Детские болезни. шпоры ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ - для Вали!. 1 Рахит. Факторы, обусловливающие развитие рахита. Патогенез. Классификация
 Скачать 227.6 Kb.
|
|
14) Железодефицитная анемия . Классификация. Причины. Роль. микроэлементов в питании детей второго полугодия жизни Патогенез и клиника Анемия – патологическое состояние, х=ся снижением содержания Нв в ед объема крови, часто в сочетании со снижением кол-ва эр-ов. Клиническая классификация ЖДА: 1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, - метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д. 2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др. 3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа -проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. 4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления. 5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа. 6. Ювенильная ЖДА - анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко - у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями. 7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные. По стадиям: I стадия - потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается; II стадия - истощение запасов железа (уровень сывороточного железа - ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина - ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать; III стадия - развитие анемии легкой степени (100-120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином; IVстадия - выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином; Vстадия - тяжелая анемия (60-80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией. По степени тяжести: легкая (содержание НЬ - 90-120 г/л); средняя (70-90 г/л); тяжелая (менее 70 г/л). Причины: 1) низкие запасы Ж при рождении: недоношенные, особенно с ОНМТ, дети от метерей с ЖДА, погодки, близнецы, ЗВУР, крупная масса при рождении, дети с кровопотерей в перинатальном периоде. 2)Алиментарные факторы: неадаптированные молочные смеси, позднее и нерациональное введение прикорма, вегетарианство, обилие цельного коровьего молока, голодание. 3)снижение всасывания и избыточные потери Ж: нарушение перехода Ж3+ в Ж2+(недост образование гастроферритина), остр и хр инфекционные заболевания (особенно ЖКТ, в тч хеликобактериоз), хр заболевания ЖКТ (целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия, б-нь Крона, НЯК, дивертикул Меккеля, полипы, телеангиоэктазии), кровопотери явные (мелена, гематурия, метроррагии) и оккультные (гельминтозы, кишечные инф, опухоли), эндокринные забол (гипотиреоз), гипо- и атрансферринемия, резекция желудка и ДПК, ювенильные гормональные перестройки, интоксикация (соли свинца, ртути), идиопатические причины. 4)Повышенная потребность в Ж: активный рост (грудной и ранний, подростковый возрасты, индивидуальный ростовой скачок), подростки-атлеты. Патогенез: потребность в Ж у ребенка в перерасчете на 1 кг тела выше, чем у взрослого. До того, как ребенок достигнет 18 лет, ему необходимо накопить 4.5 г Ж(в сутки 0,8-1 мг). У недоношенных низкое содержание депонированного и тканевого железа, тк основной запас начинается в 3 триместре б-ти. Женское молоко не может покрыть все потребности в Ж, поэтому к 5-6 мес у доношенного (4-5 у недоношенного) на грудном вскармливании появляется дефицит Ж. Уменьшают всасывание Ж из пищи фосфаты, дубящие в-ва, комплексные полисахариды, недостаток Б, аскорбин к-ты, витЕ и воспаление слизистой ЖКТ. Увеличивают всасывание аскорб к-та, фруктоза, цитраты. Цельное коровье молоко способствует кровопотери из кишечника. Увеличивают кровопотерю воспалительные заболевания кишечника, аллергии, мальабсорбция, дефицит витА, гельминтозы. Инфекции вызывают перераспределительный дефицит Ж, усиливают его тканевую утилизацию. Ж в ор-ме содержится в: эритроцитах, миоглобине, ферментах (МАО, сукцинат-ДГ, цитохром, каталаза, пероксдаза), негемовых белках (ферритин, гемосидерин) и железо трансферрина плазмы. Депо Ж: КМ, печень, селезенка. Железодефицит, стадии: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит Ж, ЖДА. Дефицит Ж – уменьшение его тк запасов, снижение ферритина сыворотки, снижение насыщения трансферрина железом и его оксиление, повышение железосвязвающей способности сыворотки, увеличение свободных эритроцитарных протопорферинов. Клиника: складывается из анемического (бледность кожи и слизистых, снижение аппетита, повышенная утомляемость и снижение р/с, СС-нарушения – головокружение, шум в ушах, глухость тонов, систол шум) и сидеропенического (дистрофия кожи и ее придатков, извращение вкусов и обоняния, мышечные боли из-за дефицита моглобина, мышечная гипотония – дизурия, недержание мочи) синдромов. 1.Астеноневротический синдром: повышенная утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость, отставание в ПМР, вялость, астения, сонливость, снижение аппетита, невнимательность, головные боли, головокружение, шум в ушах, боли в сердце, извращение вкуса и обоняния, дизурия. 2.Эпителиальный синдром – бледность кожи и слизистых, сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения кожи и ногтей, волос, слизистых рта и языка (заеды, ангулярный стоматит, атрофический глоссит и др), кариес, атрофический гастрит, дуоденит, мальдигестия, неустойчивый стул, тошнота. 3.Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия, артериальная гипотония, ослабление тонов сердца, расширение относ серд тупости, функциональный систолич шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами. 4.Мышечный синдром: мышечная гипотония, быстрая утомляемость, дизурия, недержание мочи, нарушение работы др сфинктеров. 5.синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, киш инф. 15) Железодефицитная анемия Этиология, патогенез. Клиника, степени тяжести анемии Анемия – патологическое состояние, х=ся снижением содержания Нв в ед объема крови, часто в сочетании со снижением кол-ва эр-ов. Причины: 1) низкие запасы Ж при рождении: недоношенные, особенно с ОНМТ, дети от метерей с ЖДА, погодки, близнецы, ЗВУР, крупная масса при рождении, дети с кровопотерей в перинатальном периоде. 2)Алиментарные факторы: неадаптированные молочные смеси, позднее и нерациональное введение прикорма, вегетарианство, обилие цельного коровьего молока, голодание. 3)снижение всасывания и избыточные потери Ж: нарушение перехода Ж3+ в Ж2+(недост образование гастроферритина), остр и хр инфекционные заболевания (особенно ЖКТ, в тч хеликобактериоз), хр заболевания ЖКТ (целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия, б-нь Крона, НЯК, дивертикул Меккеля, полипы, телеангиоэктазии), кровопотери явные (мелена, гематурия, метроррагии) и оккультные (гельминтозы, кишечные инф, опухоли), эндокринные забол (гипотиреоз), гипо- и атрансферринемия, резекция желудка и ДПК, ювенильные гормональные перестройки, интоксикация (соли свинца, ртути), идиопатические причины. 4)Повышенная потребность в Ж: активный рост (грудной и ранний, подростковый возрасты, индивидуальный ростовой скачок), подростки-атлеты. Патогенез: потребность в Ж у ребенка в перерасчете на 1 кг тела выше, чем у взрослого. До того, как ребенок достигнет 18 лет, ему необходимо накопить 4.5 г Ж(в сутки 0,8-1 мг). У недоношенных низкое содержание депонированного и тканевого железа, тк основной запас начинается в 3 триместре б-ти. Женское молоко не может покрыть все потребности в Ж, поэтому к 5-6 мес у доношенного (4-5 у недоношенного) на грудном вскармливании появляется дефицит Ж. Уменьшают всасывание Ж из пищи фосфаты, дубящие в-ва, комплексные полисахариды, недостаток Б, аскорбин к-ты, витЕ и воспаление слизистой ЖКТ. Увеличивают всасывание аскорб к-та, фруктоза, цитраты. Цельное коровье молоко способствует кровопотери