Детские болезни. шпоры ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ - для Вали!. 1 Рахит. Факторы, обусловливающие развитие рахита. Патогенез. Классификация
 Скачать 227.6 Kb.
|
|
20) Бронхиолит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение Заболевание преимущественно детей первых 2 лет жизни (чаще в 1-3 мес) с генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов. Этиология: вирусы – РС, парагрипп-3, ЦМВ, аденовирус, микоплазма, хламидии. Патогенез: двустороннее диффузное поражение бронхиол. Десквамация их эпителия, замещение эпителием без ресничек. Инфильтрация лимфоцитами перибронхиального пространства, отек подслизистой и адвентиции. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют пробки в бронхиолах и закупоривают их. В зависимости от степени обструкции, коллатеральной вентиляции происходит или коллапс, или гиперинфляция участков легкого, выраженность ДН. Затруднение выдоха. Часто ДН, гиперкапния при тахипное (более 70). Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и др рас-вам гемодинамики. Вздутие легких за счет компенсаторной гипервентиляции непораженных участков и повышения воздушности из-за клапанного механизма. При неосл течении регенерация эпителия начинается на 3-4 день, к 4 дню уменьшается гиперсекреция. Полное восстановление эпителия – к 15 дню. При тяжелом течении, вызванного РС-инф, наблюдается высокий титр специфических IgЕ, повышение лейкотриена С4, гамма-интерферона и др провоспалительных ИЛ, гистамина. Клиника: предшествует ринит, назофарингит, на 2-4 день состояние ухудшается, признаки интоксикации, навязчивый, сухой (который быстро переходит во влажный) кашель, одышка (60-80 в мин), затруднение дыхания, участие вспомогательных мышц, втяжение податливых мест. Бледность, периоральный цианоз, тахикардия. Расширение гр кл, коробочный звук над легкими. Опущение диафрагмы, а с ней печени и селезенки. Глухость тонов, границы тупости сужены. Аускультативно над легкими множество незвучных мелкопузрчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, а свистящие сухие – на выдохе. После кашля исчезают только влажные хрипы. Дистанционные хрипы. Периоды апноэ. При выраженной одышке – эксикоз. Т высока, но мб и норм. Тяжесть обстуркции оценивается по спец таблице, где учитывают ЧД, цианоз, хрипы, участие вспомогательной мускулатуры. ОАК: снижение или норма лей, повышение СОЭ. Ртг: повышенная прозрачность легких, опущение диафрагмы, небольшие участки уплотнения (ателектазы). Лечение: госпитализация, кислородотерапия. При неэффективности – СРАР, а при стойкой гиперкапнии – ИВЛ. Обильное питье, а при резком обезвоживании и эл-лит рас-вах – инфузионная терапия. При ЛЖ-недост – диуретики, сердечные гликозиды. Селективные В2-агонисты показаны детям с атопическим диатезом (сальбутомол). ГКС при недостаточности н/поч, при подозрении на облитерирующий бронхиолит, ДН-3 (местно – будесонид, пульмикорт, и парентерально – преднизалон в\в), отменить при купировании обструкции. А/б при хр очагах инф, длительности бронхиолита более 5-7 дней, выраженном лейкоцитозе (более 15), нейтрофиллезе, СОЭ более 30. в\в эуфиллин, а внутрь – при апноэ и легочной гипертензии. Постуральный и вибромассаж. Профилактика: закаливание, рац питание, предупреждение контактов с инф больными, анаферон в профилактических дозах. Интерферон при первых признаках ОРВИ. Мытье рук. В период разгара РС-инф у детей с БЛД, муковисцидозом, пороками сердца показан в/м паливизумаб (моноклональные а/т к белку РС-вируса). 