ответы ХС. 1. Роль местного обезболивания в стоматологии
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Патологический процесс при номе щеки начинается обычно с отека и клеточной инфильтрации участков слизистой оболочки полости рта с последующим развитием язв. В дальнейшем мягкие ткани быстро подвергаются гангренозному распаду. Некротизированные ткани размягчаются и превращаются в массу грязно-серого, грязно-зеленого или черного цвета со зловонным запахом. В особо тяжелых случаях некротический процесс распространяется с поверхности слизистой оболочки, захватывая подлежащие ткани вплоть до кожных покровов. Причиной смерти может быть тяжелая интоксикация, сепсис, а в случае номы щек - аспирационная пневмония. Микроскопическое исследование отторгнутых масс обнаруживает некротизированные тканевые элементы в виде мелкозернистого детрита. В некротизированных тканях нередко находят контуры затромбированных кровеносных сосудов, небольшое количество кристаллов гематоидина, а на границе с живыми тканями - лейкоцитарную инфильтрацию и множество различных микроорганизмов (спирохета Венсана, веретенообразные палочки - Bact. fusiformis, Bact. perfringens, стрепто- и стафилококки, В. coli и др.).КЛИНИКА: Нома полости рта возникает со слизистой оболочки чаще вблизи углов рта и представляет собой небольшую везикулу, наполненную серозным, серозно-кровянистым содержимым, или геморрагическое пятно с тенденцией к изъязвлению. В большинстве случаев нома начинается с гангрены альвеолярных отростков челюсти, которая контактным путем переходит на слизистую оболочку щеки сплошной полосой. Описана локализация процесса и на деснах. Изъязвление постепенно прогрессирует, из полости рта появляется зловонный запах, припухлость лица, иногда небольшая краснота на коже щеки. С течением болезни лицо больного отекает, иногда столь сильно, что веки полностью закрываются. В области отека возникает плотный инфильтрат, кожа становится восковидной, лоснящейся. Но типичной воспалительной красноты зачастую не наблюдается. Характерна также полная безболезненность пораженных участков. В месте первичного изъязвления слизистой оболочки образуется небольшое темное пятнышко, которое через 1-2 дня чернеет. В полости рта на слизистой оболочке щеки обнаруживается язва, покрытая плотно сидящими зловонными некротическими тканями. Таким образом, нома диагностируется обычно в разгар заболевания, а начальная стадия ее просматривается. Указанное обстоятельство подчеркивает необходимость тщательного осмотра полости рта у тяжелобольных острыми инфекционными заболеваниями.В большинстве случаев уже на 1-й неделе болезни в области темного пятна наступает прободение щеки. Лечение:Наряду с в/м введением пенициллина целесообразно сочетание его с противогангренозной сывороткой, вводимой по окружности изъязвления. Рекомендуется опыление раны порошками из антибиотиков, а также смачивание ее тампонами, предварительно погруженными в растворы сернокислой меди, марганцовокислого калия или фурацилина, можно делать переливания крови. Профилактики нет, следить за питанием(рыбий жир, препараты железа). 80) Специфические воспалительные заболевания. Общая характеристика В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов. Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов).Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов,патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.Патологическая анатомия: В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженныхактиномикозным процессом. Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacteriumtuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции. Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей. Лечение:Вскрываютвнутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры,иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область. Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета) Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре. При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются. 81) Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи. Классификация. Этиология и патогенез. Пути проникновения инфекции. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и методы лечения. Актиномикоз – заболевание инфекционной природы, возбудителем которого являются лучистые грибы (актиномицеты). Наиболее часто данное заболевание проявляется на органах челюстно-лицевой области. Актиномицеты в норме обнаруживаются в полости рта человека (в мягких и твердых зубных отложениях, периодонтальных карманах, кариозных полостях), поэтому основным пусковым механизмом развития актиномикозного процесса является снижение иммунных сил организма. 1. Кожная форма – пациентов беспокоят несильные болевые ощущения и небольшое уплотнение кожи, которое с течением времени может увеличиваться в размере. На коже в месте очага (или нескольких очагов) определяется участок инфильтрации, изменение цвета (красный или синевато-бурый). Самочувствие больного не нарушается. 