1. Структура и организация работы родильного дома
 Скачать 433.18 Kb.
|
|
75.Беременность и роды у юных первородящих. Юные-беременные, не достигшие половой зрелости,паспортный возраст от 12 до 17 лет. ЭПИДЕМИОЛФакторы, влияющие на уровень подростковой беременности:·высокий уровень сексуальной активности;·сексуальное или физическое насилие, насилие в семье;·бедность;·приемлемость рождения детей в подростковом возрасте в семье и окружении подростка;·психологические и поведенческие факторы, сниженная познавательная способность, ограниченная способность планировать будущее или предвидеть последствия своих действий, чувство собственной неуязвимости;·нежелание использовать контрацептивы;·преднамеренная берем. как единственный ритуал перехода во взрослое состояние;·недоступность или низкое качество медицинской помощи в сфере планирования семьи. КЛАССИФ-Я. по возрасту:·до 9 лет — девочки с патологически ускоренным половым созреванием, «сверхюные первородящие»;·от 9 до 15 лет — нет полного полового созревания, «юные первородящие»;·от 15 до 18 лет — подростки, созревшие для выполнения репродуктивной функции.КЛИНИКАЧаще беременность в юном возрасте — результат внебрачной связи, сопряжённый со сменой половых партнёров, во время берем. в этой возрастной группе в 1,5 раза чаще регистрируют кольпиты. В сроке 24–35 нед практически у половины возникают инфекционно-воспалительные процессы, локализующиеся в большинстве случаев в урогенитальном тракте и коже (пиодермии). Наступившая в юном возрасте беременность ускоряет процессы соматического и полового созревания. Благоприятны с акушерской точки зрения изменения костного таза, по мере протекания берем. он растёт, достигая размеров, характерных для девушек в 16–18 лет. Наружная конъюгата увеличивается медленнее остальных и достигает величины нормы только к 21 году. Следствие узкого таза, тазовое предлежание плодов у подростков встречается несколько чаще, чем у взрослых женщин. В то же время гидрофильность и эластичность связочного аппарата, симфиза и хрящевых зон у юных берем.выражена в большей степени,чем у взрослых. Это обеспечивает податливость костного кольца.У юных беременных течение гестации в 3 раза чаще, чем у женщин благоприятного фертильного возраста, осложнено анемией. Частота и тяжесть данного осложнения у подростков обратно пропорциональна менструальному возрасту, т.е. в более молодом возрасте анемия возникает чаще и протекает тяжелее. Несмотря на проводимое лечение, восстановление Hb происходит редко, в некоторых случаях анемия продолжает прогрессировать.Гомеостатические реакции в юном возрасте неустойчивы. Одним из наиболее частых проявлений дезадаптации к беременности считают гестоз, у несовершеннолетних он диагностируется практически у каждой 2й пациентки,чаще средней и тяжёлой степени. Средний срок манифестации гестоза на 2 недели раньше, чем у взрослых беременных.У юных первородящих беременности чаще сопутствует хроническая ПН, тяжелее всего она протекает у подростков с менстр.возрастом(МВ) 1–2 года. У этой группы чаще регистрируют антенатальный дистресс плода по биофизическому профилю и КТГ. Динамика изменений уровней гормонов фетоплацентарного комплекса в крови юных первородящих и беременных благоприятного детородного возраста примерно одинакова. Но недостаточный синтез стероидов в фетоплацентарном комплексе у биологически незрелых первородящих сохраняется вплоть до родов, что служит предпосылкой для развития аномалий родовой деятельности. Состояние иммунной системы у беременных подросткового возраста напряжённое с низкими резервными возможностями фагоцитов и гипоглобулинемией (IgA), клинически проявляется повышением частоты инфекционно-воспалительных заболеваний, в том числе в послеродовый период. Течение и исходы родов зависят от возраста подростка. Средняя продолжит-ть родов у несовершеннолетних не отличается от таковой у взрослых женщин. Самое большое количество быстрых и стремительных родов происходит у первородящих с менстр.возрастом 3 года, а затяжных — у подростков с МВ 1 год. Для рожениц с МВ 1–2 года характерны осложнения в родах:·клиническое несоответствие между головкой плода и тазом матери;·аномалии родовой деятельности — патологический прелиминарный период, первичная слабость родовой деятельности, чрезмерно бурная родовая деятельность;·травмы родовых путей; ·гипотонические кровотечения. У рожениц с МВ 3 года осложнения:·быстрые или стремительные роды; ·первичная слабость родовой деятельности или дискоординированная родовая деятельность;·разрывы шейки матки и промежности. Несовершеннолетние первородящие с МВ 1–2 года — лидеры по количеству осложнений, как патологическое прикрепление плаценты и кровотечение на фоне гипотонии матки. Причиной может служить недостаточная прегравидарная подготовка эндометрия вследствие морфофункц. незрелости репродуктив.системы на фоне высокой частоты гинек. заболеваний и наличия абортов в анамнезе.Акушерские операции и пособия среди юных рожениц предпринимаются не чаще, чем обычно в клин. практике. Роды абдоминальным путём проводят реже, чем у взрослых. Определяющими считают размеры таза, характер предлежания, предполагаемая масса плода и состояние здоровья девочки. Сниженная общая сопротивляемость организма молодых жен., кольпиты во время беременности, высокий удельный вес осложнений родового акта приводят к тому, что субинволюция матки и послеродовые эндометриты регистрируются в 2 раза чаще, чем у взр.жен.ДИАГН. Диагностика беременности в юном возрасте базируется на «золотом» стандарте -выявлении предполагаемых, вероятных и несомненных признаков, данных УЗИ, что и у взр.женщин, но диагноз устанавливается нередко с опозданием. Анамнез. При отсутствии одной или более менструаций у подростка, достигшего менархе, должна быть исключена беременность. Лаб. исслед-я. качественное и количественное определение ХГЧ в моче или в крови. Инструм.исслед-я ультразвуковое сканирование матки.Дифф. диагн.Часто возникает необходимость отличить беременность от заболеваний:·аномалии развития матки;·опущение почки;·опухоли малого таза или брюшной полости;·ожирение;·все заболевания и состояния, сопровождающиеся аменореей. ЛЕЧЕНИЕ Юных первородящих для лечения осложнений беременности, подготовки к родам и родоразрешения необх. госпитализир.в высококвалифицир. родовспомогат.учрежд.в 38–39 нед. При дородовой госпитализации проводить подготовку к родам для профилактики аномалий родовой деятельности и определить метод родоразрешения.Немедикам.лечение Вопроса о вынашивании берем. в каждом случае индивидуален, с учётом срока берем., физиологической зрелости организма, акушерско-гинек.анамнеза, общего сост. здоровья, соц. статуса, желания иметь ребенка, согласия родителей или опекунов, благоприятного течение берем.. Врачу акушеру-гинекологу необх.искать особый подход в психологическом и деонтологическом плане. План ведения берем. составляют с учётом положения в семье девушки, отношений с партнёром. Важно консультировать подростков по вопросам питания, обсудить вопросы вреда курения, приёма алкоголя и наркотиков, ИППП, контрацепции и сексуальности в послеродовом периоде. Особое внимание психопрофил. подготовке к родам, подчеркнуть значимость грудного вскармливания, научить приёмам грудного вскармливания,ухода за новорожд. Медикам.е лечение Родоразрешение в высококвалифицир.учреждениях. В 1периоде параллельно с наблюдением за раскрытием ШМ назначать спазмолитики и анальгетики. Для Мониторный контроль (КТГ) и профилактика гипоксии. Хирургич.леч. Вопрос о необх. КС должен решаться своевременно. Показания к его проведению аналогичны таковым у рожениц оптимального фертильного возраста: аномалии родовой деятельности, не поддающиеся консервативной терапии, интранатальная гипоксия плода, клинически узкий таз. Юный возраст роженицы не должен быть препятствием для оперативного родоразрешения.Сроки и методы родоразрешения Средняя продолжительность беременности у юных меньше, чем у взр.х жен. — 37,9 нед. Самую короткую среднюю продолжит-ть берем. регистрируют у несовершеннолетних с МВ 1 год и менее; и самую высокую частоту преждевременных родов. Перенашивание беременности у юных происходит реже, чем у жен.норм. детородн. возр. С увеличением МВ частота перенашивания возрастает и в группе рожениц с МВ 3 года, совпадает с частотой у взр.жен. ПРОФИЛ. Первичная профил.- создание эффективных программ по отсрочке начала половой жизни у девушек, направл. на обучение безопасному сексуальному поведению, умению сказать «нет», увеличение доступа к контрацептивам. Вторич.профил.— предупреждение послед.берем. и родов у подростков путём длит. — до 1–2 лет наблюдения за юными матерями с индивид.подбором адекватных методов контрацепции. ПРОГНОЗ Частота неблагоприятных исходов родов для матери и плода высока, поэтому при прогнозировании осложнений необходимо учитывать принадлежность юных первородящих к группе определённого МВ (1 год и менее, 2 года, 3 года и более). ·Беременных с МВ 1–2 года следует относить к высокой степени риска в отношении анемии, недонашивания, родового травматизма. ·-с МВ 3 года и более - к низкой степени риска. При тщательном и регулярном наблюдении, периодической госпитализации и другими лечебно-профилактическими мероприятиями исход может быть благоприятным.·В возрастной группе с МВ 1 год и менее в I триместре чаще всего беременность искусственно прерывают. Во II триместре прерывание показано, когда существует угроза для здоровья или жизни беременной. В III триместре рационально провести спонтанные роды после достаточно длительной предварительной подготовки. 76.Внутриутробные инфекции плода. Наличие у берем.очагов инф-и фактор риска инфицир.плода и новорождённого. Под внутриутробным инфицированием плода подразумевают проникн. микроорг.к плоду и его заражение.Внутриутр. инфицир.у новорожд. диагностир. при выделении возбудителя из организма плода, обнаружении АТ IgM и IgG к возбудителям инфекции в пуповинной крови.·Внутриутробная инфекция характериз. проникновением инфекции, её распространением, заболеванием плода.ЭТИОЛ. Чаще сочетание бактерий и вир. (смеш.инф-я). ПАТОГ. Внутримат. инф-я бывает причиной различ. антенат.патологии: инфекц.забол. плода, мертворождения, недонашивания, ЗРП, аномалий развития плода. Возможна длительная персистенция возб.с формир. латентного или медленно текущего хр. инфекц. процесса.Источником инфицир. плода служит мать. Активация персистирующей инф-и возможна при любом нарушении гомеостаза в организме берем. (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.). Наличие инфекции у матери не всегда приводит к инфицир. плода. Факторы развит.ВУИ:.·Острое инфицир.жен. во время берем. ·Наличие хр. очагов инф. у матери (в т. ч. ВЗОМТ, урогенит.инф.).·↓ общ. и мест.иммунитета.·↑прониц. плацентарн. барьера.·Отягощенный акуш.-гинек. анамнез.·Неблагопр. соц.-быт. факторы.. Влияние инфекции на фетоплацентарную систему бывает различным: патолог.е возд.е микроорг.и их токсинов, нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты), ↓метаболич. процессов и иммунологич. защиты плода. Характер нарушений зависит от того, в каком периоде развития плода произошло инфицир.(имплантационный, эмбриональный, ран. фетальный, среднефетальный, позд. фетальный, интранатальный, неонатальный). ·При зараж. в предимплантационный период зародыш может погибнуть (альтеративное воспал-е) ·Инфекц. поврежд-е эмбриона на 3–12 нед связано с вир. инф., свободно проник.через хорион. В период эмбриогенеза и плацентации в результ. влияния инфекц. проц.формир. грубые пороки развития (тератогенный эффект) или происходит гибель эмбриона (эмбриотоксический эффект). ·Инфекци. фетопатии возник.на сроке 13–27 нед берем. В этот период возм.генерализ. инф-и у плода и формир.«псевдопороков» (фиброэластоз миокарда, поликистоз лёгких, гидроцефалия, гидронефроз). ·При зараж.после 28 нед плод может локализовать воспалит.р-я на внедрение возб. В результ. возник. воспалит.забол.органов (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстиц.нефрит) или смерть плода. При генерализ. проц. чаще происх. ЗРП или преждевр. прерыв. берем. Поражен.плода завис. от путей проникновения инф-и: восходящий — из пол. путей, трансплацентарный — из очагов инфе. в орг. берем., нисходящий — через маточ. трубы, интранатальный — при прохожд.через род.пути.ДИАГН.Следует учитывать клинические данные и результаты лаб.-инструм. исслед. АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕД.Клин. оценка теч.берем. и возникших ослож-й, характ.для инфекц.забол. (↑t тела, симпт.ОРВИ, призн.воспаления ШМ, влагалища и др.). После рожд.опред. сост. новорожд.(незрелость по отношению к сроку берем., манифестация инфекц. забол., ВПР). ЛАБ. ИССЛЕД. микробиологич. и серологич. исслед.: микроскопия, бактериологическое исслед., ПЦР-диагностика, опред. в крови матери специфич. АТ к возбудителям методом ИФА.ИНСТРУМ. ИССЛЕД. · состояние фетоплацентарной системы с пом.УЗИ (фетометрия, поведенческая активность плода, кол. ОВ (многоводие), включения в структуре плаценты), допплерографии, КТГ (изменение реактивности ССС плода). В I триместре специф. клин.призн. ВУИ нет, косвенно свидетельствуют только некот.измен. при УЗИ: ↑ локальный тонус матки;отслойка хориона, изменение формы плодного яйца (деформация), прогрессир.ИЦН (функционального характера), гипоплазия хориона, ˃ или персистенция желточного мешка, несоотв. размеров эмбриона размерам полости плод.яйца (увеличение, уменьшение), отсут. редукции хорионической полости. Во II и III триместре призн. при УЗИ: кальцификаты в печени и селезенке, участки обызвествления или некроза гол. мозга,гиперэхогенные фиброзные включения в папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода, измен. степени эхогенности кишечника, многоводие или маловодие, неиммунная водянка, ЗРП, гипоксия плода, ПН, ˃ или ˂ толщины плаценты, наличие патолог. включений в ней, контрастирование базальн.мембраны. ·Проводят биопсию хориона, амниоцентез, кордоцентез. Предположит. диагноз можно поставить по результ. косв.методов исслед.: выявление у матери симпт.инфекц. забол., обнар-е возб.в диагностич.титрах и специфич. иммунного ответа, данные УЗИ плода. Оконч. диагноз - при использ. прямых методов диагн., направл. на непосредств.обнар. возб.инф. у плода. ·Пуповинную кровь плода исследуют:При генит.герпесе — опред.IgM и IgG к ВПГ и Аг возб. ;ЦМВ — опред. IgM и IgG к ЦМВ и Аг возб. (также исслед.слюну и мочу новорожд. на Аг вируса).Ветр. оспа в последнюю неделю перед родами — опред. IgM и IgG к вирусу varicella-zosterи Аг вируса varicella-zoster. Гепатит B — опред. маркеров вир. Г B. Гепатит C — опред.маркеров ВГC. ВИЧ-инф.— опр. маркеров ВИЧ. Хламидиоз и микоплазмоз —IgM и IgG к хламидиям, микоплазме. Острый токсоплазмоз —IgM и IgG к токсоплазме.При перенесённой в первые 17 нед краснухе —IgM и IgG к краснухе. Морфологич.исслед. плаценты, данные аутопсии. Морфологич.исслед. последа, в случае: патологическая незрелость ворсинчатого дерева, гиповаскуляризация терминальных ворсин, расстройства циркуляции, инволютивно-дистрофические процессы. Ведение таких пациенток направлено на оптимизацию функционир. ФПС и на профил.угрозы прерыв. берем. ДИФФ.1этап обслед. берем.с вир. инф.-двукратное опред. IgM и IgG Первичной вир.инф. считают в случае выявл. сероконверсии (появл. специф. IgM и IgG) или 4-кратного ↑ титра специф.IgG в крови, получ. с интервалом 3–4 нед. Опред. степени активности АТ, при развитии острой инфекции она ↑ в несколько раз.ВЕД.БЕРЕМ.в I триместре :·Обслед.на наличие инфекц.забол.: мазок на флору, ПЦР-диагностика хламидиоза, гонореи, трихомониаза, инфекции ВПГ и ЦМВ, серологич.обслед. на ВИЧ-инфекцию, наличие HBSAg и ВГC, опред. IgM и IgG в крови к ВПГ и ЦМВ, краснухе, токсоплазме. ·Обслед. партнера на ВИЧ, наличие HBSAg и ВГC, опред. IgM и IgG в крови к ВПГ и ЦМВ с целью опред. дискордантных пар. При серопозитивности партнера и серонегативности беременной рекоменд. безопасный секс на период берем.·При носительстве HBSAg и ВГC-обслед.на все маркеры вир.геп.иисслед.функций печени. При развитии острой инф. ВПГ и ЦМВ в I триместре –прерыв.берем.,при реактивации ВПГ –противовир.леч. При выявл. урогенитального хламидиоза, гонореи, трихомониаза лечение проводить во II триместре, а при выяв.кандидоза,бакт.вагиноза –коррекц. микробиоценоза влагалища.·При забол. краснухой и остр.токсоплазмозом – прерыв. берем.Абсолют.показ. для прерыв.берем. при подтверждённом инфицир.берем.:краснуху на сроке до 16 нед, развитие у берем.тяж. форм хр. активного гепатита или цирроза печени при ВГ B и C, тяж.отёчных форм ГБП при инф.парвовирусом B19, тяж.форм пневмонии, вызв. вир. varicella-zoster.·Относит. показ.для прерыв. берем.:первичный генит. герпес, первич. инф. ЦМВ, остр.токсоплазмоз на ран. сроках берем, ВИЧ-инфекцию, ветр. оспу в перв.20 нед берем.СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗР.с соблюдением принципов: по возм., избегать любые акуш. операции, травмирующие кожу плода, и ↓продолжительность безводного промежутка. КС - при генит.герпесе (в случае первичного инфицир. на последнем месяце берем., высыпаний генит. герпеса или выдел.возб. из канала ШМ накануне родов), при ВИЧ-инф. (если женщина не получала специф. терапию во время берем).ПРОФИЛ.Методы профил.подраздел. на санитарные и специальные. 1 вкл. соблюдение правил, направл. на исключ.или ↓возможности первич. инфицир.Спец. методы профил.- обслед.овании всех женщин перед и во время берем. При планир.берем пройти обслед. на наличие перинат. значимых инф.: мазок на флору, ПЦР-диагностика на хламидии, гонококк, трихомонады, ВПГ, ЦМВ, серологич.обслед. на ВИЧ, HBSAg, гепатит C, опред.содерж.IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ,токсоплазме. Вакцинация до наступления планируемой берем.·Вакциной (varicella-zoster) для неболевших ветр.оспой.·Против гепатита B., краснухи для не болевших краснухой., кори и паротита для не болевших , гриппа в осенне-зимний период.,полиомиелита при поездках в эндемичные зоны если последняя вакцинация была проведена более 10 лет назад. 77.Эмболия окоплодными водами.Клиника,диагностика,терапия. Эмболия околоплод. водами — осложнение, вызванное проникновением амниотич.жидкости в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагич. синдрома. ЭПИДЕМ. Чаще диагностируют у повторнородящих.ЭТИОЛ. Обязат.условие попадания ОВ в материнский кровоток -более ↑внутриматочное давл-е по сравнению с давл-ем в венозном русле и наличие зияющих венозных сосудов. При чрезмерно сильной род. деят-ти, нерациональной стимуляции сократительной деят-ти матки утеротоническими средствами, дискоординации род. деят-ти (гипертоническая дисфункция матки), многоводии, многопл. берем., крупном плоде, тазовом предлежании плода, ригидной ШМ.↓венозного давления может развиваться на фоне гиповолемии у пациенток с гестозом, пороками сердца, СД, вследствие приёма сосудорасширяющих и гипотензивных средств без соответствующей коррекции волемических нарушений. Проникновение ОВ возможно вследствие повреждения плаценты и плодных оболочек при: несвоевременном вскрытии плодного пузыря; преждевр.отслойке норм. распол.плаценты; припредлежании плаценты. АЖ может попадать в кровоток матери также через поврежд.сосуды матки и ШМ при их разрыве или в ходе КС.ПАТОГ.ОВ содержат: большое количество различн.биолог. акт. в-в (мукопротеиды, липиды, белок, гормоны, гистамин, профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества, цитокины и эйкозаноиды, ПГ); продукты белкового и жир.метаболизма; различ.механич. примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий). При попадании АЖ в матер. кровоток под действием этих субстанций развив. коагулопатия и кардиопульмональный шок. Содерж.в АЖ плотные эл-ты и биол.активные в-ва раздражают интерорецепторы сосудов лёгких и вызывают их спазм.Наруш. лёгочная микроцирк.,↓вентиляционная способность лёгких и развив.гипоксия. >давление в лёгочной артерии и правом желудочке, что приводит к острой правожелуд. недост.: ↓ венозный возврат и серд. выброс. ↓АД вплоть до коллапса и усилив.гипоксия. ↑ЦВД в результ. лёгочной гипертензии. Развв. ДВС-синдром. Внутрисосудистая активация клеточн. и плазменных факторов свёртыв.крови с формир.тромбов в обширном микроциркуляторном русле. Развив. гиперкоагуляция. Это вызыв. тканевую гипоксию и усугубляет состояние шока. ДВС-синдр.очень быстро может перейти в фазу острой гипокоагуляции. Кровь перестает сворачиваться ,массивн. кровотеч-е. Сочет. шока с ДВС-синдр. способств. развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода.КЛИНИКА Чаще всего эмболия ОВ возник.в I или во II периоде родов, реже в последовом или раннем послеродовом периоде, может развив. во время берем. Отмечают озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвоту, чувство страха. Развив.острая с-с недостаточность, цианоз лица и конечностей, тахикардией. Пульс слабого наполнения. АД резко↓ Часто развив.коллапс. Дых. учащ. или редкое, поверхностное. Боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или гол.боль. Вследств. гипоксии мозга возник.клонич., позже тонич. судороги с потерей сознания. Нараст. признаки отёка лёгких.Дых. шумное, клокочущ.,с отхожд.пенистой мокроты. При аускульт.- влаж.хрипы. Правожелуд.недост. и застой крови в МалКК ,расшир.границы сердца вправо, набух.шейн.вен, ↑ ЦВД. Выслуш.ритм галопа, акцент II тона на лёг.артер. Возможен летальн.исход. Если призн.лёг.-серд.недост. и шока выраж. в меньше и их удаётся купир, через нек. время начин.кровотеч. Отмеч. кровоточивость дёсен, из мест пункций, петехиальные кровоизл. Смерть пациенток вслед. кардиогенного и геморрагич.шока. Если удаётся купир. возможно развитие ОПН, послер. гнойно-воспалит.осложн-й, наруш.мозгового кровообр.ДИАГН. кол-во тромбоцитов; содерж. фибриногена в крови; АЧТВ;время свёртыв. крови; концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина; содерж. продуктов распада фибрина и фибриногена; показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов; концентрация антитромбина III и плазминогена. Инструм.мет.- ЭКГ и рентген.исслед. груд.клетки. В процессе леч. динамич.контроль артер. и ЦВД, почасовой продукции мочи, опред.осн.показателей крови, ОЦК, минут. объёма крови, минут. объёма сердца, общ.периферич. сопротивления, КОС крови. ЛЕЧ. леч. меропр.в соотв. с комплексным лечением шока. Лечение коагуляционных нарушений на основании принципов терапии острой формы ДВС-синдр. Леч.проводят совместно с анестезиологом-реаниматологом. После выполнения неотложных лечебных мероприятий -родоразрешение путём КС или через естеств.род.пути. При отсут. эффекта от мероприятий, направленных на остановку кровотечения из матки, её экстирпация.Для предотвращения возможных послеродовых гнойно-воспалительных осложнений -противовосп.терапия. ПРОФИЛ. Специфич.профил. нет. В жен.консульт. опред. степени перинатального риска и проведение мероприятий, направл. на предотвращение осложнений и лечение имеющихся заболеваний.Для предотвращения эмболии ОВ необходимо: использовать физиологически обоснованные методы подготовки шейки матки к родам; рационально применять утеротонические средства для родовозбуждения и родостимуляции; объективно оценивать характер сократительной деятельности матки и механизм родов; использ. адекв.методы обезболивания родов; проводить профил.аномальной род.деятельности; своевременно решать вопрос об изменении тактики ведения родов; каждый озноб роженицы в первые мин.и часы послеродового периода необх.расценивать как микроэмболию ОВ. |