Вопросы на экзамен по пропеду. 1босновные террапевтические школы
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
74Панкреатит острый, хронический: симптоматология, диагностика, основные принципы лечения. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТостро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции. Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока. Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печекочко-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.). Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др. К другим этиологическим факторам откосят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболия ми и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе. В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморрагия ми и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль также принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспалительно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертывания крови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (Д В С-синдром а), имеющего существенное значение как для прогресси-рования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорганных изменений (кожные геморрагии, пегехии, участки цианоза и др.). КЛИНИКА-1)боль-в верхней половине живота,пупочной обл-ти,после обильной пищи,алкоголя,иррадирует под левую лопатку,опояс хар-р 2)диспептич синдром-тошнота,рвота,слюнотечен,задержка стула,понос осмотр-беспокойство,тревога,цианоз,живот вздут,синевато -красное окраш живота Пальпация-мягкий,болезн,асцит,напряж брюш ст-ки Аускульт-перистальтич шумы ослаблены или нет. Изменения со стороны легких-влажн хрипы в ниж отделах,ателектаз,плевральный выпот Лабораторн пок-лилейкоцитоз,увел СОЭ,лимфоцитопения,анэозинофелия.В сыворотке крови и моче:увел амилазы,повыш АсАТ,ЛДГ в крови,гипокальциемия,гипербилирубинэмия,гипергликемия, Повышение активности липазыи трипсина в сыворотке крови Лечение. Обязательна госпитализация больного. Консервативная терапия предусматривает следующие мероприятия: 1) борьбу с шоком (внутривенное капельное вливание 2—J я 5% раствора глюкозы или 0,85% раствора натрия хлорида, переливание плазмы, предпочтительнее свежезамороженной); 2) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2—4 дня; 3) применение антиферментных препаратов (трасилол и др.) для инактивации протеолитических ферментов; 4) подавление панкреатической секреции и снятие болей (назначение атропина сульфата, промедола, паравертебральной новокаиновой блокады); 5) предупреждение вторичной инфекции (назначение антибиотиков). При перитоните, нагноении поджелудочной железы, геморрагическом панкреонекрозе прибегают к хирургическому лечению. Хронический панкреатитвоспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, финальной стадией которого является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций. Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма. КЛИНИКА-Как правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов. Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты. Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита. Необходимый минимум обследований при хроническом панкреатите включает: Лабораторные исследования. Рентгеновские исследования. УЗИ поджелудочной железы, печени и желчных путей. Фиброгастродуоденоскопия. Дуоденография, в условиях гипотонии в сочетании с внутривенной холецистографией. Лабораторные методы исследования, проводимые при хроническом панкреатите, можно разделить на две группы. Первая - выявляет нарушение экскреторной функции и включает исследование уровня сывороточных липазы, трипсина, ингибитора трипсина, амилазы, а также диастазы мочи. Вторая группа исследований направлена на выявление нарушений инкреторной функции поджелудочной железы и включает определение концентрации ферментов в панкреатическом соке, копрологическое исследование, тест толерантности к глюкозе. Основными признаками хронического панкреатита, выявляемые при рентгенологическом исследовании, включая прицельный снимок брюшной полости в проекции поджелудочной железы, являются: Очаги обызвествления в паренхиме железы или наличие конкрементов в ее протоках. Вдавление на внутреннем контуре нисходящей части ДПК и на большой кривизне антрального отдела желудка. Атоническое увеличение луковицы ДПК, стаз в ней контрастного вещества, спазм бульбодуоденального сфинктера, дуоденостаз. Увеличение большого дуоденального сосочка. Развернутость внутреннего контура нисходящей или верхнего контура нижней горизонтальной, либо восходящей части ДПК. К признакам хронического панкреатита, выявляемым на ретроградных панкреатограммах, относят дилатацию или сужение просвета главного протока поджелудочной железы, его деформацию, увеличение сброса контрастного вещества в ДПК, расширение, укорочение и обрыв боковых ветвей, ригидность их стенок. Нередко удается выявить кисты железы, сообщающиеся с главным панкреатическим протоком. Эндоскопическая ретроградная панкреохоледохография позволяет решить возможность выполнения эндоскопической паппиллосфинктеротомии. Показанием к последней являются: папиллостеноз, обтурация большого дуоденального сосочка и устья панкреатического протока конкрементами. При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим панкреатитом часто выявляются изменения слизистой оболочки ДПК (отек, гиперемия, мелкие высыпания белесоватого цвета, напоминающие манную крупу - лимфангиоэктазии, папиллит). УЗИ позволяет выявить наличие, характер и протяженность патологического процесса в поджелудочной железе. На эхограммах фиброзно измененная железа видна в виде изогнутого тяжа, плотность которого выше плотности прилежащих к ней тканей и печени. Компьютерная томография позволяет обнаружить очаги некрозов и обьизвествлений поджелудочной железы, а также определить расширение желчных протоков. Лечение. В период обострения болезни ведущее значение покой, рационально построенная щадящая диета; лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количеством белков и витаминов. При обострении воспалительного процесса применяют антибиотики и антиферментные препараты (трасилол и др.)- С целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм и другие препараты ферментов поджелудочной железы. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, имеющих этиологическое значение в возникновении хронического панкреатита (болезни желчных путей и др.), борьбе с алкоголизмом. 75Гепатит хронический: симптоматология, основные принципы лечения. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени. Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами ; 3) токсико-аллергические, обусловленные не только прямым токсическим действием некоторых лекарственных и других гепато-тропных химических веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма; 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе. В большинстве случаев гепатиты бывают диффузными; очаговый характер воспалительные поражения печени могут иметь при туберкулезе, сифилисе (гуммы), некоторых протозой-ных заболеваниях , грибковых, бактериальных поражениях и в других случаях. Патогенез в значительной степени определяется этиологией заболевания. При гепатитах вирусной природы вероятно длительное персистирование (сохранение) вируса в клетках печени с прогрессирующим цитопатическим действием вируса, что в свою очередь ведет к гибели гепатоцитов и последующей воспалительной реакции соединительной ткани. При длительном действии токсичных гепатотропных веществ основное значение имеет их непосредственное, с течением времени все более и более выраженное повреждающее действие на гепато-циты вплоть до их некробиоза, и вторичная воспалительная реакция мезенхимы печени. Во многих случаях на первое место выходят аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на первичное поражение печеночной ткани любым этиологическим фактором. В патогенезе так называемого холестатического гепатита решающее значение имеют препятствие для желчеотделения, застой желчи, возникновение холангита и холангиолита с последующим распространением воспалительного процесса на печеночную ткань, а также некоторые лекарственные интоксикации (изониазид и его производные и др.). Патологоаиатомическая картина. Среди диффузных воспалительных поражений печени выделяют неактивный (персистирующий, доброкачественный), активный, а также холестатическне хронические гепатиты.Неактивный гепатит характеризуется воспалительным процессом в пери портальных зонах, сохранностью структуры печеночных долек, отсутствием или умеренно выраженными дистрофическими изменениями гслатоцитов. Печень увеличена, капсула утолщена, видны прожилки соединительной ткани на ее поверхности. В случае активного гепатита воспалительно-рубцовый процесс в печени более выражен. Отмечаются проникновение воспалительных инфильтратов из пери портальных зон внутрь печеночных долек, нечеткость их границ, обширные некрозы и дистрофические изменения гепа-тоцитов, наличие фиброза печени. Печень увеличена, поверхность ее неровная, видны зоны некроза в виде бесструктурных красных пятен. Для хо л е стат и ч ее к о го гепатита, помимо описанных выше изменений, характерны выраженное поражение желчных протоков (холангит, холангиолит) и признаки холестаза. Различают также преимущественно печеночпо-клеточные (эпителиальные, паренхиматозные) и в основном мезенхимальные гепатиты. Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиоге-патографии. Однако клиническая картина и течение каждой клинико-морфо-логической формы гепатита имеют свои особенности. Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение печени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка болезненный край. Селезенка нерезко увеличена. Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гипергло-булинемия, активность ферментов мало изменена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфалеиновая проба слабоположительная. Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективными признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кровотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена. Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы печени значительно изменены: наблюдаются гипербили руби нем ия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено содержание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается задержка экскреции бромсульфалеина. У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называемые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С. Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследование позволяют установить особенности гистологических и макроскопических изменений печени, свойственные этим формам, и провести дифференциальную диагностику с другими ее заболеваниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, чго иногда гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов выявляет начальные морфологические изменения печени, которые предшествуют появлению клинических и лабораторных признаков хронического гепатита. Для хронического х о л е стат и ч ее ко го гепатита в первую очередь характерен синдром холестаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повышения концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови активности щелочной фосфатазы, содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая субфеб-рильная температура; закономерно увеличение СОЗ. Течение, В случае доброкачественного (персистируюшего) хронического гепатита течение может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое излечение с восстановлением морфологической структуры печени. Активный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому лрогрессирова-нию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме гепатита более тяжелый. Течение и прогноз при холестатическом гепатите зависят от его этиологии, в частности от возможности устранения препятствия оттоку желчи (при сдав-лении общего желчного протока опухолью, его рубцово-воспалительном сужении и др.). Лечение. Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также возможность дальнейшего контакта с различными токсичными веществами и др.). При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации: постельный режим, диета, по показаниям — противовирусные препараты (интерферон, ламивудин, рибавирин и др.). |