21) Пневмонии у детей. Частота, предрасполагающие факторы. Этиология, патогенез. Классификация Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией. Частота 10-15 на 1000 детей 1 года жизни, 15-20 на 1000 детей 1-3 лет и 5-6 на 1000 детей старше 5 лет в год. Классификация: 1)по этиологии: бак, вир, гриб, паразит, хламидийная, микоплазменная, смеш. 2)По месту возникновения: 1-внебольничная и 2-госпитальная (после 48-72 часов после госпитализации или через 48 часов после выписки) 3)по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, моно- и полисегментарная, лобарная (крупозная), инетрстициальная. 4)аспирационная (при рефлюксах, дисфагии, при нарушении сосания) и вентиляционная (у пациентов на ИВЛ, ранняя до 5 сут, поздняя – после 5 сут). 5)у н/р – внутриутробная и постнатальная пневмония. 6)По тяжести: средней тяжести и тяжелая (по клинике и осложнениям) 7)осложнения: легочные (плеврит, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (ИТШ, ССН, ДВС). Этиология: пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, микоплазма пнеумония, хламидия пситачи, хламидия пнеумони. У грудных детей – хламидия трахоматис (заражение при прохождении родовых путей). При госпитальных пневмониях, при хр бронхо-легочных забол и иммунодефицитах возбудители – колиформные бак, золот стаф, анаэробы, грибы, пневмоцисты, ЦМВ. У детей первых месяцев жизни чаще – гемофильная палочка, стафилококки, гр(-) флора, реже пневмококки. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки (но мб – РС-инф, грипп, аденовирус). Тяжелые формы чаще вызваны микст-инф. Предрасполагают: недоношенность, тяжелая перинатальная патология (в/у гипоксия, асфиксия, родовая травма), синдр рвоты и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, ВПС, муковисцидоз, пороки развития легкого, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста – хр очаги инф в ЛОР ор-ах, рецидивирующие и хр бронхиты, курение. Непосредственный фактор – охлаждение или стресс. Патогенез: путь проникновения инф – бронхогенный, распространение ее по ходу дых путей в респираторные отделы. Редко – гематогенно (при сепсисе, в/у пневмониях). Возбудитель попадает в бронхи со слизью из ВДП (она защищает от противомикробного действия секрета бронхов). Способствует вирусная инф (увеличение слизи, снижение активности мукоцилиарного клиренса). Начальное воспаление возникает в респираторных бронхиолах, а оттуда воспаление переходит в паренхиму легких (пневмония). При кашле выпот из очага попадает в более крупные бронхи, а из них в другие респираторные бронхиолы (новые очаги, распространение инф). Возможно распр инф через стенки альвеол. У детей часто вовлекаются регионарные л/у. гипоксия, аспирация, гр(-) бак способствуют разрушению сурфактанта и образованию вторичных гиалиновых мембран. Кислородная недост приводит к поражению ЦНС (вегетативная дисфункция, спеобладание симпатического отдела). Токсикоз и ДН – спазм артериол МКК – легочная гипертензия, повышенная нагрузка на правое сердце – снижение сократит способности миокарда – нарушение периферической гемодинамики, рас-ва микроциркуляции. Возникает так же энергетически-динамическая недост миокарда, повышенная проницаемость сосудов, изменения сосудистого тонуса, изменение объема и реологии крови, ацидоз, полигиповитаминоз (все это способствует расстройству деят-ти ССС). ЖКТ: снижение активности ферментов, снижение моторики, метеоризм, дисбактериоз. Эндокринные: увелич секреции ГКС, катехоламинов, АДГ. Почки: нарушение фильтрации, секреции, реабсорбции. Ацидоз, задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия. Диспротеинемия, увеличение аммиака, АК, мочевины крови. Гипогликемия при тяж теч. ДН: состояние ор-ма, при кот легкие не могут поддержать нормальный газовый состав крови, или норм состав газов крови достигается путем усиленной работы аппарата внешнего дыхания. Обусловлено: 1.