ответы ХС. 1. Роль местного обезболивания в стоматологии
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Профилактика свища: дважды в сутки старательно чистите зубы не менее 5 минут; даже если вас ничего не беспокоит, 1 раз в полгода посещайте стоматолога; во что бы то ни стало откажитесь от курения; ешьте здоровую и полезную пищу; при малейшем дискомфорте, связанном с деснами или зубами, как можно скорее обратитесь к специалисту. 75) Применение мембраны при закрытии свища верхнечелюстной пазухи. Одним из распространенных методов усиления построения костной ткани является введение в имплантат деминерализованной кости, которая содержит факторы роста. Поэтому одной из актуальных проблем хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии является разработка биорезорбируемых мембран с усиленными остеогенными свойствами путем введения в ее состав деминерализованной кости, полученной по специальной технологии и разрешенной к применению. Биодеградируемая мембрана Inion GTR™ предназначена для использования в качестве барьерной мембраны в стоматологических процедурах направленной регенерации ткани (GTR) и направленной костной регенерации (GBR). Показания:хир. лечения поражений периодонта, для преимплантной и периимплантной хирургии и для покрытия костных дефектов и лунок. Биодеградируемая мембранная система состоит из мембран и кнопок, сделанных из биодеградируемых сополимеров, состоящих из L-молочной, D-молочной, гликолевой кислоты и триметилен карбоната. Эти полимеры распадаются в естественных условиях путем гидролиза на альфа-гидроксильные кислоты, которые метаболизируется в организме. Биодеградируемые кнопки используются для крепления мембран. Мембрана обеспечивает барьер в течение 8-12 недель в естественных условиях, а затем резорбируется. Пластификатор, который поставляется вместе с мембранами, временно смягчает мембрану и используется для облегчения её обработки и формирования. Биодеградируемые мембраны стерильны и не содержат коллаген. Трехслойная (пористая/ плотная/ пористая) структура - для предотвращения проникновения в мембрану клеток десны. Стандартном размере (30 х 40 мм) вместе с тремя различными шаблонами для формирования. Мембраны могут быть быстро закреплены с помощью кнопок – нет необходимости в наложении швов, но швы также можно применять. Можно сверлить непосредственно через мембрану, для одномоментного введения кнопки. Техника применения Мембрана должна быть полностью погружена в пластификатор в течение 20-30 секунд. Извлечь с помощью пинцета и удерживать вертикально, чтобы дать стечь лишнему пластификатору. Протереть оставшиеся капли пластификатора с нижнего края мембраны. Затем поместить мембрану в полость Б блистера.Обрезать мембрану до нужной формы, используя стерильные хирургические ножницы. При воздействии влаги в ротовой полости, биодеградируемая мембрана начинает становиться жесткой и достигает максимальной жесткости через 30 минут. Потом мембрана остается неизменной. Поместите сформированную мембрану в нужное положение. Просверлите отверстие через мембрану в кость. Удерживая мембрану в нужном положении, возьмите аппликатор с кнопкой и вставьте в отверстие. Отогните аппликатор немного в сторону, чтобы освободить кнопку. 76) Неодонтогенные воспалительные заболевания лица. Классификация Среди заболеваний неодонтогенной этиологии преобладают фурункулы, карбункулы, лимфадениты, сиаладениты. Каждая из этих форм воспалительного процесса имеет свои особенности клинического течения и требует индивидуального подхода при лечении. Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его кожи и клетчатки. Карбункул — разлитое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки, развивающееся из нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. Фурункулы чаще появляются в юношеском возрасте, что связано с наличием юношеских угрей. Карбункулы преимущественно наблюдаются в среднем и пожилом возрасте, чему предрасполагают сопутствующие соматические заболевания у больного. Этиология и патогенез: возбудителями являются патогенные стафилококки (золотистые, белые). Естественными очагами являются кожные покровы. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. В развитии заболевания большую роль играет состояние кожного покрова. Развитие патологического процесса обусловлено влиянием внешних неблагоприятных факторов и ослаблением защитных сил организма больного при наличии возбудителя заболевания. Угнетение защитных сил организма и прежде всего иммунитета происходит под влиянием эндогенных факторов, главным образом, нарушенного углеводного обмена. Патологическая анатомия: началом фурункула является воспаление волосяного фолликула. Вокруг волоса определяется пустула, окаймленная розовым венчиком. Затем развивается воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается в размере и выступает в виде конуса. Вокруг инфильтрата развивается обширный отек мягких тканей. Через 3—4 дня в центре инфильтрата выявляется размягчение, свидетельствующее о наступившем гнойном расплавлении. В последующем пустула прорывается и подсыхает, некротизированные ткани в виде стержня с остатками волоса выделяются с гноем. После отторжения некротического стержня образуется небольшая глубокая воронкообразная язва, которая заживает с образованием рубца. При карбункуле процесс захватывает область нескольких близкорасположенных волосяных фолликулов и сальных желез с образованием больших участков некроза кожи и подкожной клетчатки. Клиническая картина: общее состояние больных с фурункулом на лице удовлетворительное, может отмечаться интоксикация, повышение температуры тела до 37,5—38°С. Заболевание начинается с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. Затем образуется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого — приподнятая над кожей папула. Кожа над инфильтом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает с образованием корочки или из центра инфильтрата отторгается стержень и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалительные явления постепенно стихают. Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются явления интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте поражения, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва. В коже и подкожной клетчатке образуется болезненный инфильтрат, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемирована, спаяна. Имеется отек в окружающих тканях. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов на стороне поражения, их болезненность, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Лечение: общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении курса антимикробной (антибиотиками и сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза. Местное лечение заключается в проведении пенициллин-новокаиновых блокад в окружности очага по типу проводниковой и инфильтрационной анестезии, наложении повязок с гипертоническим раствором, промывание ферментами, антисептиками, физиотерапевтическое лечение. Возможно хирургическое удаление некротического стержня. Вскрытие очага не рекомендуется из-за возможности развития таких осложнений, как флебит, тромбофлебит вен лица и сосудов головного мозга. При лечении следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, гемобластоз). Профилактика: соблюдение личной гигиены кожи лица, лечение угрей. Сиаладенит – воспалительное заболевание слюнной железы, обычно вирусной или бактериальной природы. Сиаладенит сопровождается увеличением объема, уплотнением, болезненностью пораженной слюнной железы, уменьшением слюноотделения, сухостью во рту, нарушением общего самочувствия; в осложненных случаях – формированием камней или абсцесса. Диагноз сиаладенита устанавливается с учетом данных бактериологического и цитологического анализа отделяемого из протоков, сиалометрии, УЗИ слюнных желез, сиалографии, сиалосцинтиграфии, исследования биоптатов малых слюнных желез. Лечение сиаладенита предусматривает проведение противовирусной и антибактериальной терапии; при калькулезном сиаладените показано удаление камней. Лечение сиаладенита В зависимости от типа возбудителя, этиотропная терапия сиаладенита может включать назначение противовирусных или антибактериальных препаратов. При вирусных сиаладенитах проводится орошение полости рта интерфероном; при бактериальных осуществляется инстилляция антибиотиков и протеолитических ферментов в проток слюнной железы. В стадии инфильтрата выполняются новокаиновые блокады по Вишневскому, проводятся аппликации раствора димексида на область железы. При абсцедировании показано вскрытие гнойника. При хроническом сиаладените к медикаментозной терапии добавляется массаж железы, физиолечение (электрофорез, флюктуоризация,гальванизация, УВЧ). 77) Фурункул, карбункул лица. Клиника, лечение, предупреждение осложнений. Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его кожи и клетчатки. Карбункул — разлитое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки, развивающееся из нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. Фурункулы чаще появляются в юношеском возрасте, что связано с наличием юношеских угрей. Карбункулы преимущественно наблюдаются в среднем и пожилом возрасте, чему предрасполагают сопутствующие соматические заболевания у больного. Этиология и патогенез: возбудителями являются патогенные стафилококки (золотистые, белые). Естественными очагами являются кожные покровы. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. В развитии заболевания большую роль играет состояние кожного покрова. Развитие патологического процесса обусловлено влиянием внешних неблагоприятных факторов и ослаблением защитных сил организма больного при наличии возбудителя заболевания. Угнетение защитных сил организма и прежде всего иммунитета происходит под влиянием эндогенных факторов, главным образом, нарушенного углеводного обмена. Патологическая анатомия: началом фурункула является воспаление волосяного фолликула. Вокруг волоса определяется пустула, окаймленная розовым венчиком. Затем развивается воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается в размере и выступает в виде конуса. Вокруг инфильтрата развивается обширный отек мягких тканей. Через 3—4 дня в центре инфильтрата выявляется размягчение, свидетельствующее о наступившем гнойном расплавлении. В последующем пустула прорывается и подсыхает, некротизированные ткани в виде стержня с остатками волоса выделяются с гноем. После отторжения некротического стержня образуется небольшая глубокая воронкообразная язва, которая заживает с образованием рубца. При карбункуле процесс захватывает область нескольких близкорасположенных волосяных фолликулов и сальных желез с образованием больших участков некроза кожи и подкожной клетчатки. Клиническая картина: общее состояние больных с фурункулом на лице удовлетворительное, может отмечаться интоксикация, повышение температуры тела до 37,5—38°С. Заболевание начинается с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. Затем образуется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого — приподнятая над кожей папула. Кожа над инфильтом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает с образованием корочки или из центра инфильтрата отторгается стержень и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалительные явления постепенно стихают. Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются явления интоксикации .Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте поражения, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва.В коже и подкожной клетчатке образуется болезненный инфильтрат, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемирована, спаяна. Лечение: общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении курса антимикробной (антибиотиками и сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза. Возможно хир.удаление волосяного стержня. 78)Рожистое воспаление лица. Этиология. Клиника. Лечение. Рожа (синонимы болезни: рожистое воспаление кожных покровов)-острая инфекционная болезнь, вызывается гемолитическим стрептококком, характеризуется лихорадкой и образованием воспалительного очага на коже (реже на слизистых оболочках) с четко контурированные краями и усилением покраснения и болезненности от центра к периферии. Имеет склонность к рецидивирующему течению.Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк, группы А. Стрептококк продуцирует четыре типа еритрогенного токсина, а также гиалуронидазу, стрептокиназу, протеазу. Это факультативный анаэроб, резистентный к факторам внешней среды. Чувствителен к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ. Гемолитический стрептококк проникает как через поврежденную кожу, (экзогенный путь), так и лимфогенным и гематогенным путем из очагов острой и хронической стрептококковой инфекции в организме. Формирование очага инфекции происходит на фоне уже имеющейся сенсибилизации организма к гемолитического стрептококка. Фактором, который влечет возникновение рожи, есть индивидуальная предрасположенность врожденного характера или та, которая возникла в результате повторной сенсибилизации к стрептококка. В происхождении рожистого воспаления рядом-с токсинами стрептококка важную роль играют тканевые биологически активные вещества. Геморрагические формы болезни и стойкие нарушения лимфообращения в коже возникают на фоне гипергистаминемии и угнетение процессов инактивации гистамина. Клиника рожи Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-5 дней. Выделяют следующие клинические формы рожи: 1) эритематозную, 2) буллезную, 3) геморрагическую, 4) буллезные-геморрагическую. В зависимости от течения она может быть первичной, рецидивирующей, повторной, а от локализации - локализованной, мигрирующей, или распространение, метастатической. Болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С. Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, иногда тошноту и рвоту. Местные проявления рожи проявляются одновременно или через несколько часов, иногда на вторые сутки после начала болезни. В участках кожи на местах будущих поражений появляются чувство распирания и боль, а через несколько часов возникает болезненность регионарных лимфатических узлов. Период разгара болезни совпадает с появлением местных изменений. Воспалительный процесс чаще всего локализуется на нижних конечностях, несколько реже - на лице, редко - на верхних конечностях, очень редко - на туловище, половых органах, в области грудных желез. Лечение:назначают бензилпенициллин каждые 3 часа: легкие формы - 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки, тяжкие - 300 000-400 000 ЕД / кг в сутки. Продолжительность курса лечения - не менее 7-10 дней. При частых рецидивах проводят два курса антибиотикотерапии с интервалом 7-10 дней с применением препаратов, которые ранее больному не назначали, - линкомицина, оксацнлину, ампициллина, метициллину. Первый курс - 10 дней, второй - 7-8 дней со сменой препарата. Повторный курс лечения целесообразно проводить линкомицином, поскольку этот препарат эффективен в отношении L-форм гемолитического стрептококка.В случае вялого или вялого и затяжное течение болезни для стимуляции естественных защитных сил организма рекомендуется применять аутогемотерапию, назначать метилурацил, пентоксил, а также витамины группы В, рутин, аскорбиновую кислоту. Если рецидивы рожи частые, применяются также гликокортикостероиды. Преднизолон назначают в суточной дозе ЗО мг с постепенным снижением (курсовая доза 350-400 мг). При наличии стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные средства (бутадион, Реопирин, хлотазол т.д.) в течение 10-15 дней. 79) Нома и некротические процессы. Этиология, патологическая анатомия, профилактика, лечение. Осложнения и последствия Нома (от греч. nоme - разъедающая, распространяющаяся язва) - гнилостный, гангренозный процесс, возникающий преимущественно на лице и захватывающий всю толщу щек, губ и десен. В более редких случаях изменения могут локализоваться на ушных раковинах, шее, половых органах и в области анального отверстия. Первично поражается слизистая оболочка полости рта с возникновением тяжелого гангренозного стоматита. Бактериологические находки при номе чрезвычайно разнообразны, поэтому нет общепризнанного возбудителя или группы их. В настоящее время большинство исследователей рассматривает ному как инфекционный процесс, вызванный реакцией организма на внедрение различных микроорганизмов: бацилл, спирохет, кокков, грибков, анаэробов. А. М. Геллер и Т. И. Медведевой (1939) показана роль Bact. perf-ringens в этиологии номы. Случаи номы чаще всего наблюдаются после перенесения кори, скарлатины, коклюша, гриппа, дифтерии, дизентерии, пневмонии и др., так как эти заболевания резко снижают сопротивляемость макроорганизма. Нома развивается и после других инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, энтероколиты, малярия, висцеральный лейшманиоз). |