из кишечника. Увеличивают кровопотерю воспалительные заболевания кишечника, аллергии, мальабсорбция, дефицит витА, гельминтозы. Инфекции вызывают перераспределительный дефицит Ж, усиливают его тканевую утилизацию. Ж в ор-ме содержится в: эритроцитах, миоглобине, ферментах (МАО, сукцинат-ДГ, цитохром, каталаза, пероксдаза), негемовых белках (ферритин, гемосидерин) и железо трансферрина плазмы. Депо Ж: КМ, печень, селезенка. Железодефицит, стадии: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит Ж, ЖДА. Дефицит Ж – уменьшение его тк запасов, снижение ферритина сыворотки, снижение насыщения трансферрина железом и его оксиление, повышение железосвязвающей способности сыворотки, увеличение свободных эритроцитарных протопорферинов. Клиника: складывается из анемического (бледность кожи и слизистых, снижение аппетита, повышенная утомляемость и снижение р/с, СС-нарушения – головокружение, шум в ушах, глухость тонов, систол шум) и сидеропенического (дистрофия кожи и ее придатков, извращение вкусов и обоняния, мышечные боли из-за дефицита моглобина, мышечная гипотония – дизурия, недержание мочи) синдромов. 1.Астеноневротический синдром: повышенная утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость, отставание в ПМР, вялость, астения, сонливость, снижение аппетита, невнимательность, головные боли, головокружение, шум в ушах, боли в сердце, извращение вкуса и обоняния, дизурия. 2.Эпителиальный синдром – бледность кожи и слизистых, сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения кожи и ногтей, волос, слизистых рта и языка (заеды, ангулярный стоматит, атрофический глоссит и др), кариес, атрофический гастрит, дуоденит, мальдигестия, неустойчивый стул, тошнота. 3.Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия, артериальная гипотония, ослабление тонов сердца, расширение относ серд тупости, функциональный систолич шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами. 4.Мышечный синдром: мышечная гипотония, быстрая утомляемость, дизурия, недержание мочи, нарушение работы др сфинктеров. 5.синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, киш инф. Степени тяжести: легкая (содержание НЬ - 90-120 г/л); средняя (70-90 г/л); тяжелая (менее 70 г/л). У детей до 1 года – Нв ниже 110 г/л, до 6 лет – ниже 120 г/л, старше 6 лет – ниже 130 г/л. Эритроцитов ниже 4*1012/л 16) Железодефицитная анемия. Клиническая картина, гематологическая диагностика. Лечение, расчет курсовой дозы препаратов железа. Профилактика Анемия – патологическое состояние, х=ся снижением содержания Нв в ед объема крови, часто в сочетании со снижением кол-ва эр-ов. Клиника: складывается из анемического (бледность кожи и слизистых, снижение аппетита, повышенная утомляемость и снижение р/с, СС-нарушения – головокружение, шум в ушах, глухость тонов, систол шум) и сидеропенического (дистрофия кожи и ее придатков, извращение вкусов и обоняния, мышечные боли из-за дефицита моглобина, мышечная гипотония – дизурия, недержание мочи) синдромов. 1.Астеноневротический синдром: повышенная утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость, отставание в ПМР, вялость, астения, сонливость, снижение аппетита, невнимательность, головные боли, головокружение, шум в ушах, боли в сердце, извращение вкуса и обоняния, дизурия. 2.Эпителиальный синдром – бледность кожи и слизистых, сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения кожи и ногтей, волос, слизистых рта и языка (заеды, ангулярный стоматит, атрофический глоссит и др), кариес, атрофический гастрит, дуоденит, мальдигестия, неустойчивый стул, тошнота. 3.Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия, артериальная гипотония, ослабление тонов сердца, расширение относ серд тупости, функциональный систолич шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами. 4.Мышечный синдром: мышечная гипотония, быстрая утомляемость, дизурия, недержание мочи, нарушение работы др сфинктеров. 5.синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, киш инф. Диагностика: 1.Ж менее 12 мкмоль/мл 2.сывороточный ферритин менее 15 мкг/л 3.Общая железосвязвающая способность крови более 69 мкмоль/мл 4.Коэф насыщения трансферритина железом менее 17% 5.Нв ниже 110 г/л до 6 лет и ниже 120 г/л после 6 лет. Лечение: выявление причин и их коррекция. Диета – вспомогательная мера. Принципы: назначение препаратов внутрь, а не парэнетеально (побочные эфф), лучше двухвалетное Ж, суточная доза по элементарному Ж 3-5 мг/кг в 3 приема, длительность не менее 3 мес (1-1.5 мес восстановление Нв и периферических запасов Ж, потом восстановление тканевых запасов, а на 3 этапе – противорецидивные мероприятия), принимать между едой и запивать кислыми соками, нельзя запивать молоком, при назначении Ж с витС и Е улучшит всасывание Ж. Паретерально – при заболеваниях ЖКТ и при непереносимости препаратов при приеме внутрь. Существуют ионные препараты (двухвалетное Ж, солевые) и неионные (несолевые, трехвалентное железо). Побочные эффекты у 2-х-вал Ж: диспепсия (тошнота, чув-во переполненного желудка, боли в эпигастрии, рвота, запор, диарея), металлический вкус во рту, потемнение зубов, кожный зуд, усиление аллергического дерматита. У 3-х-вал Ж нет таких. Препараты 2-х-вал Ж: гемофер, актиферрин, тотема, ферронат. 3-х-вал: феррум лек, мальтофер, венофер. Дозы: для лечения – дети до 3 лет 3 мг/кг/сут(солевые) и 5 мг/кг/сут (трехвалентное Ж). дети старше 3 лет 56-60 мг/сут. Подростки – до 80-150 мг/сут. Профилактика – половина возрастной суточной дозы. 18) Острый простой бронхит . Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение Бронхит – воспалительное заболевание бронхов различной этиологии. ОПБ у детей редко как самостоят б-нь, чаще как проявление ОРЗ. Этиология: РС-вирус, парагрипп 3 типа, ЦМВ, риновиусы, вирусы гриппа (дети раннего возраста), у детей дошкольного и школьного возраста – грипп, аденовирус, корь, микоплазма. У детей с хр забол в носоглотке, стенозирующих забол после интубации и аспирации – гемофильная палочка, пневомок, стафил, стрепток, гр(-) бак. Но чаще это размножение аутофлоры бронхов при нарушении мукоцилиарного клиренса при ОРВИ. Типичное проявление коклюша, компонент кори. Предрасполагают: охлаждение, курение, грязный воздух. Патогенез: вирусы тропны к эпителию бронхов, размножаются на нем, повреждают его, угнетают барьерные св-ва стенки бронха, что создает условия для присоед бак воспаления. Некоторые вирусы могут повреждать нервные волокна, что нарушает нервную регуляцию и трофику бронха. Из-за воспаления повышается сосудистая проницаемость, миграция нейтрофилов и макрофагов, отек бронхов (кашель, хрипы, боль). Продукция мокроты: отек, раздражение слизистой и нервных окончаний, гибель кл эпителия, макрофагов, нейтрофилов, смешивается с секретом бронхов. Клиника: повышение Т, общая интоксикация, ринит, фарингит (покашливание, саднение в горле), ларингит (охриплость голоса), трахеит (саднение и боль за грудиной, сухой и болезненный кашель), конъюнктивит. Кашель вначале сухой, на 4-8 день болезни становится влажным. Боль при кашле – при трахеобронхите. Аускультативно: сухие, а затем влажные ср-пузырчатые хрипы на вдохе и вначале выдоха, жесткое дыхание. Хрипы рассеянные, симметричные , уменьшаются после кашля. Перкутрно ясный легочный звук, возм коробочный оттенок. ДН 0-1. Мокроту дети обычно проглатывают. К концу 1 нед кашель становится влажным, температура спадает. Иногда возникает 2 волна лихорадки – наслоение бак инф или другая вирусная. Кашель более 3 нед – при микоплазме, аденовирусе, РС-инф. Если болезнь более 3 нед – затяжное течение. Лечение: во воремя лихорадки и 2-3 дня после нее постельный режим. Затем щадящий режим. Диета молочно-растительная, пища термически и механически щадящая, легкоусвояемая, богатая витаминами. В лихорадку – обильное питье, в тч отвары шиповника, клюквы, молоко с мелом, чай с лимоном, минвода. Специфическая терапия – при ОРВИ начать с анаферона. При высокой лихорадке – жаропонижающие (аспирин, анальгин, индометацин, ибупрофен, напроксен, эреспал). При наличии сухого навязчивого кашля – противокашлевые (глауцин, синекод, либексин). Отхаркивающие средства – стимулируют обр-е жидкого компанента и усиливают моторику бронхов (солодка, термопсис, алтей, туссин). Регидранты секрета (гидрокарбонат натрия). Муколитики – разжижают мокроту (флуимуцил, ацетилцистеин). Мукорегуляторы – муколитики и улучшают отхождение мокроты (бромгексин, лазолван, амброгексал). Лучше использовать ингаляционное введение муколитиков (небулайзер, УЗ-ингалятор). Вибрационный массаж с постуральным дренажем. Витамины С, В1, В2. А/б обычно не применяют, они показаны для лечения детей первых мес жизни, нах-ся в стационаре, с отягощенным анамнезом и при признаках бак инф (аугментин, азитромицин, кларитромицин, цефалоспорины 2). Физио – СВЧ, УФО местно, после стихания – токи, эл-форез, лазер и магнит. 19) Острый обструктивный бронхит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение ООБ – острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, т.е. экспираторной одышкой. Этиология: респираторные вирусы, микоплазма, хламидии, у детей раннего возраста – РС-вирус, ЦМВ, парагрипп-3, аденовирус. Предрасполагает: курение матери во время б-ти, рассивное курение, грязный воздух, фетальный алкогольный синдром, ЗВУР, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалия конситуции. Патогенез: сужение дыхательных путей мб из-за скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, разрушения дыхательных путей и компрессии бронха. У детей чаще – от скопления слизи и отека слизистой бронха. Спазм мускулатуры чаще при аллергических бронхитах. Из-за сужения бронхов выдох становится свистящим, шумным. Нарушается мукоцилиарный клиренс и мокрота отходит хуже, скапливается в просвете бронхов. Нарушаются свойства слизи, возникает дефект местного и секреторного им-та, дефект макрофагальной системы. Гиперреактивность бронхов, гипертрофия мышечной тк, гиперплазия и метопалзия слизистой бронхов. Клиника: интоксикация, лихорадка. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться сразу или на 3-5 день болезни. Постепенно увеличивается частота дыхания, продолжительность выдоха. Дыхание шумное, свистящее, выслушивается над всей поверхностью легких. Возможно услышать хрипы на расстоянии. Возможно появление влажных мелкопузырчатых хрипов у младших детей. При усилении одышки начинается участие вспомогательной мускулатуры. Возможно – периоральный цианоз, бледность кожи, беспокойство ребенка, вынужденное положение. Перкуторно признаки повышения воздушности легких – уменьшение границ относительной сердечной тупости, коробочный звук. Гр кл увеличена в переднее-заднем размере. Ртг: усиление легочного рисунка, расширение корней, опущение куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, ребра горизонтально. Лечение: госпитализация при тяжелом и сред тяж течении, кислородотерапия. во воремя лихорадки и 2-3 дня после нее постельный режим. Затем щадящий режим. Диета молочно-растительная, пища термически и механически щадящая, легкоусвояемая, богатая витаминами. В лихорадку – обильное питье, в тч отвары шиповника, клюквы, молоко с мелом, чай с лимоном, минвода. Симптоматически: селек В2-ам, холинолитики (атровент), Беродуал. При нетяжелой обструкции – сальбутомол внутрь. Можно через спейсеры или небулайзер . если нет эф-та, то в\м вводят алупент или сальбутамол. Эуфиллин внутрь, в/в. Если нет эф-та и нарастает ДН, то пименяют стероиды. А\б при неосложненных формах не показаны. ЛФК, вибромассаж с постуральным дренажем. |