1. Структура и организация работы родильного дома
 Скачать 433.18 Kb.
|
|
70.Нарушение жирового обмена и беременность. Ожирение, оказывая неблагоприятное влияние на функционирование различных органов и систем, повышает риск патологического течения беременности, родов, послеродового периода, частоту рождения детей с различными фетопатиями, перинатальную заболеваемость и смертность. Очень важно с самого начала беременности определить степень ожирения. Для практических целей при вычислении массы тела обычно используют таблицы, составленные на основании статистических расчетов. Принято различать 4 степени ожирения: к I степени ожирения относят женщин с избыточной массой от 10 до 29 % сверх нормальной, ко II степени — от 30,0 до 49 %, к III степени — от 50 до 100 % и к IV степени — с избыточной массой более 100 %. Ожирение может быть обусловлено эндокринными нарушениями (диэнцефальная патология), сахарным диабетом, включая латентную его форму, и др. Необходимы клиническое и акушерское обследование, соответствующие анализы (общий анализ крови, мочи, кровь на сахар с тестом толерантности к глюкозе, гемостазиограмму и др.), рентгенопельвиметрия, а при наличии условий — ультразвуковое исследование в динамике, кардиотокография (в поздние сроки беременности), сцинтиграфия, гемостазиография. Важно также оценить состояние фето-плацентарной системы (плацентарный лактоген, прогестерон, эстрадиол, эстриол), определить спектр липопротеидов (ЛП), триглицериды (ТГ), общий холестерин (ХС) и пр.Частота раннего токсикоза у беременных, страдающих ожирением, примерно вдвое выше, чем у беременных с нормальной массой тела. Что касается самопроизвольных абортов, неразвивающейся беременности, то они наиболее часто наблюдаются при ожирении II и особенно III степени. Наиболее частым осложнением у беременных с ожирением является присоединение позднего токсикоза. Большинство исследователей у беременных, страдающих ожирением, отмечают повышение частоты рано проявляющихся сочетанных форм позднего токсикоза с упорным, длительным течением, причем частота их нарастает по мере усиления степени ожирения. Тяжелые формы позднего токсикоза у женщин, страдающих ожирением, встречаются в 3 раза чаще, чем у беременных с нормальной массой тела.Перенашивание беременности при II и III степени ожирения наблюдается в 2—3 раза чаще, чем при I и у здоровых беременных. Запоздалое развитие родовой деятельности у женщин с выраженным ожирением обусловлено нарушением процессов, обеспечивающих своевременное начало родов и правильное их течение. Недостаточная зрелость шейки матки при доношенной беременности как показатель недостаточной готовности организма к родам наиболее часто наблюдается при II (15,4 %) и особенно III степени (30,8 %) ожирения. Так, по мере увеличения срока беременности масштабы патологической активности тромбоцитарного звена системы гемостаза прогрессируют и являются пусковым фактором развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). К 28—32 нед беременности хроническая форма синдрома ДВС со II и III степенью ожирения, Признаки прогрессирования синдрома ДВС у женщин с выраженным ожирением к концу III триместра беременности усиливаются, и нередко при II и особенно III степени наблюдается переход хронической формы в подострую с начальными признаками тромбоцитопатии потребления, что проявляется дальнейшим уменьшением количества тромбоцитов и их прогрессирующей дисфункцией. Нарушение маточно-плацентарного кровотока может быть обусловлено также влиянием повышенной продукции тромбоксана А2, который обладает сосудосокращающим эффектом, в частности может способствовать спазму спиральных артериол.Полагают, что увеличение различных отделов маточно-плацентарного бассейна является компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на снижение скорости кровотока. У беременных со II степенью ожирения это, вероятно, обеспечивает условия для нормального развития плода, о чем свидетельствуют большая масса новорожденных и достаточно высокая оценка по шкале Апгар при рождении. у беременных с ожирением значительное снижение уровня гормонов (прогестерона, плацентарного лактогена, эстрадиола, эстриола), начиная с ранних сроков беременности и до ее конца, хотя эта динамика соответствует таковой при физиологической беременности. Снижение уровня указанных гормонов у беременных с ожирением обусловлено как нарушением их метаболизма, так и плацентарной недостаточностью.Плацентарная недостаточность часто сопровождается внутриутробной гипоксией и задержкой развития плода. Итак, у беременных с ожирением имеют место значительные нарушения спектра липопротеидов, свертывающей системы крови и фето-плацентарного комплекса, что требует дифференцированного подхода к выделению групп риска развития тех или иных осложнений беременности и родов в зависимости от степени ожирения.Беременных со II и особенно с III степенью ожирения и осложненным анамнезом следует госпитализировать в стационар за 2 нед до предполагаемого срока родов для обследования и выбора рационального родоразрешения. 71. Особенности течения беременности и родов у больных с СД.СД— группа метаболических заболеваний, сопровожд. гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов. КЛАССИФ.Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы: Диабет, существовавший у женщины до берем. (прегестационный диабет) —СД 1 типа, СД 2 типа, другие типы СД. Гестационный СД (ГСД). ЭТИОЛ.СД 1 типа — аутоиммун.заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими остр.или хрон. стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне опред.генетич. предраспол. СД 2 типа — заболевание, развив.на фоне генетич. предрасполож. Развитие и клинич.проявление СД2 типа обусл. различ. факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс). ПАТОГ.У ряда берем. ↑инсулинорезистентность (следовательно, и ↑ потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания. В возникн.осложнений берем.осн.роль играют нарушения микроцирк. вслед.спазма периф. сосудов у больных СД. Развив. гипоксия, локальн. поврежд. эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развит.хр.ДВС- синдр. Все это усугубляет гипоксию и микроцирк. нарушения, лежащие в основе осложнений берем. ПРОФИЛ. ГСД проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и АГ). Профил.осложн. ГСД -ран. выявл., активное леч.забол. (расширение показаний к инсулинотерапии), обучение пациентки самоконтр.ур.гликемии с пом. портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии. КЛИН. ГСД в больш.случаев протек. бессимпт., клин. проявл. невыраж. или неспецифичны. Возм.незначит.гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происх. развитие классической клин. картины СД с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, ↑аппетита, кожн.зуд и т.д. Поздний гестоз начинается с 20-22-й недели гестации, чаще с отёчного синдр., кот. быстро прогрессир.Присоед. нефротического синдр.без выраж.АГ. Стойкие клин.призн.многоводия ранее 28-й недели берем. Фетоплацентарная недостат. приводит к ухудшению внутриутроб. сост. плода, развитию диаб.фетопатии или задерж.внутриутр.развит. плода. ДИАГН. Физикальное исслед. опред. типа телосл., наличия симптомов гиперандрогении, измерение окр.живота, высоты стояния дна матки, размеров таза, роста и МТ женщины. Лаб.исслед.:ОАК; ОАМ; б/х (общ. белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза, электролиты, билирубин прямой и непрямой, АЛТ,АСТ, ЩФ); содержание общ. липидов и холестерина в крови; коагулограмма; гемостазиограмма; посев мочи; а.м. по Нечипоренко; а.м. по Зимницкому; проба Реберга; гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол) и α-фетопротеин; гликемический профиль; глюкозурический профиль с опред.ацетона в кажд.порции; анализ сут. мочи на белок. Инструм. исслед.: суточный мониторинг АД;УЗИ плода с допплерометрией сосудов пуповины и плаценты со II триместра берем., трёхмерная энергетическая допплерометрия; кардиомониторное наблюдение состояния плода. Профил.Добиться идеальной компенс.диаб. за 3–4 мес до зачатия (гликемия натощак — 3,3– 5,5 ммоль/л, через 1 ч — менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч после еды — менее 6,7 ммоль/л, гликированный гемоглобин не выше 6,5%). Использ.только генноинженерные человеческие инсулины. проводят диагн.и леч.сосудистых ослож.СД, подбор гипотензивной терапии (с учётом планируемой берем). Отменить ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Диаб.катаракту, операцию экстракции хрусталика в отсутствие других тяжёлых осложнений СД не считают противопоказ. к планир-ю и пролонгир-ю берем. При перинат. потерях предыдущих беременностей, рождении детей с аномалиями развития, привычном невынашивании, а также СД 1 типа обязательно проведение генетич. консультир-я обоих супругов. Анализы на ЗППП, санир.очаги инфекции. Леч. сопутств. гинек. и экстрагенит.забол-й, за 2–3 мес до планир. зачатия назнач. фолиевую кислоту, преп.йода. Берем.для больных СД абс.противопок.при: тяжёл. нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, креатинином крови >120 ммоль/л, суточ.протеинурией 3 г/л и ↑, АГ. тяжёл. ИБС. прогрессир.пролифератив. ретинопатия. Берем.при СД нежелательна: женщина старше 38 лет; СД у обоих супругов; сочетание СД с резус-сенсибилизацией матери; сочетание СД с активным туберк. лёгких; повторн.случаи гибели новорожд.в анамнезе или рождение потомства с аномалиями у больных с хорошо компенсир. во время берем.СД; гликированный Hb в ранние сроки берем.>7%; диаб. кетоацидоз в ранние сроки берем.; хр.пиелонефрит; •плохие соц.-быт.усл-я. Ведение берем.измерять ур. гликемии, менять дозу инсулина в завис.от получ. результ. Соблюд.диеты и программы физ. нагрузок. Контроль ур. гликемии во ежедн. 5–7 раз в сут.Ур. глюкозурии и ацетонурии на протяж. берем.опред. в сут. кол. мочи. При длит. стойкой кетонурии госпитализ. берем. в стационар. Во время берем. женщину берут под наблюдение специалисты: акушер-гинеколог — осмотр каждые 2 нед в течение первой половины берем, каждую неделю во 2й половине; эндокринолог — каждые 2 нед, при декомпенс. забол. — чаще; терапевт — каждый триместр или по мере выявления экстрагенит.патологии; офтальмолог — каждый триместр, в случае преждевр.прерыв. берем. и после родов. Осмотр глазного дна при расширенном зрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки; невролог — 2 раза в течение беременности. Регулярное опред: суточная протеинурия: в I триместре — каждые 3 нед, во II триместре — каждые 2 нед, в III триместре — каждую неделю; креатинин крови: каждый месяц; проба Реберга: каждый триместр; ОАМ: каждые 2 нед; гормональный профиль фетоплацентарного комплекса: каждый месяц во II триместре и каждые 2 нед в III триместре; гормон. профиль щит.жел: содерж.ТТГ, связанного Т4, АТ к ТПО в сыворотке крови; содерж. общ.липидов и холестерина в плазме крови: кажд. мес.Инструм.исслед.: УЗ-биометрия плода: кажд. мес. с 20 нед — исслед.кровотока в пуповине и аорте плода; УЗИ щит.й жел.берем.: 8–12 нед берем., при выявл. патологии — каждый триместр. Полн. исслед.коагулогр. кажд.мес. Агрегационн.активность тромбоцитов на коллаген каждые 2 нед. Суточ. мониторир.АД на 18–24-й неделе, при отсут.измен.— в 32–34 нед. При АГ и назначении гипотензивной терапии повт.сут.мониторир.АД через 7–10 дней для оценки эффективности лечения. Показания к проведению суточного мониторирования АД в другие сроки — эпизоды ↑АД, отёки, протеинурия. Профил.осложнен.при гестационном СД состоит в своевременном обнаружении и адекватной коррекции сдвигов углеводного обмена. Подбора индивид.диеты в сочет. с дозир. физ.нагрузками. Исключить продукты, содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов. Умеренно огранич.жиры. Прибавка МТ у женщин с ГСД не более 10–12 кг за берем, у женщин с ожирением — не более 7–8 кг. Если гликемия после еды на фоне строго соблюдения диеты превышает показатели на протяжении 1–2 нед показана инсулинотерапия. Допол.показ. к назнач.инсулина при ГСД — макросомия плода, признаки диаб.фетопатии по данным УЗИ. Ииспольз.только преп.рекомбинантного человеческого инсулина. достаточно введения небольших доз инсулина короткого действия перед основными приёмами пищи (4–6 ЕД 3 раза в день). Особенности лечения осложнений гестации применен.преп. прогестерона, дезагрегантов или антикоагулянтов, мембраностабилизаторов, антиоксидантов по общепринятым в акушерстве схемам. Лечение ослож. по триместрам Госпитализ. в I триместре берем. Цель — коррекция метаболич. и микроцирк.наруш.СД, выявл. сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия и полинейропатия) и сопутств. экстрагенитальной патологии, прохождение «школы диабета». Пациенток с СД 2 типа, получающих сахароснижающие препараты для приёма внутрь, госпитализируют для подбора инсулинотерапии при выявлении берем. 2-я госпитализ.на 19–20-й неделе. Цель — коррекция метаболич.и микроцирк.нарушений СД, контроль динамики поздних ослож.забол., обследование функции фетоплацентарного комплекса, выявление и профилактика акушерской патологии. 3-я госпитализация больных 1 и 2 типом СД на 35-й неделе беременности, больных ГСД— на 36-й неделе. Цель — подготовка матери и плода к родам, родоразрешение. Лечение осложнений беременности (антифосфолипидный синдром, гиперандрогения, гипотиреоз, угроза прерывания беременности) проводят по стандартным схемам. Применение глюкокортикоидов у беременных с СД допустимо, но требует коррекции дозы инсулина. Для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре преимущ.использ.синтетические прогестины (прогестерон натуральный микронизированный, дидрогестерон), во II и III триместрах при угрозе преждевр.родов возм.примен. β-адреномиметиков с коррекцией дозы инсулина. Гипотензивн. тер. по результатам сут. мониторир.АД, примен.β-адреноблокаторы (преимущ. селективные), препараты центр. действия (метилдопа), антагонисты кальция (нифедипин). Для профил. фетоплацентарной недост.всем трижды в течение берем. курс метаболич.и адаптогенной терапии вазоактивными преп. (дипиридамол) с примен.эссенциальных фофолипидов, антигипоксантов (пирацетам, актовегин), возможно выполнение ингаляций гепарина натрия. Лечение ослож. в родах и послерод.периодеПри ослабл.род.деят. примен. окситоцин на фоне кардиомониторного наблюдения за сост. плода. При многоводии ранняя амниотомия. Показания для КСв родах расширяют при отриц. динамике в сост. плода, отсут.усл.для самопроизв. заверш. родов через 6–8 ч от начала регул. род. деят.В родах обязательно примен. преп., улучш. маточно-плацентарный кровоток и антигипоксантов. В послерод.периоде профил. инфекцион.осложн, после КС проведение АБтерапии преп. группы цефалоспоринов. ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШ.Для больных любыми типами СД оптимальный для плода срок родоразрешения — 37–38 нед берем. После 36-й недели берем. для контроля внутриутроб. сост.плода ежедневно подсчитывать шевеления, проводить КТГ и исслед. кровотока в магистральных сосудах плода. Примен.ГКС для профил.респираторного дистресс-синдр.новорожд. при риске преждевр. родов. Решение вопроса в пользу самопроизв.родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, отсутствии выраж.осложн. диабета. Предпочтит.метод — программированные роды через естеств. род.пути. Досрочное родоразрешение при резком ухудш.сост. плода, прогрессир.гестоза, ретинопатии, нефропатии. Оптимальный метод анестезии при самопроизв.родах и родах путём КС — длительная эпидуральная анестезия. Цель инсулинотерапии в родах при СД1 типа — контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. При запланированном родоразрешении через естеств.род.пути или при плановом КС больная с утра не должна принимать пищу; ввести инс.коротк.действия с учётом гликемии. Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу. При необх. капельницу с 5% р-ром глюкозы таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5– 8,3 ммоль/л. Сразу после родов потребность в инсулине резко↓, иногда отсутствует совсем. Самая низкая гликемия приходится на 1–3-й день после родов, в этот период дозу инсулина следует свести к минимуму. Перевод на интенсифицированную инсулинотерапию осуществляют при переходе на обычный режим питания. Через 7–10 дней после родов потребность в инсулине постепенно ↑до предгестационного ур. Инсулинотер.следует прекратить сразу после родов. Противопок. к естеств.вскармлив.при СД 1 типа практически нет. Исключение тяжёлые осложнения СД — прогрессир.диаб.нефропатии. При СД 2 типа во время грудного вскармливания следует продолжить инсулинотерапию, поскольку применение сахароснижающих препаратов для приёма внутрь может привести к гипогликемии у ребёнка. Желателен подбор контрацепции сроком на 1,5–2 г. 72.Многоплодная беременность.Особенности ведения беременности и родов,возможные осложнения.Тактика и методы родоразрешения. Многоплодная-беременность, при которой в орг-ме женщины развив. 2плода или более. Рождение 2х и более детей называют многоплодными родами. ЭПИДЕМ. К основным факторам, способств.многопл.берем., относят: возраст матери старше 30–35 лет, наследственный фактор (по материнской линии), высокий паритет, аномалии развития матки (удвоение), наступление беременности сразу после прекращения использования оральных контрацептивов, на фоне использования средств для стимуляции овуляции, при ЭКО. КЛАССИФ. В завис. от кол-ва плодов при многопл.берем. говорят о двойне, тройне, четвёрне и т.д. 2 разновидности двойни: двуяйцевую (дизиготную) и однояйцевую (монозиготную). Дети от двуяйцевой двойни «двойняшки»,от однояйцевой двойни — близнецы. «Двойняшки» могут быть как одного, так и разных полов, «близнецы» — только однополыми. ДИАГН. Размеры матки превышают гестационную норму при влагалищном исслед.(на ранних сроках), при наружном акушерском исслед-и (на поздних сроках). Во2 половине берем. иногда удаётся пропальпировать много мелких частей плода и2 (или более) крупных баллотирующих части (головки плодов). Аускульт. -выслушиваемые в разных отделах матки сердечные тоны плодов. УЗИ,возможна с ранних сроков беременности (4–5 нед). В I триместре определение числа плацент. Наиболее неблагопр. в плане перинатальных осложнений монохориальная берем. С ранних сроков проводить сравнительную УЗ-фетометрию для прогнозир. ЗРП в более поздние сроки берем. - физиологическое развитие обоих плодов; дискордантное развитие плодов; задержку роста обоих плодов. оценить структуры и степени зрелости плаценты/плацент, кол-ва околопл.вод в амнионах. Исследовать места выхода пуповин с плодовой поверхности плаценты/плацент. Оценка анатомии плодов для исключения ВПР, при моноамниотической двойне —для исключения сросшихся близнецов. Определ.положения и предлеж. плодов к концу берем. Чаще всего оба плода находятся в продольном полож-и : головное-головное, тазовое-тазовое, головное-тазовое, тазовое-головное. Реже:1 в продольном полож-и,2 — в поперечном; оба — в поперечном. Для оценки состояния плодов: КТГ, допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. ТЕЧ-Е БЕРЕМ.Материнская заболеваемость и МС при многопл. берем.> в 3–7 раз по сравнению с однопл; чем выше порядок многопл, тем выше риск матер.осложн. При многопл.берем.гестоз возникает раньше и протек. тяжелее, чем при одноплодной,всвязи с увелич. объёма плацентарн. массы. У многих берем.с двойней АГ,анемия и отёки развив. вследств. избыточного увеличения внутрисосудистого объёма. ↓Ht и Hb, особенно во II триместре беременности. Значительное увеличение эритропоэза во время берем.двойней может привести к ЖДА. Нередко м.б.задержка роста одного из плодов. Частое осложн. — преждевременные роды. Чем больше плодов, тем чаще преждевременные роды. При двойне в 36–37 нед, при тройне — в 33,5 нед, при четвёрне — в 31 нед. ВЕД-Е БЕРЕМ.Посещение женск. консульт.2 раза в месяц до 28 нед, после 28 нед — 1 раз в 7–10 дней. В теч.берем. 3 раза должны посетить терапевта.Особое внимание вопросам полноценного сбалансированного питания берем. Оптимальна общая прибавка 20–22 кг. С 16–20 нед противоанемическая терапия (железосодержащ. преп. 60–100 мг/сути фолиевой к-ты 1 мг/сут 3 мес).Для профил.преждевр. родов ограничение физической активности, увеличение продолж-ти дневного отдыха (трижды по 1–2 ч). Для прогнозир-я преждеврем.родов необходимо исследовать состояние ШМ (трансвагинальная цервикография). Сроки гестации с 22–24 до 25–27 нед — «критические» для беременных с многоплодием в отношении риска преждеврем.родов. При длине ШМ ≤34 мм в 22–24 нед  риск преждеврем. родов до 36 недель; в 32–35 нед служит длина шейки матки ≤27 мм, до 32 нед— ≤19 мм.Для ран. диагн. ЗРП необходим тщательный динамический УЗ-мониторинг.Для выработки тактики ведения беременности и родов, помимо фетометрии,большое значение имеет оценка состояния плодов (КТГ, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, биофизический профиль). Определение количества ОВ (много и маловодие) в обоих амнионах. СПЕЦИФИЧ.ОСЛОЖН-Я: синдр.фето-фетальной гемотрансфузии(СФФГ) , обратная артериальная перфузия, внутриутробная гибель одного из плодов, ВПР одного из плодов, сросшиеся близнецы, хромосомная патология одного из плодов. СФФГ-специфич. осложн-е для монозиготной двойни с монохориальным типом плацентации, который наблюдают в 63–74% случаев однояйцевой многоплодной беременности. Основным пусковым фактором развития СФФГ служит патология развития плаценты одного из плодов, который становится донором. Метод выбора в лечении СФФГ тяжёлой степени — лазерная коагуляция анастомозирующих сосудов плаценты под эхографическим контролем. Альтернативная тактика -дренирование избыточного количества АЖ из амниотической полости плодареципиента. Обратная артериальная перфузия у двоен — патология монохориальной беременности (наиболее выраженное проявление СФФГ),один плод (реципиент) развивается за счёт плода-донора вследствие наличия пупочных артериоартериальных анастомозов. При этом у плода-донора не бывает структурных аномалий, но могут быть признаки водянки. Плод-реципиент с множественными аномалиями, несовместимыми с жизнью.Единственная возможность сохранить жизнь плоду-донору —лигирование пуповины.Внутриутроб.гибель одного из плодов -в любом сроке гестации - результат этого «отмирание» одного плодного яйца в I триместре и «бумажный плод» во II триместре берем. При гибели одного из плодов во II–III триместрах берем. возможно преждевременное прерывание берем.вследствие При монохориальном типе плацентации единственный выход для спасения жизнеспособного плода — КС. При внутриутробной гибели одного из плодов из монохориальной двойни на более ранних сроках-немедленная окклюзия пуповины мёртвого плода. Тактика ведения многоплодной беременности, дискордантной в отношении ВПР плода, зависит от степени выраженности порока, гестационного возраста плода на момент диагностики и типа плацентации. При бихориальной двойне возможен селективный фетоцид больного плода при монохориальной двойне -окклюзию сосудов пуповины больного плода .