1частина. 1. Визначення фармакології як науки, її основна мета і завдання
 Скачать 3.5 Mb.
|
33. Залежність фармакологічного ефекту від патологічного стану організму.Різноманітні патологічні процеси можуть суттєво впливати на фармакологічні ефекти ліків. Запальні процеси, атеросклероз, дистрофія, гіпоксія, ішемія, гіповітамінози часто бувають причинами або відсутності ефекту або посилення токсичних властивостей. При патологіях печінки метаболізм ліків сповільнюється і може відбутись відносне передозування. Деякі ліки проявляють свій вплив виключно на хворих органах: Серцеві глікозиди діють лише при серцевій недостатності, на здорових людей ефекту немає. Однак, при міокардитах дія цих препаратів значно зменшується і різко зростає токсичність. Аспірин, парацетамол знижують температуру тіла лише за умови її підвищення. В окремих випадках, при наявності патологічного процесу, організм стає більш стійким до лікарських препаратів. При рахіті вітамін Д добре сприймається а у здорових токсична дія. При морфінній наркоманії, через зростання толерантності, морфініст може протягом доби пережити значно більші за смертельну для здорової людини дози. При алкоголізмі може спотворюватись дія різноманітних ліків: снодійних, транквілізаторів, протигістамінних, деяких антибактеріальних, гіпотензивних, антикоагулянтів, протисудомних. У жінок, які курять, у 10 разів збільшується ризик виникнення гіпертензивних криз, тромбозів і тромбоемболій при застосуванні таблетованих протизаплідних засобів. При діареях ефективність пероральних ліків знижується внаслідок прискореного виведення. Дія місцевоанестезуючих препаратів не проявляється у вогнищі запалення, де наявна кисла реакція середовища. При порушення виділення жовчі виникає порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів. При захворюваннях нирок активність і токсичність багатьох лікарських речовин посилюєтьсявнаслідок зниження видільно та антитоксичної функцій нирок в організмі: атропін, наркотичні та ненаркотичні анальгетики, снодійні засоби (фенобарбітал), препарати наперстянки, гіпотензивні засоби, діуретики, антибіотики (стрептоміцин, тетрацикліни), сульфаніламіди та ін. При нирковій недостатності відбувається зменшення кількості функціонуючих нефронів, що спричиняють зниженню ефективності діуретиків. Основні прояви порушень фармакокінетики при нирковій недостанності: Підвищення концентрації лікарських речовин (ЛР) в крові Сповільнення елімінації ЛР з організму Зниження екскреції ЛР з сечею Порушення функції печінки супроводжується зменшенням активності мікросомних ферментів органа, що викликає гальмування метаболізму лікарських речовин та підвищення їх токсичності. Основні прояви порушень фармакокінетики лікарських препаратів при печінковій недостатності Зменшення швидкості метаболізму лікарських засобів (як правило). Зниження зв’язування ліків з сироватковими білками. Велика швидкість екскреції препаратів у незміненому вигляді (внаслідок зниження метаболізму та порушення їх виведення з жовчю). На ефективність ліків впливає психологічний стан людини. При призначенні "модного" препарату за рахунок ефекту навіювання може підвищуватись ефективність лікування. Капсули і таблетки яскравого кольору (червоного, оранжевого) мають більшу лікувальну дію, ніж аналогічні ліки, але сірого або зеленого кольору. Ефект навіювання відіграє роль і при призначенні , лацебо. 34. Поняття про холінорецептори, їх локалізація, класифікація засобів, які впливають на холінорецептори.Холінорецептори – білкові рецептори мембран клітин, які вибірково вступають у взаємодію з ацетилхоліном , знаходяться на постсинаптичній мембрані холінергічних синапсах Медіатор холінорецптора є Ацетихолін, який синтезується в пресинаптичній мембрані і зберігається у вакуолях і підчас деполяризації виходить в синаптичну щілину де взаємодіє з рецепторами. Також в щілині є Ацетихоліностераза яка розщеплює ацетилхолін Для утворення комплексу ацетилхолін-холінорецептор необхідно, щоб вони відповідали один одному так, як ключ відповідає замку (принцип структурної комплементарності). У результаті цієї взаємодії змінюється проникність постсинаптичної мембрани для іонів і виникає її деполяризація- потенціал дії Холінорецептори відрізняються за своєю чутливістю до певних сполук. Ті рецептори, які збуджуються мускарином (алкалоїдом грибів мухоморів), мають назву М-холінорецепторів. Рецептори, які збуджуються невеликими дозами нікотину (алкалоїду тютюну), а блокуються його великими дозами, називаються Н-холінорецепторами. М-холінорецептори переважно розташовані в органах, які отримують постгангліонарну парасимпатичну іннервацію: - гладенька мускулатура внутрішніх органів (бронхи, шлунок, кишечник, матка, сечовий міхур, внутрішні м’язи ока (m.ciliaris, m.sphincter pupillae) міокард. - в усіх зовнішньосекреторних залозах (бронхіальних, слізних, слинних, потових, сальних, молочних, залозах ШКТ) - в ЦНС Н-холінорецептори в організмі переважно знаходяться: - в нервово-м‘язових синапсах (в скелетній мускулатурі, в закінченнях соматичних нервів) - в симпатичних та парасимпатичних гангліях - в каротидних синусах , нейрогіпофізі, мозковому шарі наднирників Класифікація холінергічних засобів: Холіноміметики(М-,Н-холіноміметики, М-холіноміметики, Н-холіноміметики Не прямі холіноміметики – Антихоліностеразні засоби (оборотньої і необоротньої дії) Холіноблокатори (М-Холіноблокатори, М-Н-холіноблокатори Н-холіблокатори Класифікація Прямих Холіноміметиків
Класифікація Непрямих холіноміметиків
*за хім структурою третинні аміни Класифікація Холінолітиків (Холіноблокаторів)
Додатково: Існує 5 підтипів М-холінорецептрові М1,М2,М3,М4,М5. М1-холінорецептори. Розташовані в вегетативних гангліях і в ЦНС. Особливістю перших є те, що вони локалізовані поза синапсами. М2-холінорецептори. Розташовані в серці. Деякі з них сприяють зниженню вивільнення ацетилхоліну. М3-холінорецептори. Розташовані в гладких м'язах і в більшій частині ендокринних залоз. М4-холінорецептори. Розташовані в серці, в стінках легеневих альвеол, в ЦНС. М5-холінорецептори. Розташовані в ЦНС, в райдужній оболонці ока, в слинних залозах. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||