фарма. Часть шпор по фарме на экзамен. 11. Хмм пр дейя. Кция. Мехзм и особти дейя, показ к прим,поб эф отдх гр препаратов. Показания к примю,симпты отравления и меры помощи. Никотинвлияние на органзм, лече никотзма
 Скачать 1.1 Mb.
|
АцетилцистеинСодерж сульфгидрильные группы и способен восст дисульфидные связи гликопротеинов с разрывом их и деполимеризацией белковых компонентов мокроты до легко отделяемых или растворимых обрывков. Препарат разж также гной.Одновременно увел секреция жидкого компонента эпителием бронхов и пневмоцитами. Не облад агрессив действием на ткани и не расшир имеющихся дефектов слизистой в отличие от протеолитических ферментов. Рассматривается в качестве осн муколитич преп при хр бронхитах и пневмониях, бронхоэктат болезни, при проведении бронхоскопических иссл- Аэрозольные ингаляции 4-8 мл 10% раствора,В\в, в\м,препарат иногда провоцирует бронхоспазм, остор при склонности к легочным кровотеч,заб печ, почек, надпочечников, в 1триместре беременности. Гидрокарбонат натрия Оказ пр нейтрализующее и разрыхляющее действие на кислые мукополисахариды мокроты и уменьшает ее вязкость. Эфирные масла - Анисовое, Эвкалиптовое. Оказывают на воспаленные слизистые мягчительное и противовоспалительное действие. 67.Ср-ва леч алл р-ции немедл типа. Кл-ция. Мех и особ-ти функц антагон-в медиаторов аллергии(МА) и ср-в, тормоз-х выброс медиаторов аллергии. Показания к применению. КОНКУРЕНТНЫЕ АНТАГОНИСТЫ МЕДИАТОРОВ АЛЛЕРГИИ 1.H1-антигистаминные средства 1.1.I поколение Димедрол Дипразин Тавегил Супрастин 1.2. II поколение Лоратадин Астемизол Терфенадин 1.3. III поколение Фексофенадин Норастемизол Дезлоратадин 2.Антилейкотриеновые препараты Зафирлукаст Монтелукаст СРЕДСТВА, ТОРМОЗЯЩИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ АЛЛЕРГИИ 1. Стабилизаторы мембран тучных клеток Кромоны: Кромолин-натрий Недокромил-натрий Кетотифен 2. Ксантины: Теофиллин и его пролонгированные препараты 3. Глюкокортикоиды Преднизолон Беклометазон Будесонид ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АНТАГОНИСТЫ МЕДИАТОРОВ АЛЛЕРГИИ 1.При бронхоспазме Эуфиллин Сальбутамол Фенотерол Глюкокортикоиды: Бетаметазон, Будесонид, Дексаметазон и др. 2.При аллергическом рините Нафтизин (Нафазолин, Санорин) Галазолин (Ксилометазолин) 3.При аллергическом энтерите Дротаверин и другие спазмолитики Лоперамид и другие антидиарейные средства 4.При анафилактическом шоке Адреномиметики: Адреналин, Эфедрин Глюкокортикоиды: Преднизолон, Дексаметазон и др. 5.При различных аллергических реакциях Препараты кальция: Кальция хлорид, Кальция глюконат, Кальция лактат Препараты тормоз-е освобод. МА туч-ми кл-ми- кромолин натрий основан на предупрежд-е входа кальция в туч.кл, в рез-те чего тормозится дегрануляция и выброс медиаторов, эф профил-й исп при леч б\а, ингаляц способом,предупрежд приступы, хор переносится, неприятен при ингаляции ,мб кашель, бронхоспазм, также прим-ся при леч алл ринитов, конъюктивитов ,энтеритовКетотифен - кроме тормож выброса из туч-х кл МА, обладает пр Н1 антигистамин-м дей-м и подавл р-цию на уже высвобод-ся гистамин, прим не только при бронх-й астме но и при ал-х ринитах, конъюктивитах, дерматитах и пищ.алл. Поб эф-сонливость,повыш апп-та. Функц-е антогонисты МА – имеют иные точки приложения, направл-ть их дей-япротивоположна таковой МА, пок к выбору того или иного ср-ва опр-ся хар-м алл р-ции. Среди всех р-ций немедленного типа наиболее грозное анафилактич.шок-терапия назначена на срочн. Ликвидацию серд-сос-го коллапса, расстр-ва, связ-го с дых-м, внутр. дефицита ОЦК и судорог, вводят адреналин подкожно по 0,3-0,5мл 0,1% р-ра , инфузии 5% р-ра глюкозы или солевого р-ра с дофамином или норадреналинома, также хлористый кальций, антигистаминные и глюкокортикоидные преп-ты. 54. Глюкокортик преп-ты(ГП). М-зм дей-я. Вл-е на обменные процессы. Осн-е фармок-е эф-ты, м-зм Их развития. Показания к примен-ю. Побоч.эф-ты и ослож-я. ВМ значение. ПР-ТЫ ГОРМ. КОРЫ НАДПОЧ. ПР-ТЫ ГК ГОРМ. 1.Аналоги природных гормонов Кортизон Гидрокортизон 2.Синтетические производные гормонов 2.1.Негалогенированные Преднизалон Метилпреднизолон 2.2.Галогенированные Дексаметазон Триамцинолон Флуоцинолона ацетонид Флуметазон Роль ГК-обеспечение устойч. орг-ма к разл экстрем. воздей-ям. Это достиг-ся ценой усил-я катабол-х проц-в Влияние на обмен-углев- стим-т глюконеогенез из аминок-т в печени, сниж-т захват глюкозы жир кл-ми, повыш ее уровень в крови, повыш. Активн. Гликогенсинтетазы. На жир. Обмен: сниж захват глюкозы жир-ми кл-ми и синтез триглицеридов, оказ-ет липолитическии эф-т , усил-т дей-е КХ , АКТГ, соматотропина и след-но в кровь пост-ют жирн. к-ты. Печ стим образ-е кетон-х тел, На белк обмен: сниж синтеза белка и аминок-ты идут на образ-е глюкозы в печени, у плода идут синтез сурфактанта, повыш резорбция костн тк, стим эритропоэз и тромбоциты, минер.обмен -задержка жид-ти в терап-х дозах, солей в орган-зме, также сенсабилизацией дренорец-в. Мех: противовосп дей-е -подавл ф-ция восп-х кл-к , сниж их кол-во в очаге повреждения и продукцию хим. медиаторов восп-я (связано с ингибированием фосфолипазой А2 , опосред-е через липокартин) Дей-ет на все 3 фазы воспаления, также стабилиз. Кл мембраны, мембраны лизосом, препятств. самоперев-ю Кл, сниж. прониц-ть капилляров , сокращ. мелк соси все это тормоз-т развитие воспал отека,сниж. Т и В лимф, блокир арах-й к-ты, След-но не образ-ся ПГ, тромбоксаны, сниж-е стадии пролиферации за счет фибробластов и след-но нет рубцов например на глазах и суставах .Подавл ранние проявления воспал процесса, при длит прим пролиферат фазу воспал-я, сниж. Экспрессию, индуциров ЦОГ2, Противоаллерг эфф- подавляет образ-е медиаторов ал-х р-ции в лейкоцитах, лимфоцитах макрофагах- моноцитах, угнетая их активацию антигенами , выделения ил1 ил2, ПГ и лейкотриенов. Снижение выработки серотонина и гистамина Подав-ет имун.р-ции Противошок дей-е- сенсибилизирует р-ры к КХ, актив-ция сердечносос сис-мы, положит. инотропный эф-т ,без тахикардии, улучш. Провод-ти, повыш.ОЦК И след-но повыш-е АД. Антитоксич дей-е: сниж-е прониц-ти сосудов Преднизолон-п\воспал, противоалл, противошок эф, иммунодепресс. Пок: остр.ревм лихорадка , ревмат.артрит, диффузные болезни соед-й ткани -коллагенозы, б\а с тяжелым теч-м, астматич. статус, алл р-ции с тяж. теч, и если не помогают др.ср-ва, анаф шок, кож.заб-я- экземы, псориаз и т.д., болезнь Аддисона, отек мозга, Предупежд отторжения трансплантатов, глазн болезни, тяж.интокс при инф заб-энцефалит и менингит , забол крови-аутоимм гемолитич анемия, о алл пурпура, лейкозы, лимфосаркома, о и хр.геп, печен. Кома, травм.ожог, кардиоген.шок , ЧМТ, ишемич. Инсульт, Побочные эф-ты и ослож-я: синдром отмены , стероид диабет, лунообразное лицо, сниж имм-та, обост-е или проявл-е язв болезни, остеопороз, задержка воды натрия, повыш. ОЦК, АД, нагрузки на сердце; отеки, психол-я гиперактив-ть, эйфория, атрофия кож. и покожн тк, повыш. внутриглазн. давл, задн.катаракта, похудание, миопатия, задержка роста у детей П\пок: см.осложнения + язва, болезни сердца, ГБ, хр. Инф, герпес и глаукома. 35. Спирт этилов. Влияние на ЦНС идр. С-мы и орг . Биотрасформация в орг-ме. Прим в мед. Практике. Принципы леч алкоголизма. Этилов спирт- антисептич. Св-ва преп-та при подготовки кожи 70% к операции, обраб рук хирурга, стерил-ция инструмента 96%, для растир-я и компрессов 40%, в кач-ве консерванта, раств-ля и извлек-го жид-ти при подготовке и изготовл-ии настойки из трав, для применения внутрь- раздраж дей-е на слиз об-ку, усил-е секреции желез, дубящее действ- пролежни, ожоги.Можно использ-ть энергит-ки: эф-ть 7ккал/гр использ-ся у лихорадящ-х больных, для парентер пит. При резорб. дей-ии угнет ЦНС, ослабл-т внутр. торможение, при приступах стенокардии снимает боль, как противошоковое ср-во,т.к. обладает умеренно анальгет акти-ю, умерен. седат дей-м, стресспротективным дей-м и повыш. теплоотдачу, мочег дей-е, как пеногаситель при отеке лекгих, 4 стадии действия спирта на орг-м: аналгезия,возбуждение, наркоз, паралич.При алк. опьянении-эйфория, говорливость, некрит-е отнош-е к себе и окруж-им. Бол. Дозы-пр угнет-е влия-е на возбужд-е проц-сы в коре,далее мыш. ослабл-ь, потери сознания,угнет дых, серд.дея-ти и далее может быть поралич дых-го центра, Кроме этого страд-ют эндокр ф-ции, поджел ж-за, м быть скрытый сахар.диабет, панкреатит, печ нед-ть, способствует агрег. тромбоцитов , эритроцитов, мб микротромбы,гипоксия ткани, нар мозгового, коронар кровообращ и далее кардиосклероз. На миокард прямое токсич дей-е, нар обмен-х проц-сов и сократ-ти, выз тахикардию аритмию, суж сос, повыш. АД. Биотрансформация- окисл-ся алкогольдегидрогеназой до ацетальдегидапри участии НАД (70-80 % всего спирта) Окисл-ся с помощью каталазы , оксидаз и пероксидаз тканей (15%) . Ацетальдегид окисл-ся с помощью альдегидде гидрогеназы и треб-т О2, НАД, коА с образ-м ацетата, а ацетат --до СО2 и Н2О. Окисл ацетальдегида перех в образ-е ацетил КОА, кот исп-ся для синтеза Холестерина , жир,нукл.к-т. Вклю-ся в энерг. Обмен, при этом задерж-т превращение пирувата (разв-ся ацидоз) Ацетальдегид усил-ет освобожд-е КХ-тахикард, боли в сердце, аритмия, гипертонич криз, конденс-ция серотонина с образ-ем соед-й, ингиб-их мао- способ-т галюц-ции, способ-ет образ-ю в ЦНС ложных медиаторов КХ, способ-т освоб эндорфинов,вызывает эйфорию, могут быть псих-е наруш-я вплоть до белой горячки. Леч алк-ма- тетурам, эспераль, циамид,глюк, вит, инсулин, стимуляторы ЦНС,снотворн, психотер, гипноз 27 Ингаляц общ анестетики. Истор изуч. К-ция. Мех-зм дей-я. Стадии эфир наркоза, м-зм их раз-я, хар-р, особ-ти дей-я газообр-х общих анестетиков. ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ 1. Летучие жидкости: а) эфиры: Эфир для наркоза (Диэтиловый эфир) б) галогенсодержащие: -Хлорсодержащие: Триэхлорэтилен (трилен), Хлорэтил. -Фторсодержащие: Фторотан(Галотан), Метоксифлуран(Пентран), Энфлуран (Этран), Изофлуран(форан) 2. Газообразные вещества: Закись азота, Циклопропан. В-ва котор вызыв-ет обратимую утрату сознания, и всех видов чув-ти и сниж мыш тонуса , рефлект актив-ти, при сохранен.жизненно важн ф-ций орга-зма(15в Египет- корень Мандрагор, Дурман, алкоголь- это мало. эф-но;1772г Джозеф Пристли - закись азота; эфир наркоз - применил Лонг 1842г; эф.наркоз в России в1847 Иноземцев; 1847 Симпсон открыл калия перхлорат тормозит актив наркот. ей-е хлороформа; Кравков 1910г- Геданал, а Федоров прменил).Хар-ка: Эфир время наступл-я эфф-15-20мин, фторотан 3-5 мин.,энфлуран 7-8мин, закись азота1-2мин. Общ анастезирующ-я актив-ть: 3,5-4 эфир,фторотан 0,8-1, энфлуран2-3, закись азота 90-95. Выраж аналгезия-эфир+++, фторотан +, энфлуран+, закись азота+++. Стадия возбуждения- эфир +++, фторотан+, энфлуран +, закись азота-отсут-ет , Миорелаксация- эфир +++, фторотан ++, энфлуран +, закись Азота отсут-ет. Раздржаж. Дых. Путей- эфир ++, фторотан нет, энфлуран Нет, закиь азота нет. Измен-е Сократ-ти миокарда-0 эфир, фторотан сниж, энфлуран сниж, закись азота 0. Сенситизация миокарда кетохоломина: эфир нет , таратан++, эфлуран +, закись азота отсут-ет. Измен-е АД: эфир 0 ,фторотан --, энфлуран -, закись азота 0. Измен-е дых-я:Эфир0, фторотан-, энфлуран - 0, закись азота 0. Гепатотоксичность:Эфир+, фторотан++, энфлуран +-, закись азота -.Нефротоксичность:Эфир-, фторотан+, энфлуран -, закись азота -. Посленаркоз. Депрессия: Эфир++, фторотан+, энфлуран +, закись азота – Стадии эф. Наркоза: 1- аналгезия, выключ. мелкие Нейроны коры ГМ и нейроны РФ,утрата бол ощущ-й, Ориентир в пр-ве, потом амнезия продолж-ть 1-3 мин. 2 Стадия - Двигат. Возб, Бесп-во, растормаж подкорки, повыш симпатоадрен.с-мы, Речев возбужд.,созн нет,рефлект акт-ть повыш, тонус муск-ры повыш, тахикардия, повыш АД, гипергликемия, расш-е зрачков. 3Ст- хирург. Наркоза: симптомы возб-я сниж, разлит тормож, выключ. Кора , блокада натриевых каналов, дых-е регул-ся, глубокое, АД Норм-е , пульс сниж, тонус мыш сниж. 1й уровень поверхн наркоз (сознания, ощущ-я боли нет) дых. актив.спок)2Уровень выраж-й наркоз: мыш. тонус знач-но сниж. 3й Ур-нь глубокий Наркоз:наиболее выражен, предельно допустим, дых-е Поверх-е и частое, приобрет-т диафраг-й хар-ер, зрачки Не реаг-ют на свет,4я стадия паралича: агональ. дых-е, Наруш-е согласов-ти дых-й движ. Грудн. Кл-ки. И диафрагмы, разв-ся О2 нед-ть, кровь темного цвета, зрачки продолж-ютРасш-ся, на свет не реаг-ют, при дальн-й передоз-ке смерть от паралича дых-я и сосудодвиг-го центра. Ослож-е при наркозе: тошнота, рвота,ослож-е со стороны Органов дых., першение и бронхоспазм, Профилактика-атропин,эфир может вызвать ателектаз, эфир-ларингит и фарингиты, в нач периоде мб рефл остановка дых., ост сердца рефлект-но при введ-ии в наркоз, гипотензия . М-зм Дей-я общ-х анестетиков: угнет межнейрон-ю синаптич. Передачу возбужд-я в ЦНС, при этом наруш. Передача афф импульсов, изм-ся корково-подкорковые взаимоотнош-я, ф-ция промежут. Мозга. ср-го, СМ. Возник-щая ф-циональная дизинтегр-ция ЦНС, обусловлена развитием наркоза. Происх-т физико-хим-я неспециф связ-я анестетика с нейронами за счет взаим-я с липидами или белками, а также воможно с мол-ми воды,покрыв-ми мембраны, это прив-ит к нарушению ф-ции мембр., возможно к обратимым измен-ям ее ультраструктры, Измен-е прониц-ти ион-х каналов, что наруш-ет процесс Деполяризации и след-но межнер передачу импульсов, увел-ют внутрикл-ю конц ионов кальция, что приводит к гиперполяризации и повыш прониц-ти мембраны для калия +, сниж возбуд-ть нейронов. Синаптич. образ-я разных уровней ЦНС обладают разн чувств-ю к ср-вам для наркоза,этим объяс-ся налич-ем опред-х стадий наркоза 51. Преп-ты гормонов Щит Жел и Паращит Жел. М-зм дей-я. Вл-е на обм процессы. Антитиреоидные ср-ва. Осн фармак эф-ты, Пок прим. Поб.эф-ты и ослож-я. . ЩЖ секрет-ет т3,т4(влияют на общ метабол акт-ть), кальцитонин(уч-ют в рег-ции обмена кальция) Г-ны ЩЖ вл-ют на прониц-ть мембран митохондрий и стим-ют траспорт Эл-ов в митох ,что сопровожд повыш потребл-я О2, осн-го обмена и t Тела,повыш акт-ть САС, контролир синтез РНК в ядрях кл-к, повыш актив-ть кл ферментов, Т-3 активнее Т-4, повыш-ют ЧСС и поддерж-ют ударный объем сердца,МОК , АД и взаимно понтец-ют дей-е кХ. Преп-ты ТГ исп-ся при заместит терапии при гипотиреозе, когда резко сниж способ-ть ЩЖ накапливать йод, содерж-е Т-3 и Т-4 сниж до 25% и более по отнош-ю к норме. Гипотиреоз проявл-ся затормож-ю , вялостью, ослабл-м умств-й деят-ти, при врожд нед-ти ЩЖ разв кретинизм,тяж-е теч-е харак-ся распр-ым слиз-м отеком кожи и подкож-й клетчатки- это микседема,а более опасное олож-е это гипотиреоидн кома с серд-сос нед-ю, сух хол кожа, отек серозн и слиз оболочек Препараты:тиреоидин,л-тироксин, тереотом,тиреокомб содерж-т оба гормона + калий Йодид . Побоч. Эф-обострение ибс, тахик,повыш АД, повыш уровня сахара в крови. Антитиреоид Ср-ва: прим при гипертиреозе- диф токс зоб, Базедова болезнь- Зоб, пучеглазие, тахик, больные жал-ся на повыш возбуд-ть Раздраж-ть, похудание, непереносимость тепла, дрожание рук, основ-й обмен повыш,для леч исп мерказолил и пропил тиоурацил, реже прим-ся калия перхлорат и препараты йода, калий йодид и др. М-зм дей-я АТ преп-тов ралично и мб связан с нар синтеза тироксина и Т3 на разных этапах, высвобожд их,в кровь. мерказолил, пропилтиоурацил ингибирует фермент тиреоидн пероксидазу ,кот переводит йод в акт форму и окисл, Пропилтиоурацил кроме того тормозит Превращ Т-4 в Т-3, Захват йода ЩЖ. АТ препараты, оказыв-е пр дей-е на жел калия перхлорат, мерказолил-ослабл-е Тиреотоксикоза,но размеры жел при этом увел-ют- зобогенный эф-т,могут Выз-ть тошн, рв, лейко,тромбоцитопению,кожные сыпи,Калия перхлорат- резервный препарат блок-ет жел длит-но, затрудняет радиодиагностику может вызапластАнемию.калия йодид, в больш. Дозах более 6мг/сут препятсяв. синтезу тир горм и их освобождению в кровь за счет тормож выработки гипофизомТТГ, стим-го эти ф-ции ЩЖ, при этом ее размер уменьш и повыш плотность.Прим При легких формах тиреотоксикоза и предоперац-х подгот-х больных.Могут вызвать симптомы йодизма,угрев.сыпь, увел секр бронх. желез, метал привкус, тошн рвота. Препараты гармонов ПЖ: паратиреоидин ( исп-ся при диагностике наруш-ий ПЖ, почек при гипопаротиреозе. Кальцитонин-прим при остепорозе, при длит. иммобил-ции пожилых больных, при леч глюкокортик и для леч-я болезни Пиджета 84. Преп, дйств на ренин ангиотензин альдостер с-му.Клас-я.Мех дей. Пок к прим и поб эф. 1. Средства, действующие на ренин-ангиотензин- альдостероновую систему 1.1. Ингибиторы иАПФ Каптоприл (Капотен) Эналаприл (Энап) Лизиноприл (Диротон) Фозиноприл (Моноприл) 1.2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов Лозартан (Козаар) Валсартан (Диован) Ирбесартан (Апровель) ИАПФ- мех-Нейтрализ конечн эффектов ренина почек, опосредованных через ангиотензин II. Осн знач – сниж образования в кров русле сосудосуживающего в-ва - ангиотензина II, чем предупреждается не т. его пр действ на артериолы, но и активация им высвоб-я норадреналина из симп терминалей. Уменьш секреция альдостерона надпоч-ми. Доп мех – увел концентр брадикинина, обладающего сосудорасш действием. Некот знач - торможение системы ренин-ангиотензина в разных тканях (мозг, легкие, миокард) и в стенке сосудов. Препараты проникают в ЦНС в неб кол-ах, тем не менее сниж тонус центров симп иннервации без подавл рефлекторн регуляции АД (поэтому не наблюдается ортостатической гипотензии). ОСН ЭФ-Улучш кровотока в миокарде, печени, мозгу, почках без доп нагрузки на сердце. Без увеличения объема ОЦК и объема внеклет жидк.Пониж ОПС, в связи с чем уменьш постнагрузка сердца, увел емкость венозн русла, уменьш венозн возврат крови, сниж преднагрузка, давл в лег сос,а также конечн сист давл в пр предсердии и лев жел-ке. ПОБ ЭФ-Избыт и неожиданн гипотензия.Ухудш функций почек.Сух кашель. Кожн высыпания.Ангионевротический отек.Нейтропения. пРИМ-Легк, умер, тяж и рефракт к др антигипертензивн ср-ам ГБ.Купир ГК- только каптоприл при сублингвальном приеме. БЛОК- РЫ РЕЦ- ОВ АНГИОТЕНЗИНА, мех- Конкур блокада рец-ов ангиотензина II в сос, надпочечниках и в др местах их локализации, сниж содерж альдостерона и норадреналина в кр, вследствие чего уменьш ОПС, системное АД и давл в мал круге кров-я, оказывают небол диуретич дейст.Не влияют на метаболизм брадикинина. ПОБ ЭФ-Слаб и преходящий характер.Головокружение,Орт гипотония.Редко алл р-и. П\пок при бер.ПРИМ- Леч ГБ БКК сособны блокир потенц-л зависимые медл. L кальц-е каналы в мембранах азлич.кл-к в осн.в гл.мыш-хсосудов и кардиомиоцитах, сниж-ют конц-ю цитоплазмат. кальция с послед-щим расслабл-м гл.мыш.кл-к артер за счет сниж.числа функц-их кальц.кан в фазе вобужд. мембраны, падает р-ция гл. мыш.кл-к сос на норадреналин, Эфф:атигерпенз(Блок кальц кан в кров сос, релаксация мыш слоя, расшир сос, сниж ОПС,сниж АД), антиангин(сниж ОПС, сниж постнагрузки, сниж потребл О2, улучш перфузия миок),противоаритмич(блок медл кальц кан Lтипа в провод с-ме, угнет фазу 4), сниж. сократ-ти,сниж Ав-проводим, повыш авт-зм синус узла кроме верапамила,сниж ОПС,немного сниж веноз возврат,расш артериолы, в мен.степени вены, расш. корон-х, церебр-х, почеч.сосудов, в начале леч-я диуретич.и натрийуретич.эф-т. Поб. Эф на БКК-гол боль, тошн, рвота, слаб, отеки ниж кон-ей.Верапамил и дилтиазем п\пок-нар АВ-пров Верапамил-БКК,произ-е фенилалкиламина 1пок, антигеперт++, антиангин-й +++,противоаритм+++, сократ-ть сниж ,АВ-провод-ть сниж,ЧСС сниж,облад-ет выр кардиотроп-ю т.е сниж-т автомат-зм,возбуд-ть и провод-ть,сниж.МОК, сниж.кисл запрос сердца и расш. корон.сос,исп для больных с ГБ + ИБС и синус.тахиаритмией и тахикардией. Поб.эфф:запор, ревм.артрит,отеки лодыжек и голени.Не комбинир с В-аб мочег ср-ва-дихлотизид, действ на нач часть дист канальца,тиазидн ингибитор в эпителии электро-нейтр переносчика, осущ-го реабсорбцию ионов натрия и хлора, они остаются в просвете канальца, что способств торможению реабс воды. Мочег эф ср силы, в неб степ ингиб карбоангидразу, действ ч\з1-3 часа, прим- сист гб, отеки,побэф-гипокалиемия, дисп явл, гипомагниемия, гиперурикемия, слаб, гипергликемия, гиперкальциемия, орт гипотония, повыш хол-на в кр, гипохлор кома |