2. Подкожная форма – развитие процесса проходит в подкожно-жировой клетчатке. Обычно эта форма патологии появляется от патологических процессов в мягких тканях (абсцессы и флегмоны), в лимфоузлах. Наиболее характерные жалобы пациентов на припухлость и боли в месте поражения. Объективно в подкожной клетчатке обнаруживается плотный инфильтрат, кожа над ним может быть спаяна, цвет ее изменен (красный). Периодически очаг может нагнаиваться, из него могут разрастаться грануляции. 3. Слизистая форма развивается чаще всего вследствие проникновения актиномицетов через травмированную или воспаленную слизистую оболочку. Пациентов практически ничего не беспокоит, отмечаются лишь периодические незначительные боли в области очага. В полости рта на воспаленной слизистой определяется поверхностный инфильтрат, часто происходит прорыв содержимого наружу, из-за чего появляются свищи с выбухающими грануляциями. 4. Подслизистая форма возникает также от травмы слизистой оболочки. Процесс локализуется в подслизистом слое, характеризуется жалобами на боли в области поражения, усиливающиеся при разговоре, глотании и жевании. Клинически определяется инфильтрат со спаянной над ним слизистой. 5. Одонтогеннаяактиномикозная гранулема может локализоваться на коже, в подкожном и подслизистом слое, а также в надкостнице, и, соответственно, ее клиника сходна с соответствующей формой (единственной особенностью является характерное поражение переходной складки, которое направлено от очага инфекции к зубу). В надкостнице актиномикозный очаг связан с тканями периодонта. 6. Подкожно-межмышечная – наиболее часто встречаемая форма актиномикоза челюстно-лицевой области, которая характеризуется поражением более глубоких слоев: межмышечной и межфасциальной клетчатки, мышечной и костной ткани. Встречается практически во всех областях лица и шеи (подглазничная, поднижнечелюстная, скуловая, околоушно-жевательная, щечная, височная области, крыловидно-челюстное и окологлоточное пространство, крыло-небная и подвисочная ямки).Процесс может распространяться на близлежащие участки и доходить вплоть до кости (обычно нижней челюсти). Иногда происходит отграничение инфильтрата. 7. Актиномикоз надкостницы (периоста) встречается наиболее часто на вестибулярной поверхности нижней челюсти. Различают экссудативное и продуктивное поражение. При экссудативном периостите причиной является пораженный актиномикозом зуб, от которого процесс передается на надкостницу. Жалоб практически нет, лишь иногда пациентов беспокоят слабые болевые ощущения. В преддверии полости рта можно обнаружить болезненный инфильтрат, сглаженную и гиперемированную переходную складку. Для этой патологии характерна безболезненная перкуссия причинного зуба (отличие от острого гнойного периостита). Проведение периостотомии не всегда приводит к выделению гноя, иногда можно обнаружить разросшиеся грануляции. Продуктивное поражение надкостницы характеризуется утолщением кости (чаще в процесс вовлекается тело нижней челюсти). Данное заболевание принимает длительное течение, встречается чаще у детей и подростков. Помощником для постановки диагноза является рентгенограмма, на которой можно увидеть периостальные разрастания (по нижнему краю тела нижней челюсти) рыхлой структуры. 8. Актиномикозное поражение челюстей – первичная локализация очагов поражения в кости (чаще нижней челюсти). Данная патология может протекать в виде деструктивного (преобладают процессы деструкции) и продуктивно-деструктивного (наблюдаются одновременно процессы деструкции и костеобразования) процесса. Деструктивное поражение челюстей характеризуется образованием внутрикостной гуммы и абсцесса. При внутрикостной гумме принимает хроническое течение с периодическими обострениями. Пациенты жалуются на несильные боли, воспалительных изменений слизистой нет (появляются при обострении процесса). Для внутрикостного абсцесса характерными жалобами являются боли, ограниченное открывание рта и чувство онемения нижней губ (из-за близости расположения актиномикозных очагов к нижнечелюстному каналу и нерву). В полости рта отмечается инфильтрация и отек слизистой над пораженной костью. При рентгенологическом исследовании можно выявить очаги деструкции округлой формы (иногда сливающиеся друг с другом) с нечеткими контурами. При продуктивно-деструктивном поражении определяется постепенно увеличивающиеся утолщение кости. Течение хроническое, но часто отмечаются обострения (с повышением температуры тела, болевыми ощущениями, ограничением открытия рта). Рентгенологически можно обнаружить образованные участки кости неоднородной структуры (с отдельными участками деструкции). 9. Актиномикоз лимфатической системы – поражаются лимфатические сосуды (лимфангит), лимфатические узлы (лимфаденит и аденофлегмона). 10. Актиномикозное поражение отдельных органов полости рта: Верхнечелюстной пазухи Слюнных желез Языка Миндалин Данную патологию следует отличать от воспалительных и других специфических заболеваний: Периостит и остеомиелит челюсти Абсцессы и флегмоны Сифилис Туберкулез Опухоли различных локализаций Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области Одним из основных методов лечения является хирургический – удаление причинных зубов, через которые проникли актиномицеты, а также хирургическая обработка очагов с удалением грануляций и новообразованной кости, с последующей постановкой дренажа. Также важным аспектом является воздействие на специфическую инфекцию (актиномицеты). Для этого пациентом необходимо принимать курсами актинолизат. Также назначаются общеукрепляющие и стимулирующие препараты. Больным рекомендуется действие физических методов (УВЧ, ионофорез, лазер). Профилактика Основой профилактики заболевания в полости рта является своевременная санация полости рта, лечение хронических очагов инфекции и укрепление иммунитета. 82)Туберкулѐз челюстно-лицевой области. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Туберкулез (от лат. tuberculum - бугорок) - широко распространенное в мире инфекционное заболевание человека, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacteriumtuberculosis.Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза (m. tuberculosis). Внедрение микроорганизмов происходит двумя путями: непосредственно при повреждении или воспалении слизистой оболочки, миндалин и других тканей и органов полости рта или при распространении инфекции по сосудистому руслу (гематогенно, лимфогенно) из отдаленных очагов (легкие, кости и тд.).На месте внедрения в кожу, после инкубации, которая длится 1-3 нед, возникает ограниченная припухлость. Постепенно формируется папулезное, пузырчатое или пустулезное образование. После изъязвления, нагноения и отторжения корочки остается язва с неправильными, подрытыми краями, дно которой выполнено грануляциями и мелкими желтоватыми узелками. Через 1-2 мес первичная туберкулезная язва рубцуется или, что наблюдается реже, проявляет склонность к распространению в соседние области, и отдельная язва преобразуется в обширную язвенную поверхность. В полости рта у детей туберкулезное поражение развивается чаще всего в области миндалин, десен, реже носоглотки. Дифференциальный диагноз туберкулезного лимфаденита проводят с неспецифическими хроническими лимфаденитами, хроническими сиалоаденитами, актиномикозом лимфатических узлов, системными заболеваниями крови, опухолями и опухоле-подобными процессами. При туберкулезном лимфадените проводят общеукрепляю-щую, стимулирующую, десенсибилизирующую и специфическую противотуберкулезную терапию. В случаях абсцедирования показано хирургическое вмешательство - вскрытие абсцесса с дренированием полости. ЛЕЧЕНИЕ: необходимость повторных посевов и биопсии для подтверждения диагноза; начало лечения и подбор адекватной терапии при тяжелых, угрожающих жизни процессах; подбор химиотерапии на начальном этапе у младенцев и детей младшего возраста; необходимость хирургического вмешательства или проведения кортикостероидной терапии; преодоление тяжелых реакций лекарственной непереносимости; сопутствующие заболевания, требующие стационарного лечения; тяжелые бытовые и социальные условия, препятствующие проведению адекватного лечения в домашних условиях. Противотуберкулезные препараты, используемые для лечения: изониазид (препарат выбора при всех формах), рифампи-цин, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, натрия пара-ами-носалицилат (ПАСК), этионамид. Лечение проводят в режиме монотерапии, двумя или тремя препаратами. Лечение больных с поражением в челюстно-лицевой области должно проводиться совместно с фтизиатром. 83) Дифтерия. СПИД. Проявления в челюстно-лицевой области. Диагностика, профилактика распространения. Этиология и эпидемиология.Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных палочек (Corinebacteriumdiphtheriae). Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек эпидемической опасности не представляют. Источником инфекции являются люди -- больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90 % заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов. Патогенез.Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже -- гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенныекоринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают. Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов. Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92,0 %) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко -- гортани (1,0 %), носа (0,5 %), глаз (0,3 %) и кожи (0,2 %). Несколько чаще (7,0 %), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации). |