вентиляционной недост: рестриктивные нарушения (нарушение эластической тяги легких), обструктивные рас-ва (отек стенок бронхиол, выделение в просвет секрета), дискоординация работы дых мышц из-за рас-в дых центра (интоксикация, гипоксия). 2.диффузно-распределительная недост (одни участки легких гиперветилируются, а другие гиповентилируются из-за поражения альвеол; нарушение диффузии газов через альвеолярную стенку). Открываются закрытие в норме артериовенозные шунты в легких. Расстройство динамики дыхания. Нарушение газообмена. 22) Пневмонии у детей. Классификация, клиника. Дифференциальный диагноз с острым бронхитом, бронхиальной астмой Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией. Классификация: 1)по этиологии: бак, вир, гриб, паразит, хламидийная, микоплазменная, смеш. 2)По месту возникновения: 1-внебольничная и 2-госпитальная (после 48-72 часов после госпитализации или через 48 часов после выписки) 3)по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, моно- и полисегментарная, лобарная (крупозная), инетрстициальная. 4)аспирационная (при рефлюксах, дисфагии, при нарушении сосания) и вентиляционная (у пациентов на ИВЛ, ранняя до 5 сут, поздняя – после 5 сут). 5)у н/р – внутриутробная и постнатальная пневмония. 6)По тяжести: средней тяжести и тяжелая (по клинике и осложнениям) 7)осложнения: легочные (плеврит, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (ИТШ, ССН, ДВС). Клиника: кашель с отделением мокроты. Вызывается при действии на болевые рцепторы пораженной тк – кашель сочетается с болью. Отставание больной части грудной клетки. Если нижнедолевая пневмония – боли в животе, клиника аппендицита. Одышка из-за выпадения участка легкого, интоксикации. Инспираторного характера. Лихорадка. Слабость, нарушение общего состояния. Перкуторно и аускультативно изменения в легких (сначала появляются первкуторные, а затем аускультативные изменения). Локальное бронхиальное дыхание, ослабление. Инспираторная крепитация при аускультации. Мелкопузырчатые хрипы. Усиление голосового дрожания. Диффд-з: 1.Лихорадка более 3 дней. При бронхите – субфебрильная, при БА – нет. 2.Одышка – инспираторная. При бронхите – смешанная, при БА – экспираторная. 3.Рентген. 4.ОАК: лейкоцитоз. При БА – эозинофилы. 23) Пневмонии у детей. Принципы лечения Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией. Госпитализация: 1.по жизненным показаниям (необходимость интенсивной терапии, реанимации – ДН2-3, токсическая и токсико-септическая формы, подозрение на стафилококковую деструкцию легких, плевриты), 2.особенности реактивности ор-ма и клиники (затяжное течение, угроза хронизации – при рахите 2-3 степ, гипотрофии, аномалии конституции; осложнениях - анемии, гнойном отите, ателектазе, пиурии, диспепсии; у н/р, недоношенных 1 года жизни, рецидивые, интерстициальная пневмония). 3.неблагоприятные соц-быт условия. Дома: при нетяжелой, неосложненной форме. Режим, диета. Постоянный контроль педиатра, Ртг, ОАК, ОАМ. А/б – внутрь (амоксициллин, аугментин, амоксиклав, цефуроксим, цефаклор, макролиды – азитромицин, кларитромицин). Если требуется парентерально, то лучше цефтриаксон.Витамины, лактобактерин. После курса а/б – бифидумбактерин. При высокой лихорадке – жаропонижающие (аспирин, анальгин, индометацин, ибупрофен, напроксен, эреспал). При наличии сухого навязчивого кашля – противокашлевые (глауцин, синекод, либексин). Отхаркивающие средства – стимулируют обр-е жидкого компанента и усиливают моторику бронхов (солодка, термопсис, алтей, туссин). Регидранты секрета (гидрокарбонат натрия). Муколитики – разжижают мокроту (флуимуцил, ацетилцистеин). Мукорегуляторы – муколитики и улучшают отхождение мокроты (бромгексин, лазолван, амброгексал). Лучше использовать ингаляционное введение муколитиков (небулайзер, УЗ-ингалятор). После окончания острого периода – растительные стимулирующие препараты и витамины. Лечение в стационаре: режим, диета (увелчиить грудное вскармливание, временно отказаться от прикорма, допаивать). ДН 2-3 – оксигенотерапия (наиболее эффективно СРАР). При вязкой мокроте – щелочные ингаляции, ацетилцистеин (не более 20 ингаляций на курс, не чаще 2 раз в день). Витамины. А/б – по виду возбудителя. Принципы: 1.детям школьного возраста с остр пневмонией без токсикоза и осложн, внебольничной – пенициллин 100-150 тыс ЕД/кг. 2.при аллергии на пенициллин или если получал его недавно – цефалоспорины 2-3(цефуроксим, цефотаксим, но не при аллергии) или макролиды (азитромицин, кларитромицин) 3.при госпитальной инфекции – в\в цефалоспорины 3-4 (цефотаксим, цефипим) + аминогликозиды 2-3 (амикацин), карбопенемы (имипенем, меропенем) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин), ванкомицином (или без них). При неэффективности или ИВЛ-ассоц пневмонии – фторхинолоны (ципрофлоксацин) с карбопенемами (имипенем, меропинем). 4.тяженые стаф, пневмок, энетерок пневмонии – в\в ванкомицин или линезолид (можно в сочетании с амингликазидами) 5.афебрильная пневмония – макролиды 6.аспирационная нетяжелая пневмония – цефтриаксон (можно с гентамицином), тяжелая – карбапенемы. При пневмоцистной пневмонии назначают триметоприм (бисептол, бактрим). При стафилококк пневмонии – антистаф иммуноглобулин. Курс а/б не менее 10 дней. При комбинации препаратов – от мена последовательная. Физиотерапия – УВЧ, инфракарсная лазеромагнитотерапия, СВЧ, электрофорез, озокерито-парафиновое лечение. При рахите – общее УФО. ЛФК, массаж. 24) Пневмонии у детей. Клинике - лабораторно - рентгенологические критерии диагностики Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией. Для диагноза пневмонии: достоверные признаки: на Ртг – инфильтрация легочной тк; и 2 из: -лихорадка 38 и выше 3 дня и более -кашель с мокротой -физикальные данные за пневмонию - лейкоцитозболее 10*109/л и/или п\я нейтрофил – более 10%. Вероятные: лихорадка, кашель + локальные физикальные симптомы, но без Ртг Исключают пневмонию: нет Ртг признаков и физикальных симптомов Осмотр: признаки ДН, симметричность и очаговость перкуторных и аускультативных данных над легкими. Наиболее достоверны: интоксикация, лихорадка более 3 дней на фоне жаропонижающих, одышка при отсутствии обструктивного синдрома, локальная симптоматика над легкими. Работник первичного звена должен заподозрить пневмонию и назначит а/б при: 1.кашле, 2.западении межреберных промежутков, 3.отказе от питья, 4.ЧД более 50 (у детей старше 1 года более 40, а у школьников более 30). ОАК: лейкоцитозболее 10*109/л и/или п\я нейтрофил – более 10%. Б/х крови. Посев венозной крови, мокроты, слизи из зева после кашля. Ртг: инфильтрация, плевральный выпот, наличие или отсутствие деструкции. КТ. 25) Пневмонии у детей. Классификация, особенности течения пневмонии у детей раннего возраста Диспансерное наблюдение. Профилактика Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией. Классификация: 1)по этиологии: бак, вир, гриб, паразит, хламидийная, микоплазменная, смеш. 2)По месту возникновения: 1-внебольничная и 2-госпитальная (после 48-72 часов после госпитализации или через 48 часов после выписки) 3)по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, моно- и полисегментарная, лобарная (крупозная), инетрстициальная. 4)аспирационная (при рефлюксах, дисфагии, при нарушении сосания) и вентиляционная (у пациентов на ИВЛ, ранняя до 5 сут, поздняя – после 5 сут). 5)у н/р – внутриутробная и постнатальная пневмония. 6)По тяжести: средней тяжести и тяжелая (по клинике и осложнениям) 7)осложнения: легочные (плеврит, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (ИТШ, ССН, ДВС). В клинике на первый план выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные и физикальные изменения в легких появляются позже. Иногда процесс двусторонний. В начальном периоде – катар. Несмотря на лечение – состояние ухудшается, усиливается кашель, остановка массы тела, диспепсия и нарушение стула. Объективно: признаки вздутия легких (коробочный звук), возможно услышать притупление над увеличенными л/у бифуркации. Аускультативно: дыхание ослаблено, хрипы присоединяются позже (мелкопузырчатые и крепитирующие, локальные). Температура чаще субфебрильная. Профилактика: рац питание, массаж, гимнастика, закаливание, соц-быт усл (курение родителей, уборка помещений). Проф прививки. Предупреждение перекрестного инфицирования в стационарах и нозокомеального инфицирования. 26) Пневмонический токсикоз у детей. Клиника. Диагностика. Степени, принципы лечения Токсикоз – тяжелая р-ия ор-ма ребенка на инфекцию, чаще смешанную (вир-бак). Сочетание ИТШ и поражения мозга (тропность вирусов к центрам вегетативной инн). Вызывается гиперсимпатикотония, что обеспечивает централизацию кровообращения. 1стадия – интракапиллярные рас-ва (спазм периф сосудов и наруш реологии крови), 2 стадия – экстракапиллярные нарушения (повышение прониц сосуд ст, интерстиц отек, внутрисосуд свертывание крови), 3 стадия – повреждение кл мембран. ИТШ – острое прогрессирующее снижение тк перфузии с недост снабжением кислородом и нарушением ОВ разных ор-ов. 1 стадия – гипердинамическая: снижение разницы содержания О2 в венозной и артериальной крови (уменьшение способностей тк к утилизации О2, централизация кровообращения, шунтирование), увеличение пульсового давления и снижение ДАД, тахикардия, метабол ацидоз, одышка, выраженная гипертермия, возбудимость и беспокойство. 2 стадия – переходная: бледность и мраморность кожи, цианоз слизистых и акроцианоз, пульс слабого наполнения, снижение АД, нарастает одышка и тахикардия, суб- и компенсированный ДВС, олигоурия, вялость, снижение Т периферических отделов тела. 3 стадия – полиорганная несостоятельность. Кома, ДАД не определяется, нитевидный пульс, САД ниже 60% от нормы, тахикардия выше на 150%, шоковое легкое, патологии дыхания, декомпенсированной ДВС (кровоточивость, эктимы) ,анурия, поч-печ недост, снижение ОЦК и отек тк, агония. Лечение: 1.борьба с гипоксией и гипоксемией, 2.лечение собственно токсикоза. Следует провести интубацию трахеи и промывание ее и бронхов физр-ром с а/б. Осуществление назотрахеальной интубации для дальнейшей санации. Инфузионная терапия или регидратация оральными средствами. Плазмоферез и гемосорбция. Легочная гипертензия – ганглионарная блокада, кот уменьшит венозный возврат к сердцу, поступление крови в ЛА и давление в МКК (арфонад, нитроглицерин, пентамин). Сердечные гликозиды при недост миокарда. При низком онкотическом давлении – плазма или альбумн в\в. При повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны: нормализация гемодинамики МКК (эуфиллин, ганглиоблокаторы), борьба с гипоксией, ГКС и антигистаминные, устранение метадол ацидоза (карбоксилаза, гидрокарбонат натрия после налаживания вентиляции), в\в Са глюконат и аскорбиновую к-ту |