Сросшиеся близнецы — специфический порок развития, характерный для монохориальной берем., частота 1% .К наиболее частым типам срастания относят: сращение в области грудной клетки, в области пупка и хряща мечевидного отростка, сращение гомологичными частями черепа, соединение боковых и нижних отделов копчика и крестца, неполное расхождение(раздвоение только в одной части тела). При внутриутробно диагностир. (в ранние сроки) сросшейся двойне берем. прерывают. При возможности хирург.разделения новорождённых и согласии матери выбирают выжидательную тактику. Хромосомную патологию при двуяйцевой многоплодной беременности(у каждого плода) наблюдают с такой же частотой, как при одноплодной, возможность поражения одного из плодов удваивается. У однояйцевых двоен риск хромосомной патологии такой же, в большинстве наблюдений поражаются оба плода. при диагностир. трисомии обоих плодов—прерывание беремТЕЧ-Е И ВЕД-Е РОДОВ.Течение характеризуется ↑частотой осложнений: первич. и вторич. слабость родовой деят-ти, преждеврем. излитие ОВ, выпадение петель пуповины, мелких частей плода.Серьезн.осложн.-преждевр.отслойка норм.распол.плаценты 1или 2го плода. Причина после рождения первого плода - быстрое уменьшение объёма матки и понижение внутриматочного давления.Редкое,но тяжёлое осл— коллизия плодов при тазовом предлеж. 1го плода и головном предлежании 2го. При этом головка одного плода цепляется за головку второго и они одновременно вступают во вход малого таза-экстренное КС. В послеродовом и раннем послеродовом периоде из-за перерастянутости матки возможно гипотоническое кровотечение. Метод родоразрешения при двойне зависит от предлежания плодов. Оптимальный метод при головном/головном предлежании обоих плодов — через естеств. род. пути, при поперечном положении 1го плода — КС. Тазовое предлежание 1го плода у первородящих —показание к КС. При головном предлежании 1го и тазовом предлежании 2го метод выбора -через естеств.род.пути. В родах возможен наружный поворот второго плода с переводом его в головное предлежание под контролем УЗИ. Поперечное положение второго плода многие акушеры в настоящее время рассматривают как показание к КС на втором плоде.При монохориальной двойне существует высокий риск острой интранатальной трансфузии, которая может оказаться фатальной для второго плода, поэтому нельзя исключать возможность КС. При монохориальной моноамниотической двойне часто наблюдают перекрут пуповин. Оптимальным методом родоразрешения при этом типе - КС в 33–34 нед берем. Путём КС проводят также родоразрешение при сросшихся близнецах (если данное осложнение было диагностировано поздно). Показанием к плановому КС при двойне -выраженное перерастяжение матки за счёт крупных детей (суммарная масса плодов 6 кг и более) или многоводия. При беременности тремя и более плодами- КС в 34–35 нед. Роды при многоплодии предпочтительно вести в положении роженицы на боку во избежание развития синдрома сдавления нижней полой вены. После рождения первого ребёнка проводят наружное акушерское и влагалищное исследования для уточнения акушерской ситуации и положения второго плода. Проведение УЗИ. При продольном положении плода вскрывают плодный пузырь, медленно выпуская ОВ; в дальнейшем роды ведут как обычно. КС во время родов по другим причинам: стойкая слабость родовой деятельности, выпадение мелких частей плода, петель пуповины при головном предлежании, симптомыострой гипоксии одного из плодов, отслойка плаценты и другие. Во время многоплодных родов обязательно проводят профилактику кровотечения в последовом и послеродовом периодах. |