фарма. Часть шпор по фарме на экзамен. 11. Хмм пр дейя. Кция. Мехзм и особти дейя, показ к прим,поб эф отдх гр препаратов. Показания к примю,симпты отравления и меры помощи. Никотинвлияние на органзм, лече никотзма

• Название: 11. Хмм пр дейя. Кция. Мехзм и особти дейя, показ к прим,поб эф отдх гр препаратов. Показания к примю,симпты отравления и меры помощи. Никотинвлияние на органзм, лече никотзма
• Анкор: фарма
• Дата: 18.06.2021
• Размер: 1.1 Mb.
• Имя файла: Часть шпор по фарме на экзамен.doc
• Тип: Документы; #218867
• страница: 6 из 20

ПЭ: тошнота, редко рвота, неприятные ощущения в области желудка, головная боль, гиперемия лица. Препарат противопоказан при гипогликемии.

4.Услов и факторы.влияющ на ф/к и ф/д лек вещ-в.

1)значение конституции,пола и возраста больного.

Реакц ♀ на лек ср-ва определ-ся не только их конституциональн особ-ми,но и гор­мон фоном, котор меняется в ходе месячного цикла.Обычно обезврежив ксенобиотиков в печени у ♀ происх медленнее,чем у ♂.Они сильнее ♂ реагир на психотропн ср-ва, гормональн пре­пар,несколько слабее — на серд-сосуд ср-ва. Лекарств терапия, как правило, должна прерываться в период месячных и в течение неск дней, предшествую­щих им.Особой осторожности требует назначение лекарств старикам и маленьким детям.Люди в старч возрасте страдают одновр нескольк болезнями;значит ↑ частота применения ими серд-сосудист мочегонных, успокаивающих и снотворных средств.Фармакокинетика лек вещ-в у них существенно изменяется Вследствие ухудшен кровообращения в жел-киш тракте и почках замедляется всасывание лекарств и ↓ скор их выведения, сильно страдают процессы обезвре­живания препар в печени.Меняется и распредел лек вещ-в: в плазме ↓ концентр связыв белков,↓ общ содерж воды в организме, мыш m, но нередко ↑V жиров ткани. фармакологические средства медленнее достигают пиковых кон­центраций в крови, но значительно дольше и на более высоком уровне в ней удерживаются.

Возрастные изм-я сосуд стенки и ослабление серд деят-ти ведут к прогрессир ↓ кровообращения вообще,мозгового и коронарного-в особен­ности, мозг ↓ в V, ↓ и число нерв­н кл→ сильно страдают регуляторн мех-мы поддержания гомеостаза.На этом фоне ↑ вероятность провоцирования лек ср-ми остр гипотензивных реакций с растр-ми мозгового,коронарного кровообращения, ↑ нарушения коорди­нации движений→больным старше 60 лет дозы большинства препаратов необх ↓ на 1/3—1/2 от средних терапевт «для взрослых». Си-ма микросомальн ферментов в печени и других орга нах формир-ся у новорожд к концу 1—2-й недели но достигает окончат развития лишь по завершении поло­в созреван.Все эти факторы учитыв-ся при установ­лен высших разовых и суточн доз для детей разного возраста.

2)Влияние состояния больного и биологических ритмов.

Различные заболевания — основное и сопутствуюше могут сильно изменить переносимость препарата и его терапевтич акт-ть.Частота нежелат реакций и верность острой интоксикации значительно ↑ у ослабл истощенных больных, для которых дозы больш-ва преп приход-ся ↓ в 1,5— 2 р Высокую чувств-ть к лек угнетающего действ (анестетики, нейролептики, адренолитики, ганглиолитики и т. п.) проявл больные в состоянии шока, кровопотери,при ожоговой и лучевой бол, при сепсисе, после сложн больших операций, ч.м травмы. Такие больные обладают измененной реактивностью и к веществам возбуждающего типа (сосудосужив,кардиостимул ср-ва и т. п.).Действие их может быть ослабленным, быстро приводит к истощению функций, либо они дают извра­щенный эффект.

3)Роль генетич факторов

Влияние наследственности на ф/к и ф/д лекарств изучает фармакогенетика.Установ­лено, что наследств факторы м-т определ индиви­д особ-ти метаболизма лек-в и обусловл ими особ-ти главн и поб действ.Наследств природу имеют также токсич реакции, вызв некотор препар и связ с очень низк акт-ю определ ферментов.Иногда прослеживается наследственная предрасположенность к раз­витию лекарственной аллергии..

4)значение беременности и лактации.

Фармакотерапия берем ♀ с хронич забо­л-ми,остр инфекциями,осложнен-ми беременности часто встречает немалые трудности.Плацентарный барьер, разделяющий кровообращение матери и плода, легко прони­цаем для больш-ва лекарств средств за искл высокомолекул-х соединений и четвертичных аммониевых оснований с сильным зарядом.Концентрации преп, безопасных для матери, м-т оказ негативн влиян на плод вследств большей чувств-ти его тканей к лекарствам, больш прониц-ти биолог барьеров,функциональн незрелости систем биотрансформации, относи­тельно слабой белоксвязывающей спос-ти плазмы из-за меньшего содерж-я в ней белков,поступления значит доли крови (до 20—40%) в системную циркуляцию плода,минуя печень.К опасным средствам (вызывающим пороки развития реже но с достаточно высокой вероятностью) относится больш-во противоэпилептич и перор антидиабетич преп(в основн вследствие их постоянного применения на протяжении всего срока беременности), анаболические стероиды, некоторые прогестагены и эстрогены. Перечислен­ные средства противопоказаны и назначаются только, если без них невозможно обойтись. В этих случаях также нередко встает вопрос о прерывании беременности.условно опасн ср-ва (способных вызывать пороки внутриутробного развития,но обычно при наличии сопутствующих неблагоприятных условий) —преп из разл классов:АБ гр Тц и левомицетина, сульфаниламиды(преп типа бисептола, содержащие триметоприм — блокатор мета­болизма фолиевой кислоты, относятся к более опасным сред­ствам), глюкокортикоиды, противомалярийные и некоторые противотуберкулезные средства, салицилаты, непрямые антико­агулянты, отдельные нейролептики, снотворные, антигистамин-ные препараты, прогестагены, эстрогены, гормональные кон­трацептивы и др.

Феномен толерантности (привыкание,резистентность закл в постеп ослаблен(до полн утраты) лечебн действ преп при повторн, часто длит-м его применении.Различ перв и втор(приобрет)резистентность..Толерантность (резистентность) м-т носить перекрестн хар-р, т.е развив-ся не только к применяемому ср-у и его близким аналогам, но и преп из друг хими­ч гр.Оч быстр возн-е толерантности называется тахифилаксией.Пр тахифил явл заметное ослаблен сосудо­сужив эфф эфедрина уже при втором в/в введен данного преп вскоре после первого.Мех-мы а) мех-мы десенситизации на рецепт ур-при при­менении агонистов;б)включен обходного,альтернатив­н мех-ма вместо блокированн препар или ↑ мощности блокируемого мех-ма;в)включен гомеостатич мех-в регуляции,компенсир вызванный преп сдвиг f, пр-восстановление сниженного лек-вом АД за счет рефлект усилен работы ♥ и задержки жидкости в организме; г)ускорен инакти­вации преп в рез индукции биотрансформир-х ферментов(в осн микросомальных ферментов печени)д) ↓проницаем кл мембран для ср-в, действ внутри кл.е)инактивация средств белковой природы иммунной системой.Одним из наиболее эффект путей профил и преодолен толер явл комбинир применен препар, действ на разн звенья патологич процесса. Феномен «отдачи».Суть сост в растормажив-и регуляторн проц или отдельн реакций,подав­л ранее лек вещ-вом, при внезапн отмене последнего.→происх как бы суперкомпенса­ция процесса с резк обострен болезни по сравнен даже с долечебным периодом.Мех базируются на гомеостатич реакциях,кот направл на вос­становлен исходн состояния, наруш препаратом.Способ профил «отдачи» явл постепенн ↓ доз и ча­стоты приемов преп до полной отмены.Феномен отмены.Суть сост в выпадении физиолог f в рез повторн назнач-й определ преп и затем их резк отмены.(чаще горм и гормоноподобн ср-в).Отмена леч ср-ва вызыв остр недост-ть соотв фак­тора и,иногда, катастрофич последств для организма.Наиб част в практике медиц случ явл фен отмены после лечен естеств или синтетич глюкокортикоидами(гидрокортизон,преднизолон,дексаметазон.)Симулируя высок ур-нь соотв эндог гормона(гидрокортизона)в крови,экзог глюкокортикоиды по принципу отрицат обратн связи подавл мех-м естеств активации коры надпоч-секрецию АКТГ→надпоч теряют свой естеств стимул к работе и атрофир.
16. ганглиоблокаторы-Nхл

Ганглиоблокаторы

Гигроний (короткого)

Бензогексоний (ср. длительности)

Пентамин (ср. длительности)

Пирилен (длительного действия)

Мех:прерыв передачу нервн имп в ганглиях вегетативн иннервации. Точка приложен-Nn-ХолR ганглионарн нейронов,котор они блокир по конкурентному типу и т.о препятств деполяриз действ медиатора на постсин мембр.

Эфф.:1) в рез блокады ганглиев нервный контроль над f органов утрачивается. Расшир сосуды.в больш степ артериолы,в меньш-венулы.АД↓,происх перераспред крови в сосуды мал круга,Р ↓ .в рез облегч работа сердца.2)блокада N-хR мозгового вещ надпоч.↓ АД, ослабл сосуд реакц на разл рода воздействия.

пк/пр.для получения искусств гипотонии в проц обширн травматичн операций;острый отек легких и мозга;экстренная терапия гиперт кризов;тяжел формы ГБ

п.э,осложн блок п/с и симпат ганглиев-ослабление секреторной и моторной f жел и киш; запоры(при длит лечен ГБ),резк гипотония,ортостатич коллапс, при длит гипотонии(очаги некроза в мозгу,инф миок,тромбоз мозгов сосудов,коронарных.сосудов сетчатки,почечн недостат)

меры пом.при передоз-применен сосудосужив средств из гр адреналина(в/в р-р норадр,мезатона,эфедрина опред конц)

115. 
     Тц
     

Тетрациклины

I поколения

Тетрациклин

Окситетрациклин

II поколения

Метациклин

Доксициклин

6. Макролиды

I поколения

Эритромицин

Олеандомицин

II поколения

Азитромицин

Кларитромицин

Рокситромицин

Комб пр-ты

«Олетатрин»

«Эрициклин»

полусинт Тц — метациклин и доксициклин

Мех.ингиб синтез микробн белков на Ур рибосом.Они связыв с мал субъед рибосом, в рез чего наруш присоед транс­п РНК, принос АК к рибосоме,при­остан проц удлинен полипеп цепи.Все Тц оказ только бактериостат эф­ф-т в фазе активн роста микробов;

Особ действ.1)связыв в труднодиссоц компл и выводить из обмена биол важные двух­валентн ионы Fe,Ca,Zn и др.(антимикр,токсич эфф-ты);

2)больш липоф-ть, обеспеч препар высок степ всасыв из ЖКТ (до 80% и более); способн преодол биолог барьеры и накап­л в ткан; долго удерж терапевт кон­центр в орган-ме. Частичн( 50%дозы) био­транс происх в печени,а выделен — с мо­чой,с желчью.

Спектр широк:Тц оказывают влияние на рост ряда Г+ и Г-, холерного вибр,спирохет, риккетсий, хламидий,микоплазм, не­котор видов прост(амебы, малярийный плазмо­дий).

Г- бактерии кишечной группы практически полностью резистентны к метац и доксиц

Тц м-т примен как антиб «второго ряда» при инфекциях этими бактериями, устойч к пениц,цефалосп,макролидам, ами­ногл.Тц при этом оказ независ действ и м.б эффективн.

Пк/пр.инф,вызв риккетс(сып.тиф, пятн.лихор Скалист гор,Q лих др.), микопл (возб атипичн пневм), хламид (трахома, орнитоз, пситакоз, мочепол хламидиоз и др.), а также использ для лечен газов гангр, дизент, лептосп,опасн высококонтаги­озн инф(в сочетании с аминогликоз) — чумы, бруцелл, тулярем, сибирской язвы, холеры.При пневм,бронхитах,инфЛОР органов (тонзилл, синуситы,отиты), мо­че- и желчевывод путей,остеомиелите,инфициров ожогах и ранах, при сифилисе,гонорее (в случаях ал­лергии на бензилпен).

Всасыв из ЖКТ заметно при одновр приеме мол прод,преп Fe,антацидов.

Поб.эфф peros- тошнота, рвота, боли в животе, метео­ризм, поносы, в/в (флебиты). Тц способн наруш f печени(гепатотокс дейст особ выр при берем) и оказ«-«вл. на иммун­ си-му.Тц образ компл (хелатные) соедин с фосфорнокисл Са в костях и зу­бах → у детей задерж рост костей, зубы окраш в желт цв, наруш развит зубн эмали, возн кариес( Тц не назн детям до 12 лет, берем и корм женщ).Аллерг реакц.В рез суперинф иногда отмеч кандидозы,энтероколиты стафилок этиологии, псевдом колит.
26.симпатолитики

1)метилдофа.

Мех способен вступать в конкур отношен с ДОФА за фермент,котор обеспеч декарбоксилир последн и переход его в дофамин. Т.о синтез НА задерж на одной из начальн стадий. Концент дофамина и НА в цнс и периф структ сниж. Преп способ захват-ся депонир гранулами и вытесн оттуда норадр,запасы котор в симп оконч ↓.Образ из метилдофы метил-норадр м-т выполн роль селект альфа2АМ(центр антигипертенз эфф-т)

2)резерпин октадин

М ех подавл трансп(обратн захват)катехолам ч-з пресин мембр(октадин) и мембр депонир гранул(резерпин).Симпат оконч теряют способн сохр запасы медиатора,кот по мере синтеза и выделен инактивир соотв ферм-ми (КОМТ и МАО).Конц катехол в ткан резко ↓ в рез усил освобожд медиатора,в нач фазе действ преп м-т отмеч кратковр симпатомимет эфф(преходящ АД,учащ пульса, ↑Ур сахара в крови)

Октадин не проник ч-з гэб,не истощает запасов катехолам в цнс-практич лишен центр действ.гипотенз эфф выр в больш степ,сильнее подавл компенсат сосуд рефл.Это м-т вызвать ортост коллапс,что для резерпина не характ.Как более активн ср-во примен при ГБ средн тяж и тяжел форме забо­л.(в связи с опасностью ортостатического коллапса) предпоч давать в услов стационара.

Резерпин Как гипотенз ср-­во, действ бол мягко и медл,чем октадин.Исп для леч преим начальн форм ГБ и случ средн тяж,назнач в амбулат практике.

3)Орнид.

Мех.Не вызыв истощ запасов катехол симп нерв оконч,блок освоб медиатора.

Пк/пр4)гипертоническая болезнь (систематическое лечение),глаукома.Аритмии (синусная тахикардия, предсердные и желу­дочковые нарушения ритма, в т.ч. нейрог при­роды) симпатолитик орнид явл резерв преп для купиров же­лудочк тахиаритмий.

Поб эфф.

ваготонич дейст­в, как рез-т преоблад влиян на f внутр органов п/c иннерв — брадикард, набухан носоглот желез,повыш тонуса и секрец жел (возм обострен язв бол), мотор киш (понос), тонуса бронхов и т.д. Октадин и орнид могут вызы­вать ортост гипотенз.Центр действ метилдофы и резерпина проявл психосед эф­ф, резерпин м-т вызыв псих депресс.
43 .транквилизаторы.

1. 
   «Большие» (сильные) транквилизаторы.
   
   1. 
      Производные бензодиазепина – феназепам, сибазон, хлозепид, лоразепам, нозепам, бромазепам, альпразолам.
      
   2. 
      Других групп – мепротан, амизил, гидроксизин.
      
2. 
   «Малые» (дневные) транквилизаторы
   
   1. 
      Производные бензодиазепина – гидазепам, тофизопам, медазепам
      
   2. 
      Других групп – мебикар, фенибут, триоксазин, пирроксан, буспирон
      

Транкв-психотропн ср-ва,способн избират устран тревогу,страх,явлен эмоц неуст-ти,напряж-ть.

Мех.(произ бензодиаз) усилен тормозн влиян ГАМК в ЦНС.ГАМК-основн тормозн медиатор ЦНС,выполн эту f во всех отделах мозга,вкл гипоталамус,гиппокамп,кору,спин мозг.Взаимод со специф бензодиазеп R,вход в состав одн из субъед ГАМКаR,повыш чувствит последн к своему медиатору.При активац ГАМКаR откр хлорн канал;усил вход в Кл ионов cl вызыв повыш потенц мембр(гиперполяриз),при этом акт-ть нейронов во мног отделах мозга падает.

Эфф.1)Анксиолитич (противотрев) дейст-основн св-во бензод.Обусловл влиян преп на бензод R в «нервном субстрате эмоций», с уч котор формир компл эмо­ц ответ с различн психич, двигат, вегетат проявлен.Анксиолитич эф­ф характ уменьш эмоц лабиль­н, снятием психич напряж, тревоги, страха, стабилизац вегетат f.

Анксио­литич эфф лежит в основе надежного стресс-протективн действ этих преп. При приеме малых доз бензод со слабым седативн эфф анксиолитич действ сопровожд некотор акти­вац поведения. Наблюд повыш инициативы,контактности,смелости принят ответств решений.

2)Седативный эффектсост в ослабл общ ур реагирования на раздражители и напомин действ малых доз нейролептиков,барбитуратов,но значит уступает последним. Мех его связан с действ преп на другой тип бензодиаз R, локализов в RFствола мозга, в неспециф ядрах таламуса.Се­дативн эфф ведет к снижен быстроты и точности ре­акц на внешн стимулы, сонливости, паден умств работоспос.Амбулаторное назначение любых бензо­диаз преп людям водит профессий, монтажникам и строителям, работающ на высоте, недопус­тимо.

3)Снотворное действие.Проявл в ускорен засыпан, уве­личен общ продолжит-ти сна. -

4)Миорелаксирэффпроявл снижен тону­са и силы сокращ скел мышц при примен бен-зодиаз; этот эфф нарастает при увелич дозы препар. Имеет самостоят значен при лечен некотор видов спастичности.Слабо выраж у «малых» (дневных) транкв 5)Противосудорожное действие. Бензодиаз прерыва­ют приступы судорог при эпилепсии, предупрежд их при остром кислор голодан (гипоксии) и при гипероксии,отравлен мног судорожн ядами, при нейроинфекциях.Наибол активны в этом отношении сибазон и феназепам.В основе этого эфф лежит способн-ть препар подавлять судорожные разряды в гиппокампе,ко­тор первично вовлекается в патогенез больш-ва судо­рожн реакций.

6)Потенцирование наркоза и аналгезии.Проявл усилен и уве­личен продолж-ти действия общ анестети­ков, опиоидн и неопиоидн аналгетиков и друг средств, угнет ЦНС (в том числе алкоголя).

Пк/пр1)Неврозы, невротические реакции, психопатии и дру­гие пограничные состояния (нетяжелые); острые панические реакции, алкогольный абстинентный синдром. Бензодиаз здесь можно рассматривать как препараты выбора; в более трудных и острых случаях (с возбуждением, агрессив­ностью и т. п.) показано применение нейролептиков.

2)Неврозоподобн состоян,сопровожд сома­тические заболевания, в патогенезе которых большая роль принадлежит нейрогенному фактору (ИБС,перенес инф миок, обостр ГБ, ЯБЖ, бронх астма и т. п.).

3)Судорожн синдром (сибазон в/в),эпилеп­сия (клоназепам и др.),мышечный гипертонус на почве травм ЦНС, инсультов и т. п.,при лечен столбняка (сиба­зон, феназепам).

4)Нарушен сна (нитразепам, мидазолам и др.)Устранять бессонницу, возник при неврозах и неврозоподобн состоян, повыш тревожн,беспокойстве,будут любые транквилизато­ры (феназепам, сибазон, хлозепид и др.).

5.)В составе премедикации перед наркозом у больных с высокой психоэмоцион реакц на предстоящую опе­рацию,в т.ч у детей,при амбулаторн стоматолог и иных вмешат-вах (сибазон, хлозепид и др.).

6)Для атаралгезии — сибазон в сочетании с опиоидн аналгет(фентанилом, промедолом, пентазоцином и др.) — в педиатрической, гериат­рической хирургии и у больных с высоким анестезиологич риском; при лечен травм и ожогов, в профил шока; при подготовке больных к сложным болезненным ле­чебно-диагност манипуляциям

7)Стрессов ситуации у здоров людей. «Расковы­вающий» эффект препаратов, предупреждение возможных невротических срывов — основной смысл их применения Применение любых бензодиаз в этом направлении недопустимо у людей водительских профессий (шоферы, летчики и др.) и высотников (монтажники, строители и др.).

Поб эфф. психологич и физич зависимости.синдромом отмены, проявляющимся нарушением сна, возбуждением, возвраще­нием тревожности, головной болью, вегетативными наруше­ниями, в тяжелых случаях — судорогами и т. п.;

сни­жен работоспособн, настроен, сонливость,мышечн слаб,замедление психо­мотор реакций,депрессивные состояния.

Седативные средства

Препар этой гр оказыв недифференцирован­ное успокаивающ действ за счет ↓ возбудим ЦНС, ее реактивности к различн стимулам, слабо влияют на эмоц сферу, не устраняют чувства страха и неэффективны при психич растр-вах.

В перв очередь они сниж возбуд-ть коры мозга, RF ствола с ее связями.

Действие седативных средств характериз-ся ↓ общего ур возбудим мозга, всех видов активности, беспокойства, раздражительности, конфликтности, психоэмо­ционального напряжения, при этом они не обладают специ­фич противотревожн действ.При длит приеме седативные ср-ва не вызы­в психологич и физич завис.

Пк/пр нетя­желые невротич состоян, в т.ч различн веге­тоневрозы (кардионеврозы, спазмы ЖКТ и т. п.); нарушения сна (затруднение засыпания); острое повышение нервной воз­будимости в разных ситуациях.

Военно-мед зн
64.средства,стимул проц регенерации преп,усилив биосинтезы в люб регенерир ткани,обеспечив необходим для этого материал,а также витамины пластич обмена.

Анаболич стероиды.

явл физиологи­ч стимуляторами синтеза белков в разн тканях.После вхожд в кл эти вещ-ва связыв-ся с особ белком —R, котор переносит их в ядро,там они взаимодействуют с участками ДНК, ответственными за синтез белков.Происх дерепрессия ДНК и образован РНК,на матрицах котор затем собир-ся нужные струк­турн,функциональн белки и ферменты.Главным в действ препар этой гр явл-ся, их влиян на белков обмен,но ч-з усил-е синтеза со­ответств ферм-в стимулир-ся и друг- биосинте­зы. Анабол стер вызыв-т след харак­терн сдвиги:

-повыш утилизации АК пищи,уменьш их экскреции, выделения азотист шлаков,особенно мо­чевины; азот баланс из «-«перевод в + ; задержка N у разн больных состав­л от 1 до 6 г, для оптим анаболич эфф-та необх увелич кол-во белка в пище до 1,7—2 г/кг и ее энергет ценность;

-усилен синтеза сократим белков скел мышц с увел силы сокращ,V max рабо­ты,синтеза миокардиальных белков с повыш-ем произ­водит-ти сердца, репаративных процессов в миокарде,активн-ти ферментов энерг обмена,числа мито­х,содержан гликогена и макроэргов;улучшен мы­шечн и коронарн кровообращ-я вследств новооб­разования капилляров и артериол;

-улучш-е белоксинтезир и антитоксич f печени,как при остр ее забол, так и при субкомпенсиров-ом циррозе, ускорен-е регенеративн проц; усилен синтеза белков почек с увел их m,гипертрофией канальц эпителия и улучш f, уменьш остаточн N в сывор крови;

-усиление эритропоэза и (меньше) лейкопоэза, гипер­плазия костн мозга;

-усил синтеза белков матрицы кости, ускор образован костн мозоли и консолидации перелома при вялом течен процесса;

-ускор заживлен кожн покровов при повреж­д-ях, трофич-х язвах и т. п.;

-у больных с гипергликемией(нетяжелый диабет, при­ем глюкокортикоидов) преп проявл четкий гипогликемизир-й эфф за счет стимул панкр бета-кл, увел их числа в островках, тормож-я образов глюкозы из АК, активации ее от­ложения в форме гликогена;усилен мобилизации жиров и их вовлечения в энерг обмен, пониж ур ЛП и ФЛ в сыв крови.

Пк/пр сти­мул репаративн проц в разл органах и ускор реабилитации после травм, тяж операц,ин­ф,интоксик,инф миок.

Осложн внутрипеч холестаз с образ желчн тромбов в протоках, отложен пигмента в кл и развит желтухи.

Нестероидные анаболики.Основн дост-во нест анаб — полн отсутств гормон акт-ти и крайне низк токс-ть.Эти вещ-ва либо служат предшеств пурин и пиримид основ-й ДНК и РНК, либо(метилурацил) способств со­хранен фонда уридинмонофосфата в кл, необх-­го для обеспеч ключев реакц в синтезе ДНК—обра­зов дефицитн тимидинмонофосфата, кол-во ко­тор лимитир скор синтеза НК и редупликации ДНК.

Рибоксин. После фосфорилиров-я в кл- превращ-ся в инозиновую кислоту (ИМФ), котор- явл предше­ств всех макроэргов (АТФ, ГТФ, ИТФ).Помимо энерг обеспечен всех проц, идущ с затратой энергии(биосинтезы,мыш сокращ,трансмембр перенос ионов и т. п.),они явл фондом пур нуклеотидов,котор исп-ся в синтезах РНК и ЛНК. При забол-х сердца улучш биоэнергетики под влиян рибоксина проявл-ся в постеп уменьш стойкой тахикардии,потребн-ти больного сердца в гликозидах,улучш провод-ти,повыш функц-го резерва миокарда и его спос-ти переносить нагрузки,улучш внутрисерд и общ гемодинамики(сниж остат V крови в лев желуд и его дилатации,повыш тонуса и пр.). Уреж-ся число приступов стенокардии и потр-ть в нитроглицерине, картина ЭКГ, нормализ-ся ритм сердца.

При лечен забол-й печени действ преп прояв­л-ся в быстр улучш f печ, в т.ч анти­токсич при отравл гепатотоксическими веществами, алкоголем, лекарств ср-ми(в тяжел случ вво­д-ся в/в),в ускорении проц-в регенерации.

Пк/пр:

1)сост-е после инф миок,ИБ,миокардиодистрофия,наруш ритма,пороки серд­ца,миокардит, интоксик серд гликоз2)гепатиты,цирроз печени,жиров дистрофия и др последствия интоксик алкоголем,гепатотокс вещ-ми3)профил наруш-й кроветвор при радиоак­тивн облучении.

Поб эф.зуд, гиперемия кожи.

К оротат. явл единств общ предшеств всех пиримидин нуклеотидов ДНК и РНК. В орган он синтези­р-ся de novo из АК,но такой синтез энергозатратен и страдает при патологии. Пк/пр см рибоксин.

Поб эфф кожн аллерг реакц,треб отмены.

Метилурацил не вкл-ся в синтез пиримидин основ-й,а стабилиз-т их общ предшествк - уридинфосфат,ингибируя его дефосфорилирование (инактивацию).В рез синтезиров-й в кл de novo предш-к не вывод-ся из обмена, а идет на образов-е всех пиримидин основ-й нуклео­тидов ДНК и РНК(уридинфосфата, цитидинфосфата, тимидинфосфата).Конечн рез-т -обеспеч синтезов РНК и ДНК с их участ в проц регенерации,синтеза белков и т. п.

Пк/пр 1)наруш лейкопоэза алиментарно-токсической, радиационной, аллергич природы,его системн проявления. 2)для активации иммун-та при вялом течен инф, с целью профил сезонн респир инф (ОРВИ, грипп);

3)ЯБЖ и 12-к в фазе заживл,язв колит;

4)лейкопении,анемии и тромбоцитопении;

5)длит незажив раны с вялой гранул,ожоги,трофич язвы,радиац-е пораж кожи.

П.эфф кожн аллерг реакц,треб его отмены.

Субстраты и витамины пластического обмена.

эссенциале содерж готовые незаменим фосфолипиды, вит(В₆, В₁₂, рр, е, пантотеновую Ки-ту, В,, В₂)примен для лечен всех забол печ,радиац синдрома,токсикоза берем,псориаза.

П.эфф per os-ощу­щ дискомф в эпиг обл.

Пк/пр остр и хронич заболев и пораж пе­ч,вкл алког и лекарств

липостабил.

Пк/пр: наруш коронар,церебр,пе­риф кровообр,стенокард,состоян после инф миок и инсульта,атеросклероз,ангиопатии при диабете.С профилакт целью липостабил ввод в/в пе­ред операц,чреватыми жиров эмбол(напр,на крупн костях)и тромбэмболией.

П.эфф повыш чувств-ть к его компон.

В-мед зн
53.Синтетические (пероральные)гипогликемизирующие ср.

Производные сульфонилмочевины

1.1. I поколение

Толбутамид Карбутамид Хлорпропамид

1.2. II поколение

Глибенкламид Гликвидон Гликлазид

1.3. III поколение

Глимепирид

2.Меглитиниды

Репаглинид Натеглинид

3.Бигуаниды

Метформин Буформин

4.Тиазолидиндионы

Пиоглитазон Розиглитазон

5.Препараты других групп

Акарбоза Хьаровая смола

Мех а)усилен секреции инсулина кл поджел железы—преп не усилив синтез гормона и при полной несостоятельности бета-кл лечебн дейст­в не оказыв,они «запирают» К-е каналы в мембр этих кл, что облегч деполяриз мембр под воздействием секреторн стимулов(глюкоза, вагусные влияния и пр.).В рез-те этого в кл поступает Са и вызывает выход готов запасов гор­мона из депо в гранулах.Преп,открывающ К-е каналы (диазоксид), и мочегонные тиазидной группы противодействуют иксулинсекреторному эффекту производных сульфонилмочевины;

б)торможение секреции гормона-антагониста инсулина — глюкагона альфа-кл железы, по-видимому, ч-з усиление выброса соматостатина,подавл-го эту сек­рецию.

в)потенцирование действ инсулина на ткаки, в кото­р транспорт глюкозы в высокой степ зависит от гор­мона.Введен препар этой гр больным диабетом 2 типа увелич связыв-е инсулина его R либо за счет увел сродства, либо числа R.В рез-те кл начинают сильнее реагировать на не­значит кол-ва собств инсулина больного и на меньшие дозы экзогенного инсулина.Преп этой гр обезвреж в печПоб эффдиспепт явл(тошнота, рвота, понос и др.), преимущественно при назначении препаратов I поколения. Реже-аллерг реакции и угнетен кроветворения.У пожилых больных возможен за­тянутый и избыт гипогликемич эфф(до шока), поэтому для них предпочтительны преп с более корот­к действ Пк/пр

1)инсулиннезависимый диабет (II тип) у больных стар­ше 40—45 лет при давности заболевания не более 5 лет и при суточной потребности в экзогенном инсулине не выше 30-40 ЕД/сутки;

2)диабет взрослых на фоне тучности — сочетание этих преп-в со строг диетой в больш-ве случаев по­звол контролиров обмен без обращения к инсулину;

3)инсулинрезистентный диабет — преп этой гр лишь у части больных позвол несколько повысить эф­фект-ть инсулина; более эффективны здесь бигуаниды.

Бигуаниды. Метформин. Он хор всасыв-ся в ЖКТ, max эфф наступает ч-з 4—6 ч и продолж 10-12ч.

Мех преп внепанкреатич-й и не завис от функциониров бета-кл железы. Гипогликемич эфф связыв со след факто­рами: а)стимул-ей распада глюкозы(гликолиза) в тканях, в связи с чем глюкоза крови быстрее расходуется, но с об­разован молочн кислоты (лактацидоз — возможное осложнение терапии); б) торможен глюконеогенеза в печ из АК и жиров; в) замедлен поглоще­ния глюкозы (углеводов) пищи в киш-ке г)повышен связыв инсулина с его R в тканях. Пк/пр1) диабет II типа с первичн или вторичн резист-ю к преп сульфонилмочевины; 2) диабет II типа на фоне ожирения и не склонный к развитию кетоацидоза—бигуаниды не увеличив, а снижают V жировых депо; их применен удлиняет жизнь больных этой категории.Поб эфф металл вкус во рту, чувство полноты и болей в эпигастрии,тошноту,рвоту,по­носы, лактацидемию.

акарбоза (глюкобай). преп ингиб в киш-ке фермент альфа-гликозидазу, расщепляющий полисахариды до моносахаридов, что приво­дит к уменьш всасывания углеводов (крахмала, сахаро­зы и др.), поступающ с пищей, и снижен ур глю­козы в крови. Из кишечника акарбоза практически не вса­сывается.Примен обычно в сочетании с друг противодиабетич ср-ми.Поб эфф уси­ление газообразования в киш-ке,метеоризм,понос.


75. АНТИТРОМОТИЧЕСКИЕ СР-ВА

АНТИКОАГУЛЯНТЫ

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Антикоагулянты

1. Прямого действия

Гепарин

Низкомолекулярные гепарины

Гирудин

Антитромбин III

Натрия цитрат

2. Непрямого действия

а) производные кумарина

Неодикумарин

Фепромарон

Синкумар

б) производные индандиона

Фенилин

Антиагреганты

1. Основные препараты

Ацетилсалициловая к-та, Микристин

Индобуфен Сульфинпиразон Тиклопидин

Дипиридамол

2. Других групп

ТренталКавинтон Декстраны

Фибринолитики

1.Прямого действия

Фибринолизин

2. Непрямого действия

I поколения

II-III поколения

Урокиназа

Стрептокиназа

Мех Тормоз фер­мент реакции в каскаде гемокоагуляции или действ опосредованно за счет ингибир синтеза факторов свертыв в печ.

Гемокоагуляц-й каскад крови представ собой очень упорядоченн последоват-ю цепь ферментатив­н реакций, в кот участв-т мно­гочисл факторы свертыв с обязат-м привлече­нием на ряде этапов ионов Са⁺⁺.Пусковым фактором явл тромбопластины, освобожд-е при поврежд тканей, Тц,эр.Суть каждого этапа гемокоагуляции сост в переводе неактивн факторов в активн,после чего они осущ след-й этап процесса.Конеч итогом явл-ся образов активн тромбина с его воз­действием на фибриноген, кот превр-ся в нераство­римые нити фибрина.Последние выпадают в месте поврежд сосуда, в них «запутываются» форм эл-ты кро­ви,и образуется тромб. Различ: а) прямые антикоаг — их эфф наступает оч быстро в рез-те прям инактивации того или иного фак­тора,они активны как в организме,так и в пробирке(гепарин, гирудин, натрия цитрат);б)непрям антикоаг—действ только в организме,медл, но более длит-но путем торможен в печени синтеза факторов свертыв крови,не влияют на свертыв крови в пробирке(неодикумарин, синкумар, фенилин и др.).

Антикоагулянты прямого действия. Гепарин. Нор­мальн физиологич антикоагулянт, постоянно присут­ствующий в сос и держащий «в узде» си-му свертыв, предупреждая ее включение по случайным поводам,удержив в рациональн границах време­ни и масштаба проц гемокоагуляции, выраб-ся преимущ тучн кл рыхл соедин ткани и базофильн лейкоц и м-т депонир-ся в разн органах.В настоящ время использ низкомол фракции гепарина(м, м. 2000-6000),котор обладают более выраж и стабильн антикоагу эфф и дают меньше осложнен,в перв очередь аллерг хар-ра,фраксипарин (надропарин), эноксапарин (клексан, левонекс)и др.Полисахар цепочки гепарина несут на себе мно­ж-во «-« зарядов серн кисл-ты.В сосудах гепарин покрывает мономолекул-м слоем обращенн в просвет поверхность эндотелия, сообщая ей дополнит-й и сильн электроотрицат-й заряд, препят­ств адгезии Тц и образован микротромбов

Мех связыв фрагмента молекулы (12—16 сульфатированных моносахари­дов в со-ве цепочки) с белком крови - антитромб III.Этот специфич белок переход из неактивн формы в активн и в со-ве компл с гепарином блокир протеолитич спос-ть факторов свертыв на разн этапах коагуляцион-ного каскада.

Рез-том этого явл а) задержка активации IX, X, XI, XII факторов свертыв-я, а также протромбина (фактор II); б)блокир-ся протеолитич акт-ть тромбина и фактора XIII, обеспечив-х превращение фибриногена в фибрин и ста­билизацию фибрина.Наиболее надежно гепарин подавл свертывание крови в венах,предупр-т как локальное образование тром­бов,так и диссеминир внутрисосуд свертывание, является наиболее надежным и действ оч быстро антикоагулянтом.

Пк/пр

1)тромбоз коронарн сос, осложненный инф миок;

2)тромбофлебиты,профил тромбоэмболии у боль­ных с эмболиями в анамнезе при операциях и в ближайшем послеоперац периоде;

3)большие ортопедич операции;операции на серд­це и сосудах

4)операции гемодиализа и при экстракорпоральном кро­вообращении;

5)тромбофлебиты поверхностн вен ног

Осложн:кровотечения, обусловл недо­статочно обоснованным дозированием,плохим гемостазом в ходе операции и друг трудно прогнозируемыми при­чинами, преходящую тромбоцитопению (у 25% больных) и ее тяжелую форму (у 5%)

Гирудин. Протеолитич фермент слюнн желез пиявок со способностью специфически ингибир-ть только активированный тромбин (фактор Па)

Натрия цитрат. Использ-ся практич только для консервирования крови.Цитратн анион связыв в труднодиссоциир соль ионы Са, выводя этот необхо­дим участник гемокоагуляции из реакций.В консервиро­в крови цитрат наход-ся в некотором избытке, поэтому при массивн гемотрансфузиях он начинает ощутимо связыв также ионы Са собств крови больного.В рез-те наруш-ся не только свер­тыв-ть крови, но и другие Са-завис процессы, в т.ч сниж сократим миок, сосуд тонус.Для предупрежд и лечен этих осложн-й гемотрансфузии целесообразно компенсировать сдвиги в/в введением небольших кол-в Ра-ра каль­ция хлорида.

Антикоагулянты непрямого действия.

Мех ингибир фермента печени,осущ-го карбоксилирование (включение СО₂) неск остатков глутаминов кислоты в со-ве синтезируемых факторов.В рез образ-ся неполноценные факторы,не способн осуществ­ свою f в коагуляционном каскаде.В проц ингибиров антикоагулянты этой гр выступают как антагонисты вит К, котор обеспечивает участ фер­мента в циклич реакции.f фермента становится невозможной.Вследст­вие этого тормозится синтез профакторов свертывания II (протромбин), VII, IX, X. В перв очередь тормозится син­тез факторов VII и IX, в последующем — II и X, т. е. раньше и сильнее страдает образов активн тромбопластина, за­пуск каскад, затем уже ключевого фактора X и про­тромбина.Пр эффективны только в организме,дейст­в не сразу,поскольку в крови факторы свертывания уже есть, причем элиминир-ся они довольно медленно (напри­мер, Т₀₅ фактора VII составляет б ч, а протромбина 60 ч).Хорошо и почти полностью всас в ЖКТ, в плазме крови значит доля их связыв аль­буминами.В печени преп подверг-ся биотрансф­ и выдел-ся с мочой,хор проник ч-з плацентарн барьер и м-т вызвать кровоизлияние у плода.

Пк/пр а) лечен тромбофлебитов,предупр тромбоэмболии;б)профил тромбоза коронарн и мозговых артерий, в т.ч. у лиц, перенесш инф или инсульт; в)профил тромбозов после пластики сосудов,сердечных клапанов, после друг сложн операций на серд­це и сосудах в порядке замены антикоагулянтов прям дейст­в, применяемых в остром периоде, и перехода на длит-е лечение г)профил тромбозов и тромбоэмболии при ревматич пороках сердца.

91.Кардиотонические средства (сердечные гликозиды)

Быстрого и короткого действия

Строфантин

Коргликон

Средней скорости и длительности действия

Дигоксин (Цедоксин)

Целанид (Изоланид)

Медленного и длительного действия

Дигитоксин (Дигофтон)

Серд гликозиды—вещ-ва растит проис­хожд,котор оказыв высокоизбират тонизи­р действ на ♥; использ-ся для лечения сердечн недост-ти.В хим отношении серд гликоз явл зфирами сте­роидных агликоновс одним остатком специфич-го растит-го сахара- гликоном. Агликон определяет взаимодействие гликозида с его R в мембранах миофибрилл ♥ и специфич эф­ф-т.Гликон также необходим:он способств всасыванию гликозида,проникновен ч-з биологиче барьеры,в толщу мембраны миокардиальных волокон.дигитоксин — основной гликозид листьев наперстян­ки пурпурной

дигоксин, целанид - гликозиды листьев на­перстянки шерстистой;

строфантин- гликозид семян африк расте­ния строфанта

коргликон — новогаленовый преп из листьев май­ского ландыша—содерж сумму его гликозидов,основным из которых является конваллятоксин.

Гликозиды оказывают на ♥:

1)+ инотропное («систолическое») дейст­в— усиление и укорочение систолы, ↑ ударн и минV, ↓ кол-ва остат-й крови в полостях сердца;

2)+ тонотропное— ↑ тонуса миок, ↓размеров дилатированного(расширенного) ♥, также играют роль «систолическо­го» эффекта, обеспеч более полное изгнание крови из желудочков; 3)- хронотропное («диастолическое») дей­ствие - урежен чсс, удлин диастолы,что ↑интервалы отдыха и эффек­т питания больного ♥;

4)- дромотропное действие— замедление проводимости в неспецифич (проводящей) ткани ♥, в основном в AV узле;

5)+батмотропное— повышен возбуд-ти вол Пурк в ответ на нервн и гумо­р влияния, способствующее возникновению желуд аритмий, — рассматривается как побочн и опасный эфф.Первые три вида активности лежат в основе терапевти­ческого действия серд гликозидов, причем + инотропный эфф явл определяющим.

Мех унитарная гипотеза: в основе развития всех патофизиологических проявле­ний серд недост-ти (гипоксия тканей, одышка,отеки, ↓ переносимости физ нагрузки и т. д.)лежит ослабл сократит f миок и ↓серд выброса.В больном ♥нарушен проц сопряжения возбужд/сокращения.Вхождение ионов Са из внекл среды внутрь волокна в фазу воз­бужд мембр идет в замедл темпе, требуется больше времени, чтобы «затравочная» конц-я Са внут­ри волокна достигла необх величины.Соответственно медленнее освобождаются из саркопл- ретикулума депонированные там ионы Са,их пиковая концентр- в обл- миофибрилл ↑постепенно и не достигает своевременно необх- уровня,инициирующего энер­гичное и согласованное сокращ-е мышцы.Сокращение ста­новится вялым,неполным,растянутым во времени.

Серд-е гликоз связыв-ся со своими R в мембр мыш волокна.Согласно унитарной ги­потезе, таким R является Na/K-АТФ-аза мембра­ны,осуществл-я выведение ионов Na из кл в фазe расслабл-я.В результате связывания с гликозидом АТФ-аза частично ингибируется, в цитозоле создается некоторый «фоновый» изб ионов Na против обычного,со­держ-е ионов К⁺↓.На таком фоне ↓выведение ионов Са⁺⁺ посредством Na⁺/Ca⁺⁺ обменного ме­х-ма в фазу расслабления.В след фазу возбуждионы Са⁺⁺ быстрее достигают нужных концентр в зоне сократимого белка.Скорость,согласованность и сила сокращ-я волокон миокарда↑,приближаясь к норм величинам (+ инотропный эф­ф), более продуктивно использ-ся энерг АТФ.Нор­мализация содержания ионов Са⁺⁺ в фазе диастолы способ­ствует поддержанию тонуса серд мышцы (+ тонотропный эфф), сниженного при серд не­достат.Первичное + действие серд гликоз на f миок реализуется в виде ↑скор развития напряжения миок, величины и ско­рости нарастания силы сокращений, ↑УО.Укорачив-ся все фазы систолы,↓ кол-во остаточн крови в полостях желудочков,ее P,↓ дилатация ♥, ↑ диастола.Существенному удлинению диастолы и урежению ритма сердечных сокращений (- хронотропный эф­ф)способств рефлекторн активация п/с (вагусных) влияний на СУ (водитель рит­ма), в основе этого действия лежит + инотропный эфф серд гликозидов. Во время усил систолич сокращ толчком крови активир бароR дуги аорты и карот клубочка,а также прессоR миок,реагир на сильн сокращен желудочков.Раздражение этих R по аффер проводникам приводит к актива­ции ядер вагуса и ↑ тормозной вагусной импульсации приводящей к ↓ возбуд-ти и автоматизма СУ и урежению чсс. Кроме того, гликозиды наперстянки хор проник в ЦНС и м-т непосредств в небольшой степени активи­р-ть центры вагуса; - хронотропный эфф у них выражен сильнее, чем у гликозидов ландыша и стро­фанта. Немаловажно также и то, что по мере ослабления сердечн недост-ти и нормализации гемодинами­ки постепенно устраняется избыт симпатич импульсация на ♥, приводящая к тахикардии, возн у больных рефлекторно,как один из компенсаторных мех-ов,поддерживающих МОК.

Т.о,под влиянием серд гликозидов диастола становится более длит, что создает благо­пр услов для отдыха и питания миок.Улучшение кровотока в органах приводит к устранению гипоксии тканей,↓ одышки,↓ до близкой к N m цирку­л крови, застойных явл-й, ↑ диуреза,нормализации веса больных.

Пк/пр:1)хсн при декомпенсиров клапанных пороках ♥,атеросклеротич кардиосклерозе,перегрузке миок при артер гипертонии;2)пароксизмальные наджелуд аритмии(мер­цат аритмия,трепетание предсердий,наджелуд тахикардии);3)некотор формы ОСН.

призн передоз. различные наруше­ния серд ритма (аритмии)1)Наибол типичны желуд аритмии: экстрасистолии,пароксизмальн желудочков тахик, в особо тяжел случ передоз — фибрилляция желуд.Их возникнов-е связано с ↑ возбудимостимиок (+батмотропный эфф)вследствие снижен содержания в миофибриллах ионов К, а также с аб­сол или относит изб ионов Са 2)нарушенияпроводимости, связ с «-« дромотропн действием гликоз.3)дисп явл (тошнота,рвота,потеря аппетита,боли в эпиг обл) 4)У некот больных появл-ся жалобы на нарушен зрения,утомляемость,мышеч слабость.М-т возникать и психич нарушения (возбуждение, галлюцина­ции),гол боль,аллер реакции.

Меры профил и лечен. специф спосо­бов терапии «дигиталисных» аритмий-применение преп К.Ионы К вытесняют гликозиды из их связи с R и восполняют дефицит его внутри волокон.Самым простым явл назначение КСl внутрь..Перор путь введ КСl ,несмотря на медл развитие эфф и частые поб-е реакции(тошнота, рвота, понос, изъязвление слиз ки­ш-ка,кишечн кровотечения),остается наиболее безо­пасным.С той же целью можно использовать в/в «панангин».В/в примен преп К осущ-ся при обязательном ЭКГ-контроле для своеврем предупреждения К-й интоксикации.

Кардиостимуляторы

1)Дофамин.

Мех действ на спец дофаминов R,опосредованно стимул α и β-адреноR.В средн терапевтич дозах оказывает + инотропное действ(за счет стимуляции β1-адреноR сердца), котор сочет-ся с расширен почечн и мезентериальных сосудов (возбужд дофаминов R гл мускул) Примен при кардиогенном шоке.

Поб эфф тахик,аритмии,чрезмерное ↑перифер сопротивл сосудов и работы ♥.

2)Добутамин- характер выражен кардиотонич активн-ю.примен при непродолжит стимуляции ♥ при его декомпенсации.

Поб эфф тахик,аритмию,гипертензию..

3)Амрион- ↑сократит активн миокарда и вызыв вазодилатацию.По­требность ♥в кисл он не увел; на ритм серд деят-ти и АД в терап дозах существ не влияет.

Пк/пр серд недост.не поддающ терапии серд гликоз.

Поб эфф.тромбоцитопению,тошноту,рвоту,желтуху,гипотензию и др.

105. СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

По механизму действия

1. Препараты, раздражающие рецепторы стенки кишки

Растительного происхождения

Касторовое масло

Пр., содержащие антрагликозиды из корня ревеня, коры крушины, листьев сенны:

Рамнил

Регулакс

Сенаде

Синтетические

Фенолфталеин

Изафенин

2. Осмотические слабительные

2.1. Солевые слабительные

Сульфат Na

Сульфат Mg

2.2. Многоатомные спирты

Сорбит

3. Средства, увеличивающие объем содержимого кишечника

Ламинарид

Агар-агар

4. Размягчающие (механические слабительные)

Оливковое масло

Миндальное масло

Кунжутовое масло

По преимущественной локализации

1. Преимущественно действующие на тонкую кишку

Касторовое масло

2. Преимущественно действующие на толстую кишку

Препараты, содержащие антрагликозиды

Синтетические средства

3. Действующие на всем протяжении кишечника

Осмотические

Размягчающие (механические)

Увеличивающие объем содержимого кишечника

По силе действия

1. Мощные средства (осмотические слабительные)

Солевые слабительные

2. Слабительные средней силы (собственно слабительные)

Препараты, раздражающие рецепторы стенки кишки

Многоатомные спирты

3. Мягкие (послабляющие) средства

Увеличивающие объем содержимого кишечника

Размягчающие (механические слабительные)