фарма. Часть шпор по фарме на экзамен. 11. Хмм пр дейя. Кция. Мехзм и особти дейя, показ к прим,поб эф отдх гр препаратов. Показания к примю,симпты отравления и меры помощи. Никотинвлияние на органзм, лече никотзма
 Скачать 1.1 Mb.
|
|
Побочные явления: Небольшая передозировка может вызвать сухость во рту, расширение зрачков, нарушение аккомодации, тахикардию, затруднение мочеиспускания, атонию кишечника, головокружение, аллергические реакции. 24. Бета-адренолитики. Классификация. Механизм действия, основные эффекты и особенности действия препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты. Препараты этой группы блокируют бета-адренорецепторы сердца, сосудов, бронхов, матки. Т.е. устраняются все виды действия катехоламинов, опосредованные бета1- и бета2-адренорецепторами. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ -адренорецепторов на клеточном уровне связыают с ингибированием активности мембранного фермента аденилатциклазы и, таким образом, снижением продукции цАМФ. Блокада бета-адренорецепторов проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений, ослаблением силы сокращений, замедлением проводимости импульсов в миокарде, снижением секреции ренина в почках и образования внутриглазной жидкости. Эффекты: (действие на миокард, на сердце). - Специфический бета-адренолитический эффект. Наибольшую ценность для кардиологии представляют препараты с селективным действием на бета1-адренорецепторы (метапролол, атенолол). Этот эффект выражается в снижении степени симпатоадреналового контроля над функциями сердца: предупреждаются и устраняются тахикардия с неблагоприятным для больного сердца ростом кислородного запроса. - Антигипертензивный эффект. На начальном этапе лечения гипертонической болезни в основном связан с уменьшением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Наличие «внутренней симпатомиметической активности», т.е. способности препаратов проявлять умеренную и стабильную собственную бета-адреномиметическую активность, но также блокировать симпатоадреналовые влияния на сердце. - Мембраностабилизирующий эффект. Этот эффект является результатом блокады натриевых каналов и может проявляться в проводящей системе сердца, в нервных проводниках, нейронах. ПП: - Консервативное лечение феохромоцитомы и подготовка больных к операции удаления опухоли – анаприлин - Гипертоническая болезнь. В качестве препаратов первой очереди и в составе комбинированной терапии – анаприлин, пиндолол, метопролол, ацебутолол. - Ишемическая болезнь сердца – метопролол, атенолол, ацебутолол, анаприлин. - Аритмии (синусная тахикардия, предсердные и желудочковые нарушения ритма) – анаприлин, пиндолол, метопролол. - Глаукома – бетаксолол в виде глазных капель. ПЭ: Брадикардия Сердечная недостаточность Нарушение проводимости Бронхоспазм Нарушение переферического кровообращения. Развитие синдрома «отдачи» из-за быстрого прекращения приема. 40. Нейролептики. Классификация. Механизм действия. Основные эффекты и их характеристика. Показания к применению, выбор препаратов. Побочные эффекты. Особенности действия атипичных нейролептиков. Военно-медицинское значение. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОЛЕПТИКОВ 1. Производные фенотиазина 1.1. С алифатическим радикалом Аминазия Пропазин Левомепромазин 1.2. С пиперазиновым радикалом Этаперазин Трифтазин Мажептил Фторфеназин 1.3. С пиперидиновым радикалом Неулептил Тиоридазин Пипотиазин 2. Пр. бутирофенона Галоперидол Дроперидол 3. Пр. дифенилбутилпиперидина Пимозид Флуспирилен 4. Пр. тиокеантена Хлорпротиксен Зуклопентикеол Флупентиксол 5. Других групп(атипич.) Клозапин Сульпирид Тиаприд Нейролептики – психотропные средства, обладающие способностью купировать психомоторное возбуждение различного происхождения и ослаблять расстройства восприятия, мышления и социального поведения в рамках психоза. Механизм действия. Нейролептики обладают способностью блокировать рецепторы многих медиаторов мозга. У различных представителей группы выражены следующий свойства: дофаминолитическое, Н1 – антигистаминное, альфа-адренолитическое, серотонинолитическое, М-холинолитическое. Центральные проявления соответствующей активности у нейролептиков явно преобладают над периферическими. Главным, определяющим их психотропный эффект, является конкурентная блокада дофаминовых и альфа-адренорецепторов мозга. Дофаминергические и норадренергические нейроны в основном сосредоточены в ретикулярной формации, ядрах среднего мозга, гипоталамусе, ядрах лимбической системы. Восходящие аксоны этих клеток достигают коры мозга и оканчиваются на дофамино- и адреночувствительных рецепторах нейронов. Через эти рецепторы нижележащие структуры мозга оказывают на кору модулирующие влияния. Функциональная избыточность какой-либо из модулирующих систем потенциально может привести к резкому ослаблению деятельности определенного участка коры или к его гиперактивности. Характерные психотические расстройства при шизофрении (бред, галлюцинации, мания) обязаны своим поведением прежде всего гиперфункции дофаминергических систем. Применение нейролептиков ведет к устранению избыточной дофаминовой и норадреналиновой медиации, нормализует патологический сдвиг баланса модулирующих систем мозга. Нейролептический (седативный) эффект обусловлен дофаминолитическим и отчасти серотонинолитическим действием; второй – центральным альфа-адренолитическим действием, в меньшей мере М-холинолитическими и антигистаминными свойствами – этот эффект рассматривается часто как побочный, осложняющий применение нейролептиков. Нейролептический эффект характеризуется: устранением психомоторного возбуждения, общей психической и двигательной заторможенностью, апатией, сонливостью, снижением мышечного тонуса; ослаблением побуждений, эмоцианальных проявлений (страха), инициативы, «параличом воли», потерей интереса к окружающим. Нейролептическому эффекту сопутствуют вегетативные нарушения, связанные с периферическим альфа-адренолитическим и М-холинолитическим действием препаратов: снижение АД, тахикардия, сухость во рту, нарушение зрения, снижение тонуса кишечника и мочевого пузыря. Нейролептический (седативный) эффект (в порядке убывания активности): дроперидол, аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, клозапин, неулептил. Эффекты нейролептиков: Потенцирование накроза и аналгезии. Проявляется в усилении и удлинении действия общих анестетиков, аналгетиков, снотворных средств и других депрессантов ЦНС. Совместное назначение таких препаратов с нейролептиками небезопасно, т.к. одновременно потенцируется угнетающее влияние депрессантов на жизненноважные центры. Потенцирующее действие обусловлено главным образом блокадой альфа-адренорецепторов ретикулярной формации ствола мозга и снижением потока активирующих влияний в кору. Противорвотное действие. Нейролептики предупреждают рвоту, возникающую в результате раздражения рецепторов «триггер-зоны», заложенных в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка. Механизм противорвотного действия связан с блокадой дофаминовых и серотониновых рецепторов «триггер-зоны», в результате чего сигналы не поступают в рвотный центр. По выраженности противорвотной активности (пимозид, галоперидол, дроперидол, флуфеназин, этаперазин, сульпирид, аминазин. Гипотензивное действие. Характерно для седативных нейролептиков (аминазина, дроперидола) , особенно в начале лечения; понижение АД сопровождается рефлекторной тахикардией. Механизм: блокада альфа-адренорецепторов в гипоталамусе и в периферических сосудах. Гипотермическое действие. Характерно для всех нейролептиков, особенно выражено при низкой температуре окружающей среды, при применении общих анестетиков. Механизм: снижение активности терморегулирующих центров гипоталамуса (в результате блокады адрено- и серотониновых рецепторов) и уменьшением теплопродукции, а также расширением сосудов и увеличением отдачи тепла. В наибольшей степени выражено у аминазина и других седативных нейролептиков. ПП: Психозы с бредом, галлюцинациями, маниями, агрессивностью, имеющие хроническое течение (формы шизофрении и.т.д). Назначают нейролептики с преобладающим антипсихотическим действием (галоперидол, трифтазин, этаперазин; в ряде случаев – пимозид, флуспирилен). Психомоторное возбуждение; реактивные психозы с аффективными проявлениями при травмах, инфекциях, в послеоперационном периоде, алкогольный делирий, тяжелый абстинентный синдром. Седативные нейролептики (аминазин, тизерцин, дроперидол, клозапин) или галоперидол. После купирования лечение продолжают клозапином и др. психотропными препаратами Психопатии, повышенная возбудимость, агрессивность – неулептил, тиоридазин. При тяжелых и острых психопатических нарушениях – хлорпротиксен, клозапин. При нарушениях поведения у больных хроническим алкоголизмом и наркоманией – тиаприд. Тошнота, рвота центрального происхождения, икота – этаперазин, сульпирид, пимозид, галоперидол. Травматический и ожоговый шок – капельное вливание в вену дроперидола (или аминазин, тизерцин). Гипертонические кризы с явлениями энцефалопатии (дроперидол, аминазин, тизерцин). Вегетоневрозы, сопровождающие ишемическую болезнь сердца, ябж – тиоридазин, хлопротиксен, сульпирид. Нейролептаналгезия – дроперидол в сочетании с опиоидным аналгетиком фентанилом. Антипсихотический эффект обусловлен угнетением дофаминовых рецепторов (Д-рецепторов) лимбической системы (гиппокамп, поясничная извилина, гипоталамус). Блокирующее влияние на дофаминовые рецепторы проявляется антагонизмом с дофамином и дофаминомиметиками (апоморфин, фенамин) как по поведенченским реакциям, так и на уровне отдельных нейронов. На препаратах нейрональных мембран установлено, что нейролептики угнетают связывание дофамина его рецепторами. Помимо блокирования рецепторов, чувствительных к дофамину и норадреналину, нейролептики снижают проницаемость пресинаптических мембран, нарушая высвобождение этих биогенных аминов и их обратный нейрональный захват (Д-2-рецепторы). Антипсихотический эффект характеризуется устранением галлюцинаций, бреда, мании; усилением побуждений и инициативы, интереса к окружающему, некоторым растормаживанием поведения, повышением активности. Антипсихотический эффект сопровождается развитием экстрапирамидных двигательных расстройств по типу паркинсонизма, нарастающих по ходу лечения. В порядке убывания активности (антипсихотическое действие): галоперидол, пимозид, флуспирилен, флувеназин, трифтазин, этаперазин, тиоридазин, тиаприд, сульпирид. ПЭ: Экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, мышечные дистонии), обусловленные длительной блокадой Д-рецепторов в нейронах экстрапирамидной системы. Эндокринные нарушения. Снижение продукции половых гормонов, развитие импотенции и бесплодия. Нарушения со стороны ССС: снижение АД вплоть до коллапса, тахикардия. Вегетативные сдвиги, связанные с периферическим М-холинолитическим действием многих препаратов: сухость во рту, расширение зрачков, повышение внутриглазного давления, атонический запор, затруднение мочеиспускания. Гепатотоксическое действие. Аллергические реакции (зуд, сыпь). Осложнения со стороны глаз: помутнение роговицы и хрусталика. Злокачественный нейролептический синдром (синдром злокачественной гипертермии) – это редко встречающееся, опасное для жизни осложнение развивается при длительном применении больших доз нейролептиков. Проявляется напряжением мышц, высокой температурой, учащением дыхания, развитие коматозного состояния. Атипичные отличаются от остальных отсутствием осложнений со стороны экстрапирамидной системы (они не вызывают симптомов паркинсонизма при длительном приеме) 52. Инсулин и его препараты. Классификация. Механизм действия. Влияние на обменные процессы. Показания к применению. Побочные эффекты. Меры помощи при передозировке ПРЕПАРАТЫ ИНС. И ЕГО АНАЛОГОВ I. Пр. инс. 1. Кор. д-ия — Инс.нейтр. (Актрапид, Моносуинсулин) 2. Пролонг. д-ия 2.1. Сред. длит. - Суспензия цинк-инсулина аморфного (Семилонг, Инсулин-се- миленте) - Суспензия протамин-инсулина (Инсулин-изофан суспензия) - Суспензия цинк-инсулина смешанного (Лонг) - Двухфазные препараты (Хумулин МЗ) 2.2. Длит. д-ия Суспензия цинк-инсулина кристаллического (Инсулин-ленте, Ультралонг) II. Пр-ты аналогов инс. 1.Ультракор. д-ия Нейтральный инсулин лиспро Инсулин аспарт 2.Длит.о д-ия —Инсулин гларгин Механизм действия инсулина: В мембранах клеток для него есть специальные рецепторы, взаимодействуя с которыми гормон в несколько раз усиливает поглощение ими глюкозы. Особенно это важно для тканей, в которые без инсулина глюкозы поступает очень мало (мышечная, жировая). Усиливается поступление глюкозы и в органы, которые достаточно снабжаются ею и без инсулина (печень, мозг, почки). В результате связывания гормона с рецепторов активируется ферментная часть рецептора (тирозинкиназа), она включает в работу другие ферменты обмена веществ в клетке и поступление из депо в мембрану белка- переносчика глюкозы. . Затем комплекс инсулин-рецептор входит внутрь клетки и активирует работу рибосом (синтез белка) и генетического аппарата. В результате в клетке усиливаются анаболические процессы и угнетаются катаболические. Действие инсулина: На печень - усиление депонирования глюкозы в виде гликогена за счет торможения гликогенолиза, кетогенеза и глюконеогенеза (это отчасти обеспечивается усилением транспорта глюкозы в клетки и ее фрсфорилирования). На скелетные мышцы - активация синтеза белка (вследствие усиления транспорта аминокислот и увеличения рибосомальной активности), активация синтеза израсходованного при мышечной работе гликогена (вследствие усиление транспорта глюкозы). На жировую ткань - увеличение депонирования триглицеридов (наиболее эффективная форма сохранения энергии в организме) за счет уменьшения липолиза и стимуляции этерификации жирных кислот. Влияние на обменные процессы: 1.Активация углеводного обмена. - Усиление транспорта глюкозы в клетки - Усиление использования глюкозы в цикле трикарбоновых кислот и поставке глицерофосфата - Увеличение перевода глюкозы в гликоген -Торможение глюконеогенеза - Снижение уровня сахара в крови - Прекращение глюкозурии. 2.Трансформация жирового обмена в сторону литогенеза. - Активация образования триглицеридов из свободных жирных кислот в результате поступления в жировую ткань глюкозы и образования глицерофосфата - Снижение уровня свободных жирных кислот в крови и уменьшение их превращения в печени в кетоновые тела - устранение кетоацидоза. - Уменьшение образования в печени холестерина, ответственного за развитие диабетогенного атеросклероза - Вследствие усиления липогенеза возрастает масса тела. 3.Изменения белкового обмена. Экономия фонда аминокислот за счет торможения глюконеогенеза - Активация синтеза РНК - Стимуляция синтеза и торможение распада белков. При диабете расстраиваются углеводный, белковый и липидный обмен. Симптомы: жажда (полидипсия) повышенный диурез (полиурия) повышенный аппетит (полифагия) слабость снижение массы тела ангиопатия нарушение зрения и др. ПП: всем больным, страдающим диабетом I типа;диабет II типа, неконтролируемый диетой и (или) пероральными гипогликемическими средствами;диабет после удаления поджелудочной железы по поводу рака и других причин;диабет беременных;как добавка при парентеральном питании растворами глюкозы в реполяризующий раствор (см. далее);диабетическая кома. ПЭ: аллергигеские реакции на месте инъекций инсулина (отек, гиперемия, уплотнение, появление узелков) или общие (крапивница, сыпи, зуд, повышение температуры и др.). При передозировке инсулином: Считают, что инсулин взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности клеток, состоящими из двух альфа- и бета-субъединиц, связанных дисульфидными мостиками. Образующийся комплекс инсулин + рецептор посредством эндоцитоза поступает внутрь клетки, где высвобождающийся инсулин и оказывает свое действие. Основное осложнение, типичное для всех противодиабетических средств, - это гипогликемия. Она возникает при передозировке препаратов или при нарушении пищевого режима. При легкой степени гипогликемии ее можно компенсировать приемом сахара или пищи, богатой углеводами. Симптомы: гипогликемия, беспокойство, чувство страха, слабость, головокружение, ощущение голода, дрожание конечностей, сердцебиение, обильное слюно- и потоотделение; гипогликемическая кома - потеря сознания, повышение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц, клонико-тонические судороги, бледность и цианоз кожных покровов, холодный пот, тахикардия, гипертензия. Меры помощи: 50-75 мл 40% раствора глюкозы в вену, адреналин, кислота аскорбиновая. |