностях, ощущение двоения в глазах, особенно при нахождении в душном, жарком помещении или после незначительной физической нагрузки или даже после чашки горячего чая. Известно, что за последние 1,5 года дважды перенесла эпизоды невропатии лицевого нерва, сначала справа, затем слева. При осмотре: астенического телосложения, единичные стигмы дисморфогенеза, недостаточность конвергенции, недоведение правого глаза до внутренней спайки при полной сохранности отведения другого глаза, монокулярный нистагм слева (межъядерный офтальмопарез).
Легкая недостаточность функции мимической мускулатуры с обеих сторон. Легкий правосторонний силовой гемипарез. Тонус мышц в правых конечностях повышен по пирамидному типу, глубокие рефлексы D>S, высокие. Рефлексы орального автоматизма, патологические знаки
Россолимо верхний, Бабинского справа. Интенция и мимопромахивание при выполнении координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга.
Задание:

1) Топический диагноз?
2) Консультацию какого специалиста нужно получить?

3) Клинический диагноз?
4) Обследование?

5) Показана ли госпитализация?

6) Лечение?
Ответ:
1) Головной мозг (пирамидный путь слева), ствол мозга (задний продольный пучок), мозжечок.
2) Невролога, офтальмолога.
3) Рассеянный склероз, церебральная форма.
4) Неврологический осмотр, офтальмоскопия, клинический анализ крови, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости
(легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации).
5) Да, в неврологический стационар.
6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред)
«пульс-терапия» 1000 мг/сут в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс)
6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение
110. Мужчина 60 лет предъявляет жалобы на слабость, похудание и неловкость в руках, больше в левой, периодические подергивания в мышцах верхних конечностей. Данные симптомы появились около года назад с дистальных отделов рук и постепенно распространились на проксимальные отделы. При осмотре: мышцы верхних конечностей атрофичны, больше слева, обнаруживаются фасцикуляции в них. Глубокие рефлексы оживлены с обеих сторон, присутствуют патологические кистевые и стопные знаки, умеренная спастичность в ногах, в руках тонус низкий. Сила в верхних конечностях снижена до 3 баллов в левой руке, 3,5 баллов в правой руке, больше в дистальных отделах, до 4 баллов в ногах. Функция тазовых органов не нарушена, глазодвигательных расстройств и нарушения чувствительности не выявлено.
Результаты лабораторных исследований – без особенностей.
Задание: