Вопросы на экзамен по пропеду. 1босновные террапевтические школы
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
67Определение наличия асцита. Существуют три метода выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита). Метод флюктуации. Этот метод используется для подтверждения больших количеств свободной жидкости в брюшной полости. Ладонь левой руки плотно прикладывают к боковой поверхности живота, а правой рукой наносят легкие отрывистые удары с противоположной стороны. Если в брюшной полости имеется свободная жидкость, эти удары ощущаются правой рукой в виде волны. Для того, чтобы исключить передачу механических колебаний по самой брюшной стенке (например, у больных с ожирением) помощник плотно ставит ребром кисть своей руки на переднюю брюшную стенку. Такой прием предотвращает передачу колебаний брюшной стенки, но не влияет на проведение волны флюктуации в свободной жидкости. Метод перкуссии. Исследование начинают в положении больного на спине. Палец-плессиметр устанавливают параллельно срединной линии и перкутируют от области пупка, где определяется тимпанический звук, по направлению к фланкам живота. При наличие жидкости в брюшной полости на боковых поверхностях живота появляется тупой звук. Затем, чтобы убедится, что притупление во фланках связано с наличием в брюшной полости жидкости, больного поворачивают на противоположный бок, не отнимая пальца-плессиметра от выявленной ранее границы тупого и тимпанического перкуторного звуков, и снова наносят здесь же тихие перкуторные удары. Если появляется во фланке живота тимпанический звук, то речь идет о наличии асцита. Если тупой звук сохранится, следует думать о других причинах этого притупления (опухоль кишечника, почки или скопление каловых масс в кишечнике). Жидкость в полости можно выявить методом перкуссии в положении больного стоя. Для этого в вертикальном положении перкутируют сверху вниз по передней срединной линии. Если в нижних отделах живота (выше лобка) определяется тупой перкуторный звук, больного просят лечь на спину, предварительно заметив границу тупого перкуторного звука, и в горизонтальном положении продолжают перкуссию от этой границы до лобка. Если в брюшной полости имеется жидкость, то она перемещается в область фланков живота, и над лобком врач определяет уже тимпанический перкуторный звук. Если же притупление сохраняется и в горизонтальном положении, то это свидетельствует об иной причине притупления (увеличение мочевого пузыря или матки). 68Рвота: виды, механизмы возникновения. Исследование рвотных масс, диагностическое значение. Рвота - сложнорефлекторный акт непроизвольного выбрасывания желудочного содержимого через пищевод, глотку; регулируется рвотным центром, который находится в продолговатом мозге; провоцируется импульсами, поступающими из органов желудочно-кишечного тракта. Рвота является частым, но малоспецифичным симптомом многих заболеваний и состояний. С клинической точю. зрения важно знать особенности желудочной, пищеводной рвоты и рвоты центрального происхождения. Рвота центрального происхождения (мозговая рвота) возникает при повышении внутричерепного давления (гипертонический криз, опухоль головного мозга), при нарушениях мозгового кровообращения, мигрени. Такая рвота сопровождается головокружением, головной болью, не приносит облегчения. Пищеводная рвота встречается при органическом сужении пищевода (стриктура рубцового или опухолевого происхождения), спазме, дивертикулах пищевода. При пищеводной рвоте рвотные массы состоят из непереваренной пищи с примесью слюны, не содержат соляную кислоту, рвота возникает без предшествующей тошноты. При распадающемся раке пищевода рвотные массы имеют гнилостный запах, содержат примесь крови. Рвота желудочного происхождения чаще возникает через 0,5-1,5 часа после приема пищи. Рвоте предшествует тошнота и боль в животе. Рвотные массы обильны, содержат остатки пищи. После рвоты отмечается уменьшение боли. Разновидностью желудочной рвоты является рвота стенотическая (при стенозе привратника). Особенности стенотической рвоты: большое количество рвотных масс, наличие в ней остатков малоизмененной пищи, съеденной накануне, неприятный гнилостный запах (рвота с запахом «тухлых яиц»). Упорная рвота с сопутствующей тошнотой, болями в животе, с неприятным («фекальным») запахом характерна для кишечной непроходимости. Частая и обильная рвота приводит к обезвоживанию (дегидратации) организма, гиповолемии, нарушению электролитного обмена, что сопровождается нарушением сердечно-сосудистой системы, функции почек и требует интенсивных мер. Диагностика Исследование рвотных масс: органолептически определяют разовый и общий (при повторной рвоты) объем рвотных масс, их консистенцию, цвет, запах, присутствие остатков пищи, их состав, наличие патологических примесей (крови, слизи, гноя, глистов, большого количества желчи). В зависимости от характера рвотных масс различают рвоту свежесъеденной пищей, Рвоту давно съеденной пищей (так называемая застойная рвота), а также желчную, кровавую, каловую, гнойную рвоту и др. Непереваренная пища в рвотных массах может свидетельствовать о желудочной ахилии или о рвоте пищеводного происхождения, например при ахалазии пищевода. Рвота чистым желудочным соком высокой кислотности позволяет заподозрить синдром Золлингера — Эллисона (см. Язвы симптоматические). Гнилостный запах рвотных масс может наблюдаться при распадающемся раке желудка, запах спирта —- при отравлении алкоголем, запах ацетона — при ацетонемической рвоте. Каловая рвота характерна для непроходимости кишечника. Кровавая рвота (гематемезис) всегда свидетельствует о кровотечении в желудочно-кишечном тракте и требует неотложной диагностики причины кровотечения (язва, арозии и т.д.). Наличие в рвотных массах малоизмененной крови (жидкой или в форме рыхлых сгустков) указывает на недолгое пребывание крови в желудке (например, при пищеводном кровотечении) либо на ахилию. При длительном контакте крови с соляной кислотой (например, при кровотечении из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки) в желудке образуется солянокислый гематин, рвотные массы в таком случае приобретают цвет и вид кофейной гущи. Гематемезис обычно сочетается с меленой. Желчь почти всегда присутствует в рвотных массах при сильной рвоте. Обилие желчи в рвотных массах наблюдается при осложнениях после операций на желудке (синдром приводящей петли, рефлюкс-гастрит, пептическая язва анастомоза), при сужении двенадцатиперстной кишки ниже большого сосочка двенадцатиперстной кишки, иногда при желчной колике. Если органолептическое исследование недостаточно, производят необходимые лабораторные исследования рвотных масс — бактериологическое (например, при острых пищевых токсикоинфекциях), цитологическое, химическое и др. Обзорная рентгенография органов брюшной полости – выявление свободного газа в брюшной полости при перфорации полого органа. Рентгенография органов ЖКТ с барием. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – язва желудка, двенадцатиперстной кишки. Дальнейшее обследование у гастоэнтнролога При подозрении на мозговую рвоту: КТ, МРТ головного мозга, спинномозговую пункцию. 69Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: симптоматология, методы диагностики, профилактика. Хроническое ,рецидив заболевание,склонное к прогрес ,обусловлен или патолог воздействием на слиз об-ку гастродуоденал системы агрессивной гр-пы факторов,главным из которых явл-ся кислотно-пептич фактор и пилорический геликобактер,или той или иной степенью снижениязащитных св=в слиз об-к,периодически приводящее к возникновению пептического дефекта Этиология. Непосредственной причиной заболевания считают колонизацию слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori. Очень большое значение имеют фактор нарушения режима и характера питания, употребление большого количества острой, горячей пищи, еда всухомятку, употребление большого количества пищи на ночь, злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Повышает выработку желудочного сока курение. Немаловажен и фактор наследственности (язвенная болезнь относится к группе мультифакториальных наследственных заболеваний). Для развития язвенной болезни немаловажное значение имеют хронические и острые стрессы. Факторами риска для развития язвенной болезни являются мужской пол, астенический тип телосложения, (0) группа крови. Патогенез. В результате сочетания экзогенных и эндогенных факторов нарушается баланс между факторами агрессии и защиты желудка. К факторам агрессии относят соляную кислоту и пепсин, а к защитным – желудочную слизь. Преобладание факторов агрессии приводит к структурному повреждению слизистой оболочки и формированию вначале эрозивного, а затем язвенного дефекта слизистой. Это обуславливает возникновение обострения заболевания. При устранении неблагоприятных воздействий истимулировании собственных репаративных возможностей слизистой происходит заживление дефекта. Это является началом периода ремиссии. Классификация-по междунар классифик(яхва жел+пептич язва;язва 12пер+пептическая язва;гастроеюналььная) основная хар-ка(1-по локализации:в жел,в 12пер,пищевод,тощая к-ка;2по форме:остр,хрон(рецидивир,перистирующ),;3по фазам:обострение,стихание,;4по осложнениям:кровотечение,перфорация,пенетрация,гастродуоденал стеноз;малигнизация;) физикальная хар-ка(1по течению болезни:легк,средн,тяж;2топическая локализация язвы:а)в желудке:кардиальная,субкард,фундал,антральная,пилорический канал; б)в 12пер:луковичная,внелук,паостбульбарн; в)сочетанные язвы желудка и 12пер) Жалобы. Иногда больные жалуются на отрыжку кислым, боли тупого характера средней интенсивности в эпигастральной области. Они могут иррадиировать в левую половину грудной клетки или позвоночник.О локализации язвы в верхней и средней трети желудка свидетельствует появление болей через 30–90 мин после приема пищи. Поздние, голодные и ночные боли характерны для язвы пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Боли уменьшаются после приема антацидных препаратов. Нередко появляются жалобы на тошноту и рвоту кислым содержимым, проносящую значительное облегчение. Рвота кофейной гущей – очень опасный симптом, свидетельствующий о желудочном кровотечении. Боли могут быть очень острыми, кинжальными, так же возникают при прободении язвы желудка.Тошнота,отрыжка,изжога Осмотр. Больные часто астеничного телосложения, при явном или скрытом кровотечении кожные покровы могут быть бледными.Перкуссия. В эпигастральной области может отмечаться болезненность – симптом Менделя.Пальпация. В эпигастральной области также могут быть болезненность при пальпации и несильно выраженная резистентность мышц передней брюшной стенки.Появление мышечной защиты (доскообразное напряжение мышц) является подозрительным в отношении развития прободения язвы и перитонита.Рентгенологическое исследование с контрастированием барием позволяет выявить кардинальные признаки язвы желудка – симптом ниши, симптом «указующего перста» – конвергенцию складок слизистой на противоположной язве слизистой оболочке. Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки нередко расположены друг напротив друга («целующиеся язвы»).Эндоскопическое исследование позволяет уточнить наличие язв, их количество, размеры, глубину, взять кусочек ткани для биопсии для точного подтверждения морфологического диагноза и исключения опухолевого процесса. Осуществляют посев на питательные среды для выявления инфицирования Helicobacter pylori.Лабораторные методы исследования. В ОАК появляются изменения, свидетельствующие о скрытом или явном кровотечении – это признаки анемии (уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина). Лечение и профилактика. Лечение язвенной болезни у больных с впервые выявленными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, гигантскими язвами и осложненным течением заболевания необходимо проводить в условиях стационара. Рациональная терапия пептической язвы должна включать в себя следующие обязательные элементы: режим, лечебное питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Современные подходы к диетотерапии при язвенной болезни характеризуются отказом от строгих рационов, назначение диеты имеет смысл только при наличии осложнений. Более рациональная диета при язвенной болезни соответствует столу № 5. В период обострения необходимо строго соблюдать дробность в питании и придерживаться правильного режима приема пищи; пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать должное количество белка (120-140 г). Медикаменты, применяемые при лечении пептических язв, можно разделить на 5 групп: препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2-блокаторы гистамина, антисекреторные средства). К ним относятся двууглекислая сода, карбонат кальция, окись магния, трисиликат магния, гидроокись алюминия (альмагель, фосфалюгель, гелюкс-лак, маалокс); циметидин, ранитидин, гастроцепин;препараты, улучшающие слизистый барьер желудка (де-нол, трибимол);препараты, увеличивающие синтез эндогенных простогландинов (эндопростил);антибактериальные и антисептические средства (тетрациклин, амоксициллин, ампициллин, трихопол, фуразолидон и др.);препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, реглан, мотилиум). В лечении язвенной болезни часто используются различные схемы комбинированной терапии (двух-, трех- и четырехкомпонентная), включающие в себя антибактериальные препараты в сочетании с противоязвенными. Психотерапия предполагает лечение психоневротических реакций функционального происхождения и с успехом может применяться при болевом синдроме или его ожидании. Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение чаще применяется в период ремиссии и для профилактики обострений. Профилактика язвенной болезни в целом включает в себя профилактику любых заболеваний пищеварительной системы. Профилактика рецидивов язвенной болезни заключается в динамическом (диспансерном) наблюдении за больными с обязательным осмотром и клинико-эндоскопическим обследованием 2 раза в год. В качестве профилактики обострений рекомендуются чередование режима труда и отдыха, нормализация сна, отказ от вредных привычек, рациональное пятиразовое питание и использование двух- или трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца. 70Хронический гастрит: симптоматология, методы диагностики. Данные исследования желудочного сока, рентгеноскопии, фиброгастродуоденоскопии. Основные принципы лечения, профилактики. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (gastritis chronica) относится к числу наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. По данным многочисленных работ, те или иные его формы выявляются у 50—80% всего взрослого населения. Этиология и патогенез. В настоящее время этиология и патогенез хронического гастрита остаются недостаточно изученными. По современным представлениям, существуют два основных механизма развития хронического гастрита. Возникновение хронического гастрита типа А связано с выработкой специфических аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, приводящих к ее атрофии прежде всего в фундальном отделе. Причины выработки указанных аутоантител пока еще полностью не установлены: у ряда больных они, возможно, обусловлены генетическими факторами. У большинства больных возникновение хронического гастрита, получившего название хронического гастрита типа В, не связано с аутоиммунными механизмами. В качестве факторов, предрасполагающих к его развитию, рассматриваются обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, нарушения нервной и гуморальной регуляции функций желудка при различных заболеваниях внутренних органов. Конкретное участие перечисленных факторов в возникновении хронического гастрита пока еще до конца не выявлено. В последние годы важная роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита типа В отводится микроорганизмам Helicobacter pylori (HP), которые обнаруживаