фарма. Часть шпор по фарме на экзамен. 11. Хмм пр дейя. Кция. Мехзм и особти дейя, показ к прим,поб эф отдх гр препаратов. Показания к примю,симпты отравления и меры помощи. Никотинвлияние на органзм, лече никотзма

• Название: 11. Хмм пр дейя. Кция. Мехзм и особти дейя, показ к прим,поб эф отдх гр препаратов. Показания к примю,симпты отравления и меры помощи. Никотинвлияние на органзм, лече никотзма
• Анкор: фарма
• Дата: 18.06.2021
• Размер: 1.1 Mb.
• Имя файла: Часть шпор по фарме на экзамен.doc
• Тип: Документы; #218867
• страница: 14 из 20

Плёнкообразующие

Сукральфат=Вентер

Сульфатированный дисахарид в комплексе с гидроокисью алюминия.

В желудочном соке полимеризуется, образует полианион, несущий отрицательные заряды.

Он способен образовывать прочные связи с положительно заряженными радикалами белков слизистой.

Обладает очень высокой вязкостью.

Плёнка удерживается в желудке до 8 часов.

Наиболее активно связывается с белками эрозированной поверхности.

Сукральфат не влияет на секрецию соляной кислоты и пепсина.

! Содержит алюминий.

Стимулирующие защитные свойства слизистой

В основе механизма действия – изменение количества и качества слизистого слоя, что приводит к

повышению устойчивости к кислотно-пептической агрессии и снижает обратную диффузию Н+.Увеличивается вязкость слизи, срок жизни мукоцитов, утолщается защитный слой. Структурное и фармакологическое сходство с альдостероном. (побочные эффекты).Назначают курсами, в 3 приёма, 4-5 недель.

Простагландины

Тканевые физиологические регуляторы, образуются во многих тканях и клетках

При язвенной болезни, гастритах всегда имеется раздражение слизистой, повреждение клеток.

Развивается процесс воспаления с вовлечением «каскада арахидоновой кислоты» иобразованием простагландинов.

Наиболее существенны для слизистой простагландин Е2 и простациклин.

Функции простагландинов в слизистой:

- стимуляция мукоцитов желудочных желёз с увеличением секреции защитной слизи и бикарбоната.

- торможение секрециии ионов водорода обкладочными клетками

- расширение сосудов глубоких слоёв слизистой и подслизистой оболочек с увеличением микроциркуляции и повышением устойчивости сосудистой стенки

Мизопростол

Таблетки. Во время приёма пищи, 2-4 раза в день, курсами 4 недели.

Как самостоятельное средство терапии применяется редко –из-за побочных эффектов

(схваткообразные боли в животе, тошнота , рвота, понос, аборты).
116. Макролиды. Линкозамиды. Левомицетин. Классификация. Механизм и спектр действия. Особенности действия и показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов.

1.Макролиды

I поколение:

Эритромицин Олеандомицин

II поколение:
Кларитромицин Рокситромицин
-Азитромицин

III поколение:Спирамицин Джозамицин Мидекамицин

Комбинированные препараты:

-Олететрин (Олеандомицин+Тетрациклин)

-Эрициклин (Эритромицин+Окситетрациклин)

Мех.д-я: Ингибирует синтез микробных белков на уровне рибосом. Связывается с большой субъединицей рибосом→нарушается процесс транслокации, образования пептидных связей и рост полипеетидных цепей. На орг-м оказывается бактериостатическое и бактерицидное действие.

Спектр д-я:

-стрептококки стафилококки

-пневмококки дифтерийная палочка

-гонококки микоплазы

-хламидии легионеллы

-спирохеты некот-ые штаммы бруцелл и микобактерий

Показ/прим

-тонзиллит бронхит пневмония

-дифтерия синусит

-отит

инф-я желче- и мочевыводящих путей

-гонорея

-сифилис

-мочеполовой хламидиоз

-трихомониаз

-угри

-гнойничковые поражения кожи

-инф-ые раны

-ожоги

-торфические язвы

-пролежни

-инф-ые заболевания глаз

Побочные эффекты:

-диспептические расстройства

-холестаз

-гепатит

2.Линкозамиды

-Линкомицин

-Клиндамицин

Мех.д-я схожий с макролидами.

Спектр д-я:

Показ/прим

-сепсис

-инф-ии брюшной полости

-инф-ии женских половых органов

-пневмония

-о. и хр. остеомиелиты

инф-ые поражения суставов

Побочные эффекты:

-тошнота

-понос

-псевдомембранозный колит

-угнетение кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения)

-флебиты

-алл-ая реакция

-нарушение ф-ии печени

3.Левомицетины

-Левомицетин

-Синтомицин

Мех.д-я Избирательно связывается с большой субъединицей рибосом, ингибирует ф. пептидилтрансферазу и прекращает удлинение полипептидных цепей, оказывает бактериостатический эффект в фазе активного роста микробов, на некоторые высокочувств. штаммы может оказывать бактерицидное д-е.

Спектр д-я:

-пневмококки

-стафилококки

-менингококки

-гемофильная палочка

-бруцеллы

-риккетсии

-хламидии

-микоплазмы

-холерный вибирон

-киш.палочка

-сальмонелла

-шигелла

-энтеробактер

-бактероиды

-фузобактерии

-анаеробные кокки

Показ/прим

-брюшной тиф

-менингит

-тяжёлые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой

-сепсис, вызванный бактероидами и другими анаэробами

-тяжёлая риккетсиозная инфекция (сыпной тиф), устойчивая к тетрациклинам

-лечение трахомы

-раневые и ожоговые инфекции глаза

-гнойные раны

-фурункулёз

Побочные эффекты:

-угнетение кроветворения

-«серый синдром» (гипотермия, гипотония, бледность кожных покровов, срыгивание)

-нейтропения

-лимфопения

-анемия (в т.ч. гемолитическая)

-тромбоцитопения с повышенной кровоточивостью

-фатальная апластическая анемия (1/30000)

6. Лек.формы и их хар-ка.Принципы дозиров.ЛС,виды доз.Гос.фармакопения,статьи,их содержан.и назнач.

Лекарственная форма- состояние, придаваемое лекарственному средству, удоб­ное для применения в целях достижения необходимого эффекта.

1. Твердые формы — порошки, гранулы, таблетки, драже, капсулы, спансулы, карамели, пастилки, пилюли.

Порошок- т.л.ф. для внутр. и наруж. примен., обладающая св-вом сыпучести.

Гранулы- в виде однор. частиц округл., цилиндр. или неправильной формы для внутр. примен. Таблетки- т.л.ф., получ. прессованием лек.в-в на заводе.

Драже- получ. путём наслаивания лек. и вспомогат. в-в на сахарную гранулы.

Капсула- дозированная твердая лекарственная фор­ма, представляющая собой лекарственное вещество, заклю­ченное в оболочку-капсулу.

Спансула- разновидность капсул, которые заполняют не порошком или масляным раствором, а микро­сферами (микрокапсулами) или пластинками из особых поли­меров или природных материалов.

Пастилка – т.л.ф., кот. включает лекарственное вещество, смешанное с сахаром и

слизями.

Карамель- включает лекарственное вещество, смешанное с сахаром и патокой.

Пилюли- в виде шариков из однор. пластич. массы.

2. Жидкие формы - растворы, суспензии, настойки, настои, отвары, слизи, экстракты, эмульсии, ультраэмульсии, миксту­ры, липосомы, аэрозоли, лек. масла, соки лек.раст., бальзамы, новогаленовые препараты.

Суспензия-жидкая лекарственная форма, в которой нерастворимые в воде жидкости (масло) находятся в водной среде во взвешен­ном состоянии в виде мельчайших капель.

Раствор-жидкая лекарственная форма, в которой твердое мелко раздробленное нерастворимое вещество находится во взвешенном состоянии в какой-либо жидкости.

Эмульсия-жидкая лекарственная форма, полученная путем растворения твердого лекарственного вещества или жидкости в растворителе.

Настой, отвар- жидкая лекарственная форма, представляющая концентрированную вытяжку, полученную из растительного сырья.

Настойка-жидкая лекарственная форма, представляющая собой водное извлечение из растительного сырья.

Экстракт жидкий-жидкая лекарственная форма, представляющая собой спиртовое извлечение из растительного сырья, получаемая без нагревания и удаления экстрагента.

3. Мягкие формы — мази, пасты, линименты, гели, суппо­зитории, пластыри, пленки.

Мазь- имеет вязк. консист. и назнач. для наруж. примен.

Паста- разновидность мазей с содерж. порошкообр. в-в более 25%.

Суппозитории- дозир. лек.ф., твёрд. при комнатн. темп. и расплавляющаяся при темп. тела.

Линименты-млф., густ. жид-ть.

Пластыри-лф. в виде пластичной массы, обладающей способностью размягчаться при темп. тела и прилипать к коже.

Пленка- комплекс лекарственного вещества с растворимым в воде полимером.

Государственная фарма­копея- основное официальное издание, регламентирующие требования к качеству лекарств, способы аптечного изготов­ления лекарственных форм, высшие разовые и суточные до­зы ядовитых и сильнодействующих, определяет процедуру контроля качества разрешенных к применению лекарственных препаратов, обязательную для всех их изготовителей. В Фармакопею включены лишь те лекарственные средства, которые выпускаются отечественной промышлен­ностью и широко используются в медицинской практике. Она имеет законодательный характер и может служить главным аргументом при рассмотрении спорных случаев в профессиональном, административном или судебном по­рядке. Периодически Фармакопея переиздается, к сожале­нию, с большим отставанием от развития науки и реальной жизни.

В каждое новое изда­ние вносят поправки: исключают устаревшие средства, вводят новые, уточняют методы качественного и количественного анализа препаратов и т. д. В настоящее время остается действую­щей Государственная фармакопея СССР 1968 г., порядковое 10-е издание (сокращенно ГФ X; 1968). На лекарственные вещества (средства), которые вводятся в широкую практику после выхода последнего издания ГФ и освоены промышленностью, составляются фармакопейные статьи (ФС). Они также носят законодательный характер.

ПРИНЦИПЫ ДОЗИРОВАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Эффект лекарственного средства зависит от его используе­мого количества — дозы, выраженной в весовых единицах, объемных единицах (для газов) или единицах действия (для препаратов биологической природы, дозируемых по их биологи­ческой активности). Дозирование некоторых лекарств, в основ­ном токсичных, производят на 1 кг массы тела, что обеспечи­вает большую точность. Еще более точные результаты дает расчет на единицу поверхности тела (мм²). Поверхность тела

рассчитывается по показателям роста, массы, пола и возраста человека, с которыми связаны основной обмен, сердечный индекс и др.В пов­седневной практике такой подход используется преимущест­венно в педиатрии и онкологии. Выбор оптимальной для дан­ного больного дозы и режима приема лекарства — весьма ответственная и часто не простая задача, так как действие препаратов на больных индивидуально, зависит от многих условий и может варьировать в широких пределах. Более точное дозирование обеспечивается при определении концентрации препарата в крови или хотя бы при использовании его усредненных фармакокинетических параметров из справочных источников.

Минимальная действующая, или пороговая доза- наименьшее количество препарата, на которое больной отве­чает нужной реакцией минимальной степени. Средние терапев­тические (средние эффективные) дозы- те, которые у большин­ства больных вызывают оптимальный лечебный эффект без токсических проявлений. Эти дозы — результат обобщения коллективного опыта врачей, и их обычно выражают в виде границ (например, средние терапевтические дозы анальгина для взрослого составляют на один прием 0,25—0,5 г). Выделяют разовые и суточные терапевтические дозы. При дозировании используется также показатель ЭД₅o (ED₅o: англ, effective dose — эффективная доза) — доза, вызывающая оптимальный эффект у 50% пациентов.

В зависимости от тяжести заболевания, степени реагиро­вания больного на препарат, изменения динамики симптомов и концентрации лекарства в крови в первоначально избранные дозы и ритм введения препарата вносят необходимые кор­рективы по ходу лечения. При прочих равных условиях дозы зависят: а) от пути введения лекарства в организм; б) фармакокинетики лекарства; в) целей применения. Все эти факторы определяют величину дозы, режим, или ритм применения пре­парата, то есть число его приемов в сутки, интервалы между ними. Для ядовитых (традиционное название наиболее токсич­ных средств) и сильнодействующих препаратов (группы «А» и «Б» соответственно), кроме того, установлены высшие тера­певтические (разовые и суточные) дозы, превышение которых

у больных может приводить к токсическим реакциям (токси­ческие дозы). При подборе дозы важным показателем служит терапев­тический индекс препарата, определяемый как соотношение его токсических и терапевтических доз. Чем больше этот показа­тель, тем в целом безопаснее препарат. Терапевтический индекс выражают как отношение ЛД₅o(дозы, вызывающей 50% летальность) к ЭД₅o. Иногда вместо терапевтического индекса используют показатель терапевтической широты действия препарата — разницы между минимальной эффективной и минимальной токсической (макси­мальной переносимой) дозами. Ударная, или нагрузочная доза- в 2-3р. превыш. минимальную, для быстрейшего до­стижения терапевтической концентрации препарата в крови, назначают в первые сутки. Когда требуемая концентрация в крови создана или начальный лечебный эффект получен, переходят на прием меньших, поддерживающих доз, которые компен­сируют элиминацию лекарства и позволяют удержать его тера­певтическую концентрацию (лечебный эффект) в течение не­обходимого времени. Общее количество препарата, требуемое для проведения определенного курса лечения,— это курсовая доза.
18. Пути фарм.воздействия на адренергическую передачу нервного имп. Типы и локализ. адр/рец. Механизмы пострецепторного сопряжения с функц. клеток.

Лекарственные средства, влияющие на адренергическую передачу, в зависимости от направленности своего действия разделяются на адреномиметики, адренолитики (адреноблокаторы) и симпатолитики. Препараты также подразделяются по избирательности (селективности) действия на тот или иной тип и подтип адренорецепторов.

Альфа-адренорецепторы

Тип и подтип: Альфа-1 постсинаптические

Локализация:

Окончания постганглионарных симпатических волокон:

1. в гладких мышцах сосудов (преобладающие), радиальной мышцы радужки, в сфинктерах желудка, кишечника, мочевого пузыря, гладких мышцах брон­хов, матки, капсулы селезенки, в миокарде и др.

2. в печени (мало)

Реакция при активации:

1. Сокращение

2. Гликогенолиз

Тип и подтип: Альфа₂ пресинаптические Альфа₂ внесинаптические

Локализация:

1. Пресинаптическая мембра­на нервных окончаний

2. В гладких мышцах некото­рых сосудов

3. На тромбоцитах

Реакция при активации:

1. Торможение выброса медиаторов (норадреналина, ацетилхолина)

2. Сокращение

3. Агрегация

Тип и подтип: Альфа-1 и альфа₂

Локализация: ЦНС — в гипоталамусе, ре­тикулярной формации, продол­говатом, спинном мозге и др.

Реакция при активации: Различная

Бета-адренорецепторы

Тип и подтип: Бета-1 постсинаптические

Локализация:

1. Окончания постганглионарных симпатических волокон в сердце

2.Юкстагломерулярный аппарат почки

3. Эпителий цилиарного тела глаза

Реакция при активации:

1. Повышение автоматизма синусного узла (тахикар­дия); ускорение А — V проводимости; увеличение силы сокращений

2. Секреция ренина, образование ангиотензина I и II

3. Секреция внутриглазной жидкости

Тип и подтип: Бета ₂ пре-имущественно внесинап-тические

Бета ₂ пресинаптические

Локализация:

1. Гладкие мышцы бронхов, матки, сосудов (коронарных, скелетных мышц и др.), ки­шечника

2. Печень (основные)

3. Жировые клетки*

4. На тромбоцитах

5. Пресинаптическая мембрана нервных окончаний

Реакция при активации:

1. Расслабление

2. Гликогенолиз и глюконеогенез

3. Липолиз

4. Торможение агрегации

5. Усиление выброса медиаторов (норадреналина, ацетилхолина)

Тип и подтип: Бета-1 и бета₂

Локализация: ЦНС — преимущественно в подкорковых структурах

Реакция при активации: Активация функций

Дофаминовые рецепторы

Тип и подтип: D-1 постси-наптические

Локализация:Окончания постганглионарных симпатических волокон в гладких мышцах сосудов почек, брыжейки, сердца, мозга

Реакция при активации: Расслабление (расшире­ние сосудов)

Тип и подтип: D₂ преиму-щественно пресинаптические

Локализация: 2. Пресинаптическая мембрана:

— окончаний преганглионарных вегетативных волокон — окончаний постганглионарных симпатических волокон

Реакция при активации: Торможение выброса медиатора

Тип и подтип: D,, D₂ и другие подтипы

Локализация: ЦНС — в подкорковых струк-турах, экстрапирамидной системе, коре и др.

Реакция при активации: Различная

* Адренорецепторы жировых клеток относят к подтипу бета₃, через них активируется липолиз.

Сопряжение альфа- и бета-адренорецепторов с функциями клеток.

«Работа» альфа-адренорецепторов еще во многом не выяснена. Предполагается, что альфа-1-адренорецепторы(R3 на рис), активируя (через Gq-белки) фосфолипазу С, стимулируют образование ИТФ и ДАГ, способствуют выходу кальция из внутриклеточных депо и активации соответствующих протеинкиназ, которые, в чис­ле прочих эффектов, вызывают сокращение гладких мышц. Альфа₂-адренорецепторы ингибируют аденилатциклазу (через Gi-белок) и уменьшают образования цАМФ в клетках(R2 на рис), при этом снижается активность цАМФ-зависимых протеинкиназ; возможно, некоторые эффекты (торможение выброса ме­диаторов из пресинаптических окончаний) связаны также с усиле­нием выхода калия, гиперполяризацией мембраны и затруднением активации кальциевых каналов.

Механизмы сопряжения бета-адренорецепторов с функция­ми клеток изучены лучше. Бета- и бета₂-адренорецепторы через С_S-белок активируют аденилатциклазу и интенсифицируют образо­вание цАМФ в клетках(R1 на рис). Активированные цАМФ-зависимые протеинкиназы изменяют метаболизм и функци­ональную активность клеток, например, в миокарде (бета-1-адренорецепторы) — способствуют входу кальция через клеточные мемб­раны и усилению всех функций сердца; в гладких мышцах (бета₂-адренорецепторы) — способствуют расслаблению мышц, воз­можно, за счет фосфорилирования (перевода в неактивную форму) киназы легких цепей миозина и облегчения удаления свободного кальция из цитоплазмы клетки.

Дофаминовые рецепторы также сопряжены с аденилатциклазой. D-1-рецепторы активируют аденилатциклазу и увеличивают со­держание цАМФ в клетках; D₂-рецепторы — ингибируют аденилатциклазу.