ответы ХС. 1. Роль местного обезболивания в стоматологии
Скачать 0.71 Mb.
|
Подострая стадия остеомиелита челюстей характеризуется стабилизацией воспалительного процесса. Уменьшаются гноетечение и отечность. Зубы, расположенные в зоне воспалительного очага, становятся еще более подвижными. Характерным признаком подострой фазы остеомиелита является улучшение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются сон и аппетит, снижается температура тела, значительно уменьшаются лейкоцитоз и СОЭ.По мере перехода остеомиелита челюсти в хроническую фазу стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильтрация мягких тканей. На участках кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровождается появлением грануляций из свищевого хода. В области остеомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование свища позволяет обнаружить неровные контуры секвестрирующейся кости. В подостром периоде при рентгенографии пораженных участков челюсти уже можно выявить наличие некоторых изменений костной ткани: обнаруживаются не имеющие четких границ участки деструкции и остеопоро-за; по краю челюсти в результате возникновения оссифицирующего периостита намечается неодинаковой плотности и толщины волнистая тень. Динамика костных изменений устанавливается на основании повторных рентгенограмм, выполненных с интервалами в 2-3 недели. В хроническую фазу на рентгенограмме отмечается один или несколько очагов деструкции костной ткани неправильной формы с нечеткими контурами. В очагах деструкции могут быть видны участки некротизиро-ванной костной ткани. Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти дифференцируют от специфических поражений челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис), доброкачественных и злокачественных опухолей. Кость при актиномикозе вздута, имеет вид плотной веретеннообразной-опухоли, внутри которой выявляются кистевидные пространства со следами серозно-гнойного экссудата. Для туберкулезного поражения кости характерны медленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лимфаденит. В патологический процесс вовлекаются другие кости, образуются втянутые рубцы. Сифилис челюстей возникает в результате гуммозного поражения кости или надкостницы. Более часто при сифилисе поражаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отросток в области передних зубов. Для сифилитического поражения кости характерно образование очагов специфического размягчения и оссифицирующего периостита. При подозрении на сифилис используются серологические осадочные реакции. Прогноз Температурная реакция но многом определяется интенсивностью фагоцитарной реакции в инфекционном очаге. Отсутствие повышения температуры следует рассматривать как неблагоприятный в прогностическом отношении признак. Иногда намечается некоторая зависимость между протяженностью ос-теомиелитического очага и количеством лейкоцитов. Лейкоцитоз при остром нсосложненпом остеомиелите челюсти обычно ниже, чем при сопутствующем этому заболеванию гнойном воспалении околочелюстных тканей. При очень тяжелом течении острого одонтогенного остеомиелита челюсти в периферической крови появляются миелоциты. Наличие этих клеток при значительном сдвиге лейкоцитарной формулы влево и малом количестве лейкоцитов или нарастающем падении их числа является неблагоприятным прогностическим признаком. Чем выше СОЭ, тем хуже прогноз. СОЭ иногда достигает уровня 60-70 мм в час. 64) Клиническая и рентгенологическая картина различных форм остеомиелита челюстей (секвестрирующая, рарефицирующая, гиперпластическая, первично-хроническая), дифференциальная диагностика. Особенности течения заболевания на верхней и нижней челюстях. Комплексное лечение. При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафицирующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластичсский). Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасывающиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями. Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти. У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется пери-остальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными. При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаше у молодых людей. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизи-рованной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. На рентгенограмме так называемой рерафицирующей, или гнездной, формы хронического остеомиелита нижней челюсти видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируегся, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. Хронический остеомиелит челюсти, особенно рерафицирующее или гнездное гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции — при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика — при сифилисе. 65) Сроки и техника выполнения секвестрэктомии. Пути оперативного доступа. Секвестрэктомия– оперативное вмешательство, основной целью которого является удаление участков кости (секвестров), которые отсоединились от кости в процессе развития остеомиелита. Такая операция проводится под контролем рентгенограммы, на которой определяются очаги деструкции костной ткани неправильной формы, в центре них находятся участки отделившиеся участки кости - секвестры. Наряду с деструкцией костной ткани может происходить образование новой кости. Обычно при секвестрэктомии альвеолярного отростка челюстей используют доступ со стороны ротовой полости. Проводится местная анестезия (чаще применяют проводниковую), затем отслаивают слизисто-надкостничный лоскут (в форме трапеции). Секвестрировавшие участки кости выскабливают острой ложкой, также удаляют грануляционную ткань. Образовавшуюся полость необходимо заполнить биоматериалом, стимулирующим костеобразование. В его состав входят антибактериальный или антисептический компонент. Зашивают раневую поверхность наглухо. При локализации остеомиелитического процесса в теле верхней челюсти часто поражается верхнечелюстная пазуха, поэтому удаление секвестров верхнечелюстной кости проводится одновременно с радикальной операцией на пазухе. Если поражается тело и ветвь нижней челюсти, то показан внеротовой доступ. При этом под проводниковой анестезией делают разрез ниже края нижней челюсти на 2 см. и параллельно ему. Удаляют костные фрагменты острой ложкой. В том случае, если секвестры крупные, их можно разделить на несколько более мелких отломков с помощью ножниц или кусачек и удалить их по отдельности. В полости оставляют стимулирующий костеобразование биоматериал. Затем следует послойно ушить рану. Послеоперационную рану следует обрабатывать антисептиками (хлоргексидином, раствором бриллиантового зеленого) для предупреждения присоединения инфекции. Швы обычно снимают через 6-8 суток. После операции пациентам назначают десенсибилизирующие средства, обезболивающие (при значительных болевых ощущениях в ране). Также хорошим эффектом обладают препараты, которые стимулируют костеобразование (такие препараты содержат кальций). Если присоединяется инфекция (происходит нагноение раны), ухудшается состояние пациента, следует назначить антибактериальные средства. Через несколько дней после секвестрэктомии можно назначить физические методы лечения – лазер, ультразвуковая терапия, электрофорез с медью и цинком. Наряду с данными мероприятиями нужно уделять особое внимание укреплению иммунитета (витаминотирапия). 66) Возможные осложнения остеомиелита: патологический перелом, дефект и деформация челюсти. Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков, гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения роста и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза - формируется микрогения. Вместе с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выраженные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеомиелита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вовлечением ветви челюсти и мыщелкового отростка. Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, сужении зубных рядов, смещении косметического центра, формировании патологического прикуса. В отдаленном периоде значительное количество составляют аномалии положения, формы, размеров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов. Диспансерное наблюдение больных, перенесших хронический деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16- 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных заключается в оценке результатов лечения, проведении, при необходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилактических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать вопросы о хирургическом исправлении контуров лица, функционально-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в период временного или постоянного прикуса. 67) Лимфаденит. Острый и хронический лимфадениты. Клиника, диагностика, лечение. Лимфаденит (отлимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта. Лимфадениты могут быть негнойными и гнойными. По длительности течения заболевание может быть острым и хроническим. Острый неспецифический лимфаденит Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко острый лимфаденит протекает с воспалением лимфатических сосудов (лимфангит). Выраженность признаков острого лимфаденита определяется формой заболевания и характером основного воспалительного процесса. В ряде случаев при стихании основного воспалительного процесса. Как правило, при катаральном (серозном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают боли в зоне регионарных лимфатических узлов, которые увеличены в размерах, плотные, болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена. При прогрессировании процесса, развитии периаденита, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму указанные клинические признаки выражены в большей степени. Боли носят резкий характер, кожа над лимфатическими узлами гиперемирована, пальпация лимфатических узлов вызывает болезненность. Четко пальпируемые ранее лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Хронический неспецифический лимфаденит может быть первично-хроническим в результате воздействия слабовирулентной микробной флоры при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания зубов, инфицированные потертости ног, микротравмы) или исходом острого лимфаденита, когда воспалительный процесс в лимфатических узлах принимает затяжное хроническое течение. Хроническое воспаление лимфатических узлов носит продуктивный характер. Переход его в гнойную форму встречается крайне редко. Симптомы хронического неспецифического лимфаденита включают: увеличение лимфатических узлов, которые плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Лимфатические узлы долго остаются увеличенными, однако в конце концов разрастание в них соединительной ткани приводит к их уменьшению. К группе специфических относятся лимфадениты, вызываемые возбудителями сифилиса, туберкулеза, чумы, актиномикоза и другие. Диагноз острого неспецифического лимфаденита ставят на основании клинической картины заболевания с учетом анамнестических сведений. Распознавание поверхностного лимфаденита не представляет затруднений. Диагностика лимфаденита, осложнившегося периаденитом, аденофлегмоной с вовлечением в воспалительный процесс межмышечной жировой ткани, клетчаточных пространств средостения, забрюшинного пространства сложна. Лимфаденит следует дифференцировать с флегмоной, остеомиелитом. Для дифференциального диагноза имеет значение установление первичного гнойно-воспалительного очага. Хронический неспецифический лимфаденит следует дифференцировать с увеличением лимфатических узлов при инфекционных и некоторых других заболеваниях (скарлатина, дифтерия, грипп, сифилис, туберкулез, лимфогранулематоз, злокачественные новообразования). Распознавание хронического лимфаденита должно основываться на оценке всего комплекса клинических признаков заболевания. 68) Абсцедирующий лимфаденит. Аденофлегмона. Диагностика, дифференциальная диагностика, клиника, лечение. Аденофлегмонойназывается разлитое гнойно-воспалительное заболевание лимфатического узла, характеризующееся расплавлением его капсулы и распространением гнойно-некротического процесса на окружающую клетчатку. Больной жалуется на сильные самопроизвольные боли и припухлость в пораженной области. Из анамнеза выясняется, что ранее были симптомы обычного лимфаденита – наличие болезненного шарика, который со временем увеличивался в размере. Клиника данной болезни сходна с флегмонами различных локализаций. Отмечается сильный отек и гиперемия пораженной области, инфильтрация и спаянность с подлежащими тканями. При локализации в поднижнечелюстном треугольнике нарушаются функции – ограничено открывание рта, возможна болезненность при глотании. Отмечаются изменения со стороны крови – увеличивается количество лейкоцитов, нейтрофилов, повышено СОЭ (иногда значительно – до 50 мм/ч). Диф.диагностика:Разлитое гнойное воспаление лимфоузла следует отличать от флегмон различных локализаций, а также от туберкулеза и актиномикоза. Главное отличие от специфической инфекции – резкое нарастание воспалительных симптомов (увеличение температуры, сильный боль и отек в месте локализации процесса). Туберкулез и актиномикоз развиваются вяло, нет выраженного нарушения общего самочувствия. Если вскрыть туберкулезный очаг, из него будет выделяться творожистое содержимое, если актиномикотический – в виде крошек.Лечение должно быть комплексным и проводится в стационаре. Оно включает в себя: Хирургический этап – под местной анестезией проводится первичная хирургическая обработка гнойного очага (если аденофлегмона распространилась на соседние области, лучше применять наркоз), в ране оставляют дренаж Медикаментозная терапия (применение антибиотиков, десенсибилизирующих препаратов, общеукрепляющих средств) Причины Острого гнойного (абсцедирующего) лимфаденита: Данная форма поражения лимфатического узла связана, в первую очередь, с нерациональным лечением при остром серозном лимфадените, затем - с неблагоприятным преморбидным фоном (переохлаждение, стрессы, предшествующие перенесенные тяжелые заболевания, иммунная несостоятельность и т.д.). Симптомы Острого гнойного (абсцедирующего) лимфаденита: В области лимфатического узла появляются сильные, иногда пульсирующие боли, температура повышается до 38 °С и выше. Общее состояние больных чаще удовлетворительное, но нередко и средней тяжести. Местно заболевание характеризуется выраженным отеком, часто - гиперемией и напряжением кожи. Два последних симптома связаны с локализацией пораженного узла и при глубоком его расположении не выявляются. То же касается флюктуации: она достаточно легко определяется у поверхностно расположенных узлов и не выявляется при глубоком расположении узлов в тканях (позадичелюстная, шейная, околоушная области и т.д.). В этих случаях дополнительными методами диагностики служит пункция пораженного узла, которую производят иглой с широким диаметром. Достаточно достоверная информация может быть получена при тепловизионном исследовании, ультразвуковом сканировании. Показатели крови примерно у половины больных не претерпевают существенных изменений, у остальных отмечают незначительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Лечение Острого гнойного (абсцедирующего) лимфаденита: |