Вопросы на экзамен по пропеду. 1босновные террапевтические школы
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
55Симптоматология плевритов (сухого, выпотного). Методы диагностики наличия жидкости в плевральной полости. Плеврит — это воспаление плевры (оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие) с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее полости. Плеврит всегда вторичен, является проявлением или осложнением многих болезней. Может выдвигаться в клинической картине на первый план, тем самым маскируя основное заболевание. Возбудители плеврита (микобактерии туберкулеза, пневмококки, стафилококки, бледная трепонема, вирусы, грибы и др.) проникают в плевру контактным путем, через лимфу, кровь или при нарушении целостности плевры (проникающее ранение грудной клетки, переломы ребер). Частой причиной плеврита бывают системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка), а также новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочной артерии. Основные формы плевритов: сухие или фибринозные; выпотные или экссудативные. Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом — боль в боку, которая усиливается при вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону, и уменьшается в положении на пораженном боку. Дыхание учащенное, поверхностное, аускультативно может выслушиваться шум трения плевры (напоминает скрип снега или новой кожи). При сухом диафрагмальном плеврите боль может распространяться в живот, что дает повод для ошибочного диагноза острого заболевания брюшной полости (холецистит, аппендицит). Иногда наблюдается болезненная икота, боли при глотании. Общее состояние страдает незначительно. Изменений рентгенологической картины нет, а в крови они минимальные. Течение «изолированного» сухого плеврита непродолжительное — от нескольких дней до 2-3 недель. При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания жалуются на сухой кашель, ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди. При значительном количестве экссудата (жидкости) появляется одышка, учащается пульс, больные принимают вынужденное положение на больном боку. Лицо приобретает синюшный оттенок, набухают шейные вены, выпячиваются межреберья в зоне скопления выпота. Лечение предполагает устранение причины (этиотропная терапия), эвакуацию жидкости и проведение симптоматической терапии (обезболивающие, противовоспалительные, диуретические. протнвокашлевые и др. препараты). Для предупреждения образования спаек применяют физиолечение (не проводится при туберкулезе в активной фазе, злокачественных новообразованиях, наклонности к кровотечениям и ряде других противопоказаниях) и ЛФК. Виды плеврального выпота: Транссудат образуется при нарушении циркуляции плевральной жидкости в результате влияния системных факторов: левожелудочковой недостаточности, ТЭЛА, нефротического синдрома, гипотиреоза, сдавления или тромбоза верхней полой вены, перитонеального диализа и цирроза печени. Экссудат образуется при нарушении циркуляции плевральной жидкости в результате влияния местных факторов: инфекций (бакте'риальная пневмония, туберкулез, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции), злокачественных опухолей (мезотелиома плевры, метастазы в нлевру), Т'ЭЛА, ревматических болезней (ревматоидный артрит, СКВ и др.), синдрома Дреслера, панкреатита и др. Гемоторакс - скопление крови или окрашенной кровью жидкости в плевральной полости. Основные причины: травма, повреждение кровеносного сосуда при пункции, торакоскопии и торакотомии, опухоль. Хилоторакс - скопление в плевральной полости лимфы. Основные причины: травма, опухоли средостения. Клиника жалоба одышка. -выражением дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого, которое приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких в целом. осмотр- обращает на себя внимание выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей стороны, может быть местный отек мягких тканей. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. перкуссия- определяется притупление или тупой звук. При наличии в плевральной полости экссудата верхняя граница тупости чаще всего представляет собой изогнутую линию Перкуторно выявляются два треугольника: Гарлянда - располагается на больной стороне (между линией Дамуазо и позвоночником) и характеризуется притуплено-тимпаническим звуком (поджатое экссудатом легкое); Раухфуса-Грокко - располагается на здоровой стороне (между продолжением линии Дамуазо, позвоночником и диафрагмой) и является как бы продолжением тупости, определяемой на пораженной стороне (обусловлено смещением средостения в здоровую сторону). При наличии транссудата линия Дамуазо не определяется, так как плевральные листки не воспалены и жидкость свободно сдавливает легкое. Обычно отсутствует подвижность нижнего края на стороне поражения. Скопление жидкости слева приводит к исчезновению пространства Траубе. Аускультативно над плевральным выпотом дыхание ослаблено или не прослушивается. При рентгеноскопии определяется гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону. При диафрагмальном плеврите подвижность диафрагмы резко ограничена или отсутствует. Осумкованный плеврит дает картину пристеночного затемнения. Плевральную пункцию проводят для выяснения характера и причины выпота, а также с лечебной целью. Пациент садится пораженной стороной к врачу, или его укладывают на бок, пораженной стороной кверху. Кожу обрабатывают антисептиком, пальпируют 6,7,8 ребро, пункцию производят в 7-8-ое межреберье м-ду паравертебральной и задней подмышечной линиями. Перед пункцией кожу анестезируют по типу «лимонной корочки». Эпидуральную иглу вводят до места контакта с ребром, концом иглы обходят ребро по его верхнему краю и продвигают кпереди. Продвижение иглы предваряют введением небольшого кол-ва анестетика. Прокол плевры сопровождается ощущением провала. При попадании иглы в плевр. полость исчезает ощущение сопротивления от введения анестетика. Предложены и др. способы идентификации интраплеврального пространства: 1)метод падающего столбика: шприц без поршня , содержащий 2-3 мл физ.раствора, насаживают на иглу, кот. продвигают вглубь ч-з грудную стенку, пока раствор из шприца не начнет всасываться в плевральную полость; 2)классический метод, где исп-ся хорошо смоченный шприц, содержащий 2-3 мл воздуха и соединенный с эпидуральной иглой. Иглу продвигают вглубь межреберья, когда конец ее прокалывает париетальную плевру, воздух начинает всасываться, и поршень опускается. После проникновения иглы в плевральную пол-ть ч-з нее вводят катетер. Его продвигают вглубь на 5-6 см дальше кончика иглы. Место пункции закрывают стерильной повязкой. Жидкости воспалит-ного происхождения называются экссудатами; жид-ти, скапливающиеся при общих или местных нарушениях кровообращения, - транссудатами. Проба Ривальта: пробирку заполняют водой, подкисляют несколькими каплями уксусной к-ты и капают в нее 1-2 капли пунктата. Экссудат, опускаясь вниз, отавляет за собой мутный след, транссудат – нет. Виды экссудата: 1)серозные и серозно-фибринозные. Лимонно-желтого цвета, прозрачные, со сравнит-но небольшим сод-ем белка (3-4%) и небольшим кол-вом клет. элементов. При туберкулезных плевритах и перитонитах. 2)Серозно-гнойные и гнойные. Мутные, желтые, густые. Содержат большое кол-во нейтрофилов, детрита, жировые капли и обильную микрофлору. При гнойных плевритах, перикардитах, перитонитах. 3)Гнилостные возникают при вскрытии в плевру гангренозных очагов легкого или средостения, при метастазировании в плевру гнилостной инфекции из газовых флегмон других обл-тей тела. Имеют бурый цвет, обладают неприятным запахом. 4)Геморрагические. Имеют красноватый цвет, содержат много эритроцитов. Набл-ся при злокачественных новообразованиях, при туберкулезе плевры. 5)Эозинофильные . Встречаются при туберкулезе, ревматизме, раке, аскаридозе. 56Симптоматология и методы диагностики нагноительных заболеваний легких. Абсцесс легкого- пат. процесс, характеризующийся формированием отграниченной пол-ти в легочной ткани в рез-те ее некроза и гнойного расплавления. Яв-ся рез-том острой инфекционной деструкции легких. При гангрене легкого обширный некроз и распад ткани отличается от абсцесса более тяжелым течением и отсутствием четкого отграничения.Развитие абсцесса связывают с анаэробной флорой, а также с золотистым стафилококком. Пути проникновения возб-ля: бронхогенный, гематогенного инфицирование, травматическое.Для развития абсцесса необх-мо снижение общих и местных защитных функций ор-ма. Наиболее частый аспирационный мех-м развития абсцесса объясняется обтурацией бронхов, нарушением их очистительно-дренажной функции и развитием ателектазов с формир-ем анаэробных условий в зоне инфицирования. Развитию абсцесса способствуют хронические заболевания и инфекции, алкоголизм, истощение. Болезнь начинается остро с озноба, лихорадки, болей в груди. До прорыва гноя в бронхиальное дерево кашель обычно отсутствует, либо он незначительный с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Над зоной поражения перкуторно определяется притупление, при аускультации дыхание ослаблено, нередко выслушивается шум трения плевры. В общем анализе крови-выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При рентгенографии-массивное гомогенное затемнение пораженного отдела легкого. После прорыва гноя в бронх выделяется большое кол-во гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. При этом температура снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется. Над зоной поражения выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В теч-е 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: форм-ся тонкостенная киста или очаговый пневмосклероз. При неблагоприятном исходе абсцесс становится хроническим. Сохраняется лихорадка с ознобами и профузными потами, отхаркивается большое кол-во гнойной, зловонной мокроты, больной постепенно худеет. Нарастает одышка, цианоз, пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти – часовых стрелок .Возможные осложнения абсцесса: эмпиэма плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение.Проводится антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная и симптоматическая терапия, восстановление и стимулирование защитных реакций ор-ма и нарушенного гомеостазиса. После прорыва гноя в бронх улучшают дренирующую ф-цию бронховт (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. При хронич. абсцессе проводят повторные лечебные бронхоскопии с максим. отсасыванием секрета, промывание муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных ср-в. Эмфизема легких представляет собой заболевание, при котором происходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности легочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и вторичную эмфизему. которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез. В возникновении п е р в и ч н ой э м ф и з е м ы легких важная роль принадлежит Наследственно обусловленным факторам, В частности, дефициту а1 –антитрепсина, приводящему к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы легких являются хронический обструктивный бронхит и брон хиальная астма, при которых в результате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение. Важным фактором предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение Классификация. различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от морфологических особенностей выделяют панациарную или панлобулярную эмфизему (с поражением всего ацинуса), центриацинарную или центролобулярную (с поражением центральной части ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную. Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку. возникающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых губах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка, как правило присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет. При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма трудной клетки с расширенными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение максимальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожание. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких, уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание. При рентгенологическом иссслед. обнаруживают повышение прозрачности легочных долей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, снижение резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких. В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гигхоксемия, гиперкапния) происходят различные гемодинамические изменения, приводя к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии. Те ч е н и е и о с л о ж н е н и я Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течением. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофических изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности, при соединяются отеки, асцит, увеличение печени. Лечение, В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают зуфиллин. При нарушении газового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудочковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозе хороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной физкультуре (дыхательная гимнастика). Профилактика эмфиземы легких включает в себя раннее выявление и свое временное лечение больных, страдающих хроническим бронхитом, борьбу с курением и загрязн атмосферного воздуха, занятия физической куль турой. 57СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ Полость формируют -абсцесс, туберкулез легких (туберкулезная каверна), распад опухоли легкого, гангрена, стафилококковая пневмония. Она чаще всего формируется в ранее уплотненном участке легкого, поэтому при объективном исследовании обычно выявляются признаки уплотнения легкого и полости. Образовавшуюся в легком полость физикальными методами можно выявить при определенных условиях: необходимо, чтобы она была не менее 4 см в диаметре, сообщалась с бронхом, была гладкостенной, располагалась близко к грудной стенке и значительная часть ее объема содержала воздух, вокруг полости легочная ткань должна быть уплотнена. Клиника. жалобой больных является кашель, часто с выделением зловонной мокроты желто-зеленого цвета, могут быть кровохарканье, боль в грудной клетке, потливость, лихорадка. осмотре грудной клетки обнаруживается отставание в акте дыхания пораженной ее половины. голосовое дрожание и бронхофония усилены. перкуссии выявляется тимпанит. Аускультативно дыхание бронхиальное или выслушивается его разновидность — амфорическое дыхание, звучные средне' и крупнопузырчатые влажные хрипы, иногда шум падающей капли. Основной метод диагностики – рентгенологический. 58 Симптомопатология острого и хронического бронхитов. Осгрый бронхит (ОБ) это острое воспаление трахеобронхиального дерева, продолжающееся, как правило, не бблее 4 недель. Клиника. Основной симптом ОБ кашель, вначале сухой, мучительный, надсадный, в последующем при появлении откашливаемой мокроты, - более легкий (продуктивный). При вирусной этиологии заболевания ему сопутствуют симптомы ОРВИ: субфебрилитет или лихорадка с ознобом в печение 2-3 суток, головная боль, насморк, ломота в суставах, ощущение недомогания. При одновременном поражении гортани кашель становится "лающим". Одышка обычно не осознается пациентом, если не появляется в покое, но имеется снижение физической активности из- за затрудненного дыхания. Результаты осмотра, пальпации, перкуссии без отклонений от нормы. Аускультативно выявляются жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, что зависит от уровня поражения бронхов и свойств мокроты. В отличие от других состояний хрипы при ОБ меняют локализацию, тембр, или исчезают после откашливания. Исследование по другим органам и системам патологических изменений не выявляет. Диагностика. Критериями диагноза острого бронхита являются признаки острого воспалений бронхиального дерева, обычно инфекционной этиологии, при котором не выявляются признаки уплотнения...паренхимы легкого. В клинических анализах крови выявляется лейкопения (при вирусном поражении) или небольшой лейкоцитоз, чаще нормальные показатели анализа крови. Исследования мокроты обычно малоинформативные. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется усиление легочного рисунка. Эндоскопически определяется картина катарального или гнойного бронхита. Течение. В большинстве случаев наступает выздоровление в течение 1- 3 недель. Лечение. Основные цели лечения: устранение симптомов поражения дыхательных путей, уменьшение степени выраженности симптомов интоксикации, предупреждение развития осложнений. Лечение проводится в амбулаторных условиях. В большинстве случаев показано симптоматическое лечение, основная роль в котором принадлежит противокашлевым, муколитическим, бронхолитическим Хронический бронхит. Определение понятия. Диагностика. Основы лечения. Хронический бронхт (ХБ) - это диффузное прогрессирующ, воспалительное поражение бронхиального дерева. Ключевые моменты определения «ХБ»: Заболевание обусловлено длительным раздражением и/или воспалением воздухоносных путей, перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественным и качественным изменением стенки бронхов(отдышка,кашель) Не связанно с другого рода поражением бронхолегочного аппарата, Кашель с мокротой беспокоит как минимум 3 месяца в году в течение 2 лет подряд или более. Клиника небольшой кашель, одышкой. нарастающей одышкой, свистящим дыханием В стадии ремиссии -кашель с отделением мокроты, утром, Обострение заболевания усилением кашля, увеличением количества отделяемой мокроты, гнойный характер. симптомы -интоксикационного синдрома: субфебрилитет, головная боль, насморк, ломота в суставах, Результаты осмотра, пальпации, перкуссии без отклонений от нормы. Аускулыпативно выявляются жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, что зависит от уровня поражения бронхов и свойств мокроты. Основные жалобы ХОБЛ: продуктивный кашель, преимущественно в утренние часы и постоянная, нарастающая одышка, ощущение "хрипов в груди" при кашле, дыхании. Симптоматика варьирует от минимальных проявлений в дебюте заболевания до выраженных при обострении, когда выражены симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности и эмфиземы легких. На поздних стадиях возможны потеря веса, цианоз, периферические отеки. При аускультации выявляются самые разнообразные феномены: ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистящие и влажные разнокалиберные хрипы особенно при форсированном выдохе. Аускультация сердца может выявить расщепление первого тона на легочной артерии. Появление шумов в зоне проекции трикуспидального клапана свидетельст вует о наличии легочной гипертензии. Осложнения: хроническое легочное сердце, дыхательная недостаточност ь, легочно-сердечная недостаточность. Диагностика. важное значение -сбор анамнеза В клинических анализах крови небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ, редко сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При обострении ХОБЛ может наблюдаться эритроцитоз, повышение гемоглобина, Исследование мокроты нейтрофильный лейкоцитоз более 20 клеток в поле зрения, эпителий На рентгенограмме органов грудной клетки определяется усиление и деформация легочного рисунка с перибронхиальными и периваскулярными изменениями, повышение прозрачности легочных полей. определение функции внешнего дыхания (ФВД). Снижение OOBj менее 80% от должного, соотношение ОФВ|/ЖЕЛ менее 80% и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мониторирования с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на ХОБЛ. Проба на обратимость бронхиальной обструкции с бронхолитиком отрицательная. Лечение хронического необструктивного бронхита освобождению от работы.; целесообразна госпитализация. ;выведения токсинов из организма, назначаются противовирусные препараты; антибактериальная терапия;отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях; короткодействующие р2-агонисты (беротек, сальбутамол), холинолитики (атровент), или их комбинация Лечение ХОБЛ Целью лечения являетхя снижение темпов Хфогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности “к' физической нагрузке и улучшение качества жизни. Реализация стратегических целей осуществляется путем проведения ряда индивидуальных организационных и лечебных мероприятий (тактика лечения): Симптомопатология острого и хронического бронхитов. Острый бронхит (ОБ)- это острое воспаление трахеобронхиального дерева, продолжающееся как правило, не более 4-х недель. Классификация:1)по этиологии:инфекционные, неинфекционные, смешанные.2)по поражению бронх. дерева: поражение проксимальных отделов – «острый необструктивный Б»,дистальных – «острый обструктивный Б» 3)по хар-ру бронхиального секрета:катаральный, гнойный, геморрагический. В 80-90% случаев причиной возникновения яв-ся вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, парагриппа, риновирусы. Могут стать причиной: внешние хим. факторы – вдыхание паров кислот, щелочей, аммика, хлора, двуокиси серы; или физич. фак-ры: горячие водяные пары, горячий сухой воздух, холодный воздух. Этиологические факторы, инициирующие восп. процесс, вызывают повреждение бронхиального эпителия. Воспалительный отек слизистой приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Основной симптом ОБ – кашель. вначале сухой, мучительный, надсадный, в последующем при появлении откашливаемой мокроты, - более легкий. Ему сопутствуют симптомы ОРВИ:лихорадка с ознобом в теч-е 2-3 суток, головная боль, насморк, ломота в суставах, ощущение недомогания. Рез-ты осмотра, перкуссии, пальпации без отклонений от нормы. Аускультативно выявляются: жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Критериями диагноза ОБ яв-ся признаки острого воспалеия бронхиального дерева, обычно инфекционной этиологии. В клинических аналезах крови выяв-ся лейкопения, или небольшой лейкоцитоз, чаще нормальные пок-ли анализа крови. На рентгеограмме – усиление легочного рисунка. Выздоровление в теч-е 1-3 недель. Основные цели лечения: устранение симптомов поражения дых. путей, уменьшение степени выраж-ти симптомов интоксикации, предупреждение развития осложнений. Лечение проводится в амбулаторных условиях. показано симптоматическое лечение, осн. роль в кот. принадлежит противокашлевым, муколитическим, бронхолитичеким лекарст. ср-вами. Хронический бронхит (ХБ) – это диффузное прогрессирующее, воспалительное поражение бронхиального дерева. Классификация: 1)по патогенезу: первичные и вторичные; 2)по функциональной хар-ке: необструктивный и обструктивный; 3)по клинико-лаб. хар-ке: катаральный, слизисто-гнойный или гнойный; 4)по течению заболевания выд-ся фазы обострения и ремиссии. Развитие ХБ м.б. обусловлено следующими факторами: курение, длит-ное возд-ие неблагоприят. экологических, профессиональных и бытовых фак-ров, наследственными деф-тами. У лиц с генетич. предрасположен-тью длит. возд-ие на слизистую бронхов, наряду с изложенными повреждениями, формирует бронхообструктивный синдром. Этот вар-т течения наз-ся хронической обструктивной болезнью (ХОБЛ). Обусловлена отеком слиз. об-ки, скоплением в просвете бронхов густого и вязкого секрета, бронхоспазмом, утратой эластической тяги легочной ткани, пневмосклерозом. Большая часть ХБ обычно не обращают внимания на небольшой кашель и обращаются к врачу только при обострении с выраженным ухудшением самочувствия. У части больных длительный кашель сопровождается нарастающей одышкой, свистящим дыханием. В стадии ремиссии беспокоит кашель с постоянным отделением мокроты, преимущественно утром. Обострение хар-ся усилением кашля, увеличением отделения мокроты. Появ-ся синдромы интоксикационного синдрома: субфебрилитет, головная боль, насморк, ломота в сус-вах. Имеется снижение физ. активности. основные жалобы: продуктивный кашель в утренние часы и постоянная нарастающая одышка, ощущение хрипов в груди при кашле, дыхании. На поздгних стадиях возможны понижение веса, цианоз, периферические отеки. При аускультации различные феномены:ослабленное и жесткое дыхание, сухие свистящие и влажные хрипы. Осложнение:хронич. легочное сердце, дых. недостаточность, легочно-серд. недост-ть. В диагностике имеет значение анамнез. В крови выявляется небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. Исслед-ие мокроты выявляет нейтрофильный лейкоцитоз. На рентгенограмме ор-нов гр. кл-ки усиление и деформация легочного рисунка. Эндоскопически – картина катарального или гнойного бронхита. Обязат-ным яв-ся определение функции внеш. дых-ия. В фазе обострения при повышении температуры – освобождение от работы. Так же целесообразна госпитализация. Проводят мероприятия по выведению токсинов из ор-ма, назначают противовирусные препараты. Целесообразна антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью. Следует назначать отхаркивающие ср-ва внутрь или в ингаляциях. В комплекс лечения должны быть включены в2-агонисты, холинолитики. |