ответы ХС. 1. Роль местного обезболивания в стоматологии
 Скачать 0.71 Mb.
|
В воспаленном очаге формируется гнойник, спровоцированный работой таких микроорганизмов как белый или золотистый стафилококк, стрептококк и другие. Адаптация к препаратам и мутации выдают достаточно большой спектр анаэробной флоры. Эта проблема может проявиться в размытой клинике заболевания, в нетипичной реакции человека на медикаменты и в проявлении иммунодефицита.Гематогенный остеомиелитОн обусловлен воспалением, возникшим вследствие поражения тканей инфекцией, принесенной потоком крови. Плазма, при своем токе по сосудам захватывает инфекцию в воспаленном очаге и разносит ее по всему организму. Этот тип заболевания, чаще всего, развивается на основе хронического заболевания, либо долговременного очага инфекции. В данном случае воспалительный процесс идет как бы в обратном порядке: первично идет поражение кости челюсти, а уже затем поддаться поражению может и зуб. Этот тип развития заболевания встречается реже. Контактный остеомиелит. Возникает в результате непосредственного распространения инфекции из очага, находящегося в мягких тканях, окружающих челюсть, в тех случаях, когда между инфекционным очагом и костью возникает непосредственный контакт. Например, при фурункулах, карбункулах, длительном воспалении десен и др. Лечение остеомиелита Создание местных и общих условий, способствующих прекращению процесса и восстановлению разрушенной кости. В качестве местной терапии показан разрез надкостницы, вскрытие флегмоны. В стадии затихания острого процесса производится удаление пораженных и отторгнувшихся зубов. Удаление омертвевших участков кости (секвестра) производится только после полного его отделения. Тепло (компрессы или грелки), освещение ультрафиолетовыми лучами. В случаях ограниченного остеомиелита при его распространении рекомендуется хирургическое вмешательство: разрез слизистой оболочки и надкостницы в области пораженных зубов у переходной складки; в тех случаях, где обнаружена флегмона или когда предполагается наличие бурно развивающегося септического остеомиелита, абсолютно показан наружный разрез. Общее лечение заключается в назначении кальция, сульфаниламидов, пенициллина, глюкозы, сердечных средств и пр. 59) Одонтогенный остеомиелит челюстей: роль микрофлоры, неспецифической резистентности, иммунологического статуса больного и анатомических особенностей челюстей. Среди всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее часто встречается одонтогенный остеомиелит челюсти, который имеет острую, подострую и хроническую стадии течения и по локализации подразделяется на ограниченное (только альвеолярный отросток или тело челюсти в области 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (части, половины или всей челюсти). Его клиническое течение зависит от видового состава и степени вирулентности микрофлоры, иммунологической реактивности организма и других индивидуальных его особенностей, а также локализации, стадии и распространенности воспалительного процесса. Эти факторы обусловливают нормергический, гиперергический и гипоергический типы воспалительной реакции и влияют на общее состояние больных, которое может быть тяжелым, средней и легкой степени тяжести. Клиническое течение одонтогенного остеомиелита челюстей зависит и от их анатомического строения. Так, верхняя челюсть имеет тонкую, часто перфорированную наружную компактную пластинку и мало губчатого вещества, что способствует раннему и быстрому распространению гноя под надкостницу и далее под слизистую оболочку. Поэтому остеомиелиты верхней челюсти часто имеют ограниченный характер поражения, осложняются поднадкостничными абсцессами по переходной складке (реже абсцессами твердого нёба, когда боковой резец является причинным зубом), отличаются более легким течением.Особенности кровоснабжения верхней челюсти приводят к быстрому и обширному коллатеральному отеку, который не соответствует тяжести воспалительного процесса.В отличие от верхней челюсти нижняя челюсть имеет плотную, толстую компактную пластинку с малым количеством отверстий и большим объемом губчатого вещества, что затрудняет выход экссудата из периодонта через кость в подслизистую оболочку и способствует его распространению по губчатому веществу и, как следствие этого, большему поражению кости. Вот почему одонтогенные остеомиелиты нижней челюсти отличаются более тяжелым течением и частыми осложнениями в виде флегмон глубоких клетчаточных пространств, а не поднадкостничных абсцессов. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы — нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков.При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией. Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микроорганизмы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти.Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) при диабете, заболеваниях крови; нередко остеомиелит челюсти возникает при ревматизме, полиартритах, болезнях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией. 60) Современные представления о патогенезе остеомиелита челюстей. Патологическая анатомия и классификация. Э. Лексер (1884), А.А. Бобров (1889) инфекционно-эмболическую теорию : нарушение гемодинамики кости за счёт микробных тромбов и особенности строения сосудов в трубчатых костях. Они показали, что в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. Современные исследования показали, что одним из ведущих факторов развития остеомиелита челюстей служат нарушения гемодинамики, происходящие на микроциркуляторном уровне. С.М. Дерижанов (1940). Аллергическая теория острый инфекционный остеомиелит развивается только у предварительно сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раздражителя (травма, охлаждение и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют. Г.И. Семенченко (1956) нейротрофическая теория - после длительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва металлическим кольцом. Ведущая роль в возникновении остеомиелита челюсти принадлежит нейротрофическим расстройствам, возникающим при раздражении нервов. Современное представление по М.М.Соловьеву связывают с распространением из периапикального инфекционного воспалительного процесса в окружающие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам эти антигены достигают надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антигенами и образуют комплексы, наличие которых обуславливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением МЦР, некрозы ткани и последующим развитием воспаления. Такое представление может объяснить быстрое развитие периоститов ,околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не “ прорывается” из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага острой инфекции. Преимущественное поражение околочелюстных мягких тканей М.М.Соловьев объясняет следующим образом: из очага острой инфекции в парадонте бактериальные антигены, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием, распространяться через компактный слой кости в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность их встречи с антителами ( свободными или фиксированными на клеточной мембране Т лимфоцитов) выше в тех тканях, где гуще сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации т.е. в рыхлых, хорошо васкуляризированныхоколоче-люстных тканях ( по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводил к развитию иммуно-патологических реакций, которые сопровождаются повреждением тканей и воспалением. Патологическая анатомия: Различают острый ( серозный, гнойный) и хронический периостит. Патологическая анатомия по описанию Г.А.Шаргородского . В начальном периоде острого одонтогенного периостита челюстей надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значительные изменения сосудов ( полнокровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация околососудистой клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных элементов и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее пределы. При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выражающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью. Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. Классификация остеомиелита: Этиология Монокультура; Смешанная, или ассоциированная, культура: Двойная ассоциация; Тройная ассоциация; Возбудитель не выделен 2.Клинические формы Острый гематогенный о.: 1)Генерализованная форма: Септикотоксический, Септикопиемический 2)Местная (очаговая) Посттравматический остеомиелит: 1)Развившийся после перелома кости 2)Огнестрельная 3)Послеоперационный (включая спицевой) 4)Пострадиационный Атипичные формы: Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс) Альбуминозный (остеомиелит Оллье) Антибиотический Склерозирующий (остеомиелит Гарре) 3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита Острая стадия Интрамедуллярная фаза Экстрамедуллярная фаза Подострая стадия Фаза выздоровления Фаза продолжающегося процесса Хроническая стадия Фаза обострения Фаза ремиссии Фаза выздоровления 4. Локализация процесса и клинические формы Остеомиелит трубчатых костей Остеомиелит плоских костей Морфологические формы Диффузная Очаговая Диффузно-очаговая 5. Осложнения Местные Патологический перелом Патологический вывих Ложный сустав Другие местные осложнения Общие 61) Острая стадия остеомиелита челюстей. Диагностика, клиника и дифференциальная диагностика острой стадии. Острый одонтогенный остеомиелит. В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако локальная боль вскоре сменяется болью во всей половине челюсти с иррадиацией в ухо, височную область, глазницу. Боль возникает не только при давлении на «причинный» зуб, но и при давлении на соседние с ним зубы. Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство покалывания, мурашек). Это так называемый симптом Венсана. Он возникает в результате токсического неврита нижне-луночкового нерва. Лицо ассиметрично за счет инфильтрации околочелюстных мягких тканей соответственно локализации зоны поражения челюсти. Изо рта исходит гнилостный запах. Язык обложен. Перкуссия «причинного» зуба и соседних с ним зубов болезненна. Со временем они также становятся подвижными. Из-под десны появляется гнойное отделяемое. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечна, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет болезненного инфильтрата (муфтообразный инфильтрат). По мере распространения процесса за пределы челюсти появляются жалобы на ограниченное открывание рта, боли при глотании, затрудненное дыхание. Общее состояние больных можно оцепить как состояние средней тяжести либо как тяжелое. Часто больные заторможены, малоподвижны, неохотно вступают в контакт. У больных отмечаются лихорадка, учащение пульса и дыхания, озноб, особенно по вечерам, изменения кроив и мочи. Температура повышается до 39-40°С. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, эозино- и лимфопения, увеличение СОЭ. В сыворотке крови обнаруживается в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. В моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты.Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Диагноз ставится на основании данных клиники и лабораторных данных (гемограмма). 62) Комплексное патогенетическое лечение остеомиелита челюстей. В начальном периоде острого остеомиелита при удалении зуба создаются условия для оттока гноя. Чем раньше удален зуб, тем быстрее стихают воспалительные явления, меньше опасность распространения процесса. Подвижные зубы укрепляют металлической шиной, каппой, брекетной системой. Удаление зуба следует сочетать с одновременным вскрытием гнойных очагов в кости, под надкостницей и в мягких тканях. Разрезы в преддверии рта целесообразно сочетать с перфорацией кости для создания лучшего оттока гноя и улучшения микроциркуляции. Оперативное вскрытие околочелюстных гнойных очагов внутриротовыми или внеротовыми разрезами проводят под общим или местным потенцированным обезболиванием с блокадами растворами анестетиков в изотоническом растворе натрия хлорида (1,8—3,6 мл на 30— 50 мл) с антибиотиком линкомицином. Последние повторяют через день, на курс лечения 3—6, иногда более блокад. У некоторых ослабленных пациентов с сопутствующими заболеваниями удаление зуба может быть отсрочено до ликвидации острых воспалительных явлений или проводится как второстепенное вмешательство (при технических трудностях операции — смещении, затрудненном прорезывании зуба, гиперцементозе корней и др.). При гиперергическом течении острого остеомиелита челюсти, сопровождающегося значительным некрозом кости, а также развитием осложнений, необходима интенсивная терапия. Следует учитывать фазу воспалительного процесса — реактивную, токсическую, терминальную. В соответствии с этим проводят предоперационную подготовку, оперативное вмешательство, послеоперационную интенсивную терапию с коррекцией метаболических процессов, гемодинамики в сочетании с внутриартериальным введением антибиотиков, гемосорбцией, плазмаферезом, лимфосорбцией, подключением донорской селезенки, а также прибегают к терапии, направленной на компенсацию нарушений в системах жизнеобеспечения. Применение антигенных стимуляторов не показано. Иммунотерапия возможна только пассивная. При особой тяжести течения заболевания, особенно у больных с недостаточностью коры надпочечников, назначают глюкокортикоиды. При гипергическом течении острого остеомиелита комплексная терапия должна начинаться с проведения общеукрепляющих и стимулирующих мероприятий. Антибиотики следует назначать только с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Применяют специфическую активную иммунотерапию и антигенные стимуляторы. Иммунные препараты: стафилококковый анатоксин, Т-активин, декарис и др. — назначают только с учетом чувствительности иммунокомпе-тентных клеток и фагоцитоза. Если они подавляют их функцию, то лечебные мероприятия должны быть направлены на детоксикацию организма и стимуляцию защитных реакций. В комплексное лечение входят витамины, особенно витамины С, группы В, антигенные стимуляторы — метилурацил, милайф, пентоксил, натрия оротат, продигиозан; адаптогены — дибазол, женьшень, лимонник китайский и др. Хорошим общестимулирующим действием отличается общее кварцевое облучение — 6—10 раз каждые 2— 3 дня. При интенсивной терапии для коррекции гемодинамики целесообразно применение гемодеза, реополиглкжина, раствора Рингера—Локка и др., а для стабилизации гемокоагуляции в 1 — 4-е сутки лечения — инъекций гепарина. К курсу общеукрепляющего-стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулируюшим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. Прогноз при своевременном и правильном лечении острого остеомиелита челюсти преимущественно благоприятный. В остром периоде гиперергическое течение заболевания, значительная интоксикация могут вести к развитию септического шока, острой дыхательной недостаточности. Распространение гнойного процесса из кости на многие области лица и шеи нередко вызывает флебиты вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходящее распространение гнойной инфекции и развитие абсцесса мозга, менингита, менингоэнцефалита. 63) Подострая и хроническая стадии остеомиелита челюстей. |