Вопросы на экзамен по пропеду. 1босновные террапевтические школы

• Название: 1босновные террапевтические школы
• Анкор: Вопросы на экзамен по пропеду
• Дата: 07.06.2022
• Размер: 0.54 Mb.
• Имя файла: ekzamen_propeda_1.odt
• Тип: Документы; #574173
• страница: 23 из 29

Латентный ХГН (50—60%) . Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют . В моче протеинурия не более 1 — 3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные)»Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы . Развитие ХПН происходит в течение 10—20 лет. Гипертонический ХГН . Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии . В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия . ХПН формируется в течение 15—25 лет. Гематурический ХГН. В моче — рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует . ХПН развивается у 20—40% в течение 5—25 лет. Нефротическая форма — клиниколабораторные проявления нефротического синдрома. Смешанная форма . Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии . Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) ХПН формируется в течение 2—3 лет.

Клиническая картина в зависимости от морфологической формы

Мезангиопролиферативный ХГН . Изолированный мочевой синдром . Остронефритический или нефротический синдром . Макр.или микрогематурия — болезнь Берже . ХПН развивается медленно. Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%). Мембранопролиферативный ХГННачинается с остронефритического синдрома, у 50% больных — нефротический синдром щ Изолированный мочевой синдром с гематурией . Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия . Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее. Гломерулонефрит с минимальными изменениями. Нефротический синдром, в 20—30% случаев с микрогематурией . Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко. Фокальносегментарный гломерулосклероз . Нефротический синдром . В моче эритроцитурия, лейкоцитурия. Артериальная гипертензия. Закономерно развитие ХПН. Фибропластический гломерулонефрит . Нефротический синдром (до 50%) . ХПН . Артериальная гипертензия.

Лабораторные данные В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA. Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно — при нефротическом синдроме), повышены концентрации а7 и Вглобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), углобулины могут быть повышены. Гипер и дислипидемия (нефротическая форма). Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН). В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена.Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии).ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка.Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозное™ лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий OAK, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клиниколабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга—Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

Дифференциальная диагностика с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабети ческой нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.
84Синдром нефротический: симптоматология, лабораторные данные. Протеинурия, типы протеинурии, диагностическое значение выделения протеинурии.Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови.
проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки.

-протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов.
Явлчется одним из главных патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия -уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л.
-отеки. при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом.
Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул.
Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.
Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.
В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.
Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника.
У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.
Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже - выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.
Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. . Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.
Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.
Типы протеинурии. По количеству белка в моче и видам белковых структур: 1. белок Тамм-Хрсваля 2. селективная (токо альбумины). 3. неселективная (альбумины, глобулины), 4. Массивная (больше 3г в литре мочи). По причинам: канальцевая, протеинурия переполнения, функциональная, ортостатическая, лихорадочная, внепочечная, протеинурия при ожирении.

Диагностическое значение протеинурии заключается в том, что по ней можно определить вид почечной и других патологий, степень их развития, характер необходимого лечения.


85Методика проведения проб по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, нормативы, диагностическое значение.

Исследование мочи по Аддису-Каковскому

Этот метод применяют для определения в моче форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов), цилиндров. Для этого анализа мочу собирают в течение суток по определенной методике.

В определенное время (например, в 8 ч) больной должен помочиться, а затем с этого времени до 8 ч утра следующего дня в чистую сухую трехлитровую банку собирают мочу.

Далее от всего объема мочи, собранной за сутки, берут 1/50часть. Эту мочу центрифугируют в специальной градуированной пробирке на протяжении 5 мин со скоростью 2000 об/мин. Моча после центрифугирования разделяется на осадок и надосадочную жидкость.

Из полученного осадка берут для исследования 0,6 мл, вносят в камеру Бюргера. Производят подсчет всех форменных элементов: лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Для расчета на суточный объем мочи полученное количество клеток умножают на 60000. Норма форменных элементов в анализе по Аддису-Каковскому: лейкоцитов – 2 000 000, эритроцитов – 1 000 000, цилиндров – 20 000.

У здорового человека с мочой в течение суток выделяется не более 2-4 миллионов (2,0-4.0х10⁶/сут) лейкоцитов 1-2 млн (1,0-2,0*10⁶/сут) эритроцитов и до 20 000 (2,0*10⁴/сут.) ци­линдров. Превышение указанного уровня форменных элементов по Каковскому-Аддису свидетельствует о наличии заболевания почек или мочевыводящих путях.

Анализ мочи по Нечипоренко

Для анализа берут среднюю порцию утренней мочи в чистую сухую баночку (первая порция мочи обычно из мочевыводящих путей, потому для исследования берут мочу из средней порции). Из этого объема для анализа берут 1 мл. Этот объем помещают в счетную камеру и подсчитывают количество форменных элементов. В норме содержание форменных элементов в этом анализе составляет 2000 лейкоцитов и 1000 эритроцитов, гиалиновых цилиндров встречается до 20.

Необходимость проведения данной группы анализов возникает при наличии сомнительных результатов, полученных в общем анализе мочи. Для уточнения данных, количественной оценки форменных элементов мочевого осадка и проводят анализы мочи по Нечипоренко и Аддису-Каковскому.

Эритроциты, как и лейкоциты, появляющиеся в моче, могут иметь почечное происхождение, могут появляться из мочевыделительных путей. Причинами появления эритроцитов почечного происхождения могут быть повышение проницаемости гломерулярной мембраны для эритроцитов при гломерулонефрите (такая гематурия сочетается с протеинурией). Кроме того, эритроциты могут появляться при опухолях почек, мочевого пузыря, мочевыводящих путей. Кровь в моче может появляться при повреждении конкрементами слизистой мочеточников, мочевого пузыря. Гематурия может выявляться только лабораторными методами (микрогематурия), а может определяться визуально (при макрогематурии моча цвета мясных помоев). Наличие лейкоцитов позволяет предположить воспаление на уровне почек (острое или хроническое воспаление – пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) или уретры (уретрит). Иногда уровень лейкоцитов может повышаться и при гломерулонефрите. Цилиндры представляют собой «слепок» канальцев, образующийся из слущенных клеток эпителия канальцев. Их появление является признаком хронических заболеваний почек.

Нормы анализа мочи Нечипоренко:

Эритроциты - не более 1000 на 1 мл мочи.

Лейкоциты — не более 2000 на 1 мл мочи.

Цилиндры - не более 20 на 1 мл мочи.

86Методика проведения пробы по Зимницкому, нормативы, диагностическое значение

Одним из основных методов функционального исследования почек является проба Зимницкого. Целью проведения этой пробы является оценка способности почек к разведению и концентрации мочи. Для проведения этой пробы моча должна быть собрана за сутки. Посуда для сбора мочи должна быть чистой и сухой.

Для проведения анализа необходимо собирать мочу отдельными порциями с указанием времени через каждые 3 ч, т. е. всего 8порций. Проба позволяет оценить суточный диурез и количест-во мочи, выделяемой в течение дня и за ночь. Кроме того, в каждой порции определяют удельный вес мочи. Это необходимо для определения функциональной способности почек.

Суточный диурез в норме составляет 800-1600 мл. У здорового человека количество мочи, выделенной в течение дня, преобладает над ее количеством, выделенным за ночь.

В среднем каждая порция мочи составляет 100–200 мл. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009-1,028. При почечной недостаточности (т. е. неспособности почек к разведению и концентрации мочи) отмечаются следующие изменения: никтурия – повышенное выделение мочи в ночное время по сравнению с дневным, гипоизостенурия – выделение мочи с пониженной относительной плотностью, полиурия – количество выделяемой за сутки мочи превышает 2000 мл.

Физиологический диапазон 1,001 - 1,040 (1,040 - физиологический максимум для концентрации мочи).

В норме (при обычном поступлении жидкости в организм) плотность мочи - 1,012 — 1,025.

87 Синдром хронической почечной недостаточности: основные понятия, содержание мочевины, креатинина в крови.
Хроническая почечная недостаточность - медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, длящееся в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, которая обычно косвенно определяется путём измерения содержания креатинина в сыворотке крови.

Уремическая кома — финал хронической почечной недостаточности.

Наиболее частые причины хронической почечной недостаточности (ХПН) — гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, коллагенозы, поликистоз почек, миеломная болезнь.

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

По мере прогрессирования патологического процесса в почках и уменьшения массы действующих нефронов появляются симптомы нарушенного гомеостаза, связанные со снижением клубочковой фильтрации, секреторной и экскреторной способности почек, с изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, осмотического равновесия, гемостатической и гемопоэтической функции, регуляции артериального давления.

Азотемия — важнейший патогенетический и диагностический признак ХПН. Следует помнить, что общий небелковый азот сыворотки крови (остаточный азот) составляет 0,2—0,4 г/л, половина которого приходится на азот мочевины (3,3—8,3 ммоль/л), половина — на азот мочевой кислоты, креатинина (0,08 — 0, 1 ммоль/л), аммиака, аминокислот, полипептидов, индикана и фенола. Для оценки азотовыделительной функции почек и установления азотемии определяют концентрацию остаточного азота, мочевины и креатинина. Наибольшее значение имеет определение уровня креатинина,

При ХПН остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, и их уровень определяет степень выраженности ХПН. Азотемия обусловливает такие клинические проявления ХПН, как диспепсический синдром, энцефалопатия, перикардит, кровоточивость и анемия, кожные симптомы.

Водно-электролитные сдвиги — второе важнейшее патогенетическое звено ХПН. На ранних стадиях ХПН нарушается концентрационная функция почек, что проявляется полиурией, никтурией и гипоизостенурией. В связи с гибелью нефронов клубочковая фильтрация при ХПН снижается, но в оставшихся нефронах снижается и реабсорбция, поэтому и может развиться полиурия. За счет повышения концентрации мочевины в фильтрате включается осмотический диурез и общее суточное количество мочи может достигать 2 — 4 л . При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается и развиваются олигурия и анурия. Натриевый баланс у больных ХПН сохраняется довольно долго. Но при прогрессировании ХПН почки теряют способность сохранять натрий, что может привести к солевому истощению (гипонатриемии). В этих условиях может наблюдаться схождение отеков и развитие дегидратации организма, что клинически проявляется слабостью, дряблостью кожи, снижением АД, частым и слабым пульсом, сгущением крови. Натрия содержится в сыворотке крови менее 120 ммоль/л, в суточной моче — более 5 г. Такая ситуация возникает примерно у 2/3 больных с терминальной ХПН, у 1/3 больных реабсорбция преобладает над дефицитом фильтрации, что приводит к задержке натрия без отеков и развитию стойкой гипертонии.

Гипокалиемия наблюдается на ранних полиурических стадиях ХПН и клинически проявляется выраженной мышечной слабостью, одышкой, судорогами, гиповентиляцией и изменениями ЭКГ (экстрасистолы, уплощение зубца Т и появление выраженного зубца UПри ХПН наблюдаются гипокальциемия и гиперфосфатемия , что клинически проявляется парастезиями, судорогами, рвотой, болями в костях, остеопорозом, повышением щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Нарушение кислотно-основного состояния крови и тканевой жидкости — третье важнейшее звено патогенеза ХПН. Стойкое снижение секреции водородных ионов и органических кислот, избыточное выделение с мочой бикарбонатов приводит к метаболическому ацидозу. Способствует этому задержка фосфатов и сульфатов вместо бикарбонатов. Метаболический ацидоз развивается, когда снижение клубочковой фильтрации достигает 25% и менее от исходного уровня. Выраженный ацидоз проявляется одышкой и гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Лабораторные показатели метаболического ацидоза следующие: снижение рН плазмы ниже 7,35; снижение бикарбоната ниже 20 ммоль/л, снижение CQi и оснований. Накопление азотистых шлаков и ацидоз являются причиной тяжелой интоксикации организма при уремии. Но кроме мочевины накапливаются аммиак, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, аминокислоты, алифатические и ароматические амины, индол, ацетон, липохромы, гликоуроновая, щавелевая кислоты и другие вещества, в норме выводящиеся с мочой, а при ХПН усугубляющие интоксикацию.

Клиника

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, икотой, потерей аппетита, болями в животе, поносом.Сердечно – сосудистый синдром проявляется в первую очередь гипертонией, часто с чертами злокачественности (ретинопатия, прогрессирование ХПН, поражение миокарда). Поражение миокарда усугубляется анемией и электролитнымисдвигами. В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой и шумом трения перикардаГемморагический синдром в виде носовых кровотечений, кровотечений из десен, желудочно-кишечного тракта, маточных, подкожных геморрагий весьма характерен для уремии. гипопластическая анемия, обусловленная дефицитом почечных эритроцитов.Неврологическая симптоматика в виде энцефалопатии (апатия, сонливость, заторможенность или возбудимость, головная боль) вплоть до уремической комы с большим ацидотическим дыханием Куссмауля. Иногда наблюдаются полиневриты, миопатии, парестезии, судороги.

Мочевой синдром: в начальных стадиях ХПН наблюдаются полиурия, никтурия, гипоизостенурия. Моча очень светлая (низкой концентрации и мало урохромов). Осадок мочи (белок, эритроциты, цилиндры) очень беден. Основные функции (фильтрация, реабсорбция, секреция) изменены в разной степени и последовательности, вот почему мы и наблюдаем довольно большое разнообразие в составе электролитов и других компонентов крови. Клинические признаки ХПН проявляются при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин. Со стороны крови имеются признаки азотемии, изменения электролитов и кислотно-щелочного равновесия

Развитию комы предшествует клиника нарастающей уремии. После имевшейся ранее полиурии у больного отмечается уменьшение объема выделяемой мочи, нарастает слабость, снижается трудоспособность, исчезает аппетит, появляются или усиливаются головная боль и ощущение тяжести в голове, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, понос, сухость и зуд кожи (на которой видны расчесы). Азотистые шлаки начинают выделяться кожей и слизистыми оболочками: развиваются уремический стоматит (рыхлые, кровоточащие десны), ларингит (кашель, афония, стенотическое дыхание), бронхит, пневмония, плеврит, перикардит, гастрит, энтероколит. Отмечается аммиачный запах изо рта. Кожа сухая, землисто-серого цвета, расчесами, иногда покрыта кристаллами мочевины. Выражены явления геморрагического диатеза. Развиваются сонливость, адинамия, больной погружен в дремоту. Нарастает угнетение сознания. Сопорозное периодически сменяется резким возбуждением: больной мечется, вскакивает, пытается бежать, иногда появляются галлюцинации. В далеко зашедших случаях появляются подергивания отдельных мышечных групп или мышц лица и конечностей. Изредка имеются приступы клоникотонических судорог. Нарушается ритм дыхания — дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота. Имеется тахикардия, АД повышено. Нередко наблюдаются приступы сердечной астмы. Зрачки узкие. Развивается анурия. Отеков обычно нет.Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина выше 1 000 ммоль/л, натрия — выше 150 ммоль/л; характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. В крови —анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50—60 мм/час). В моче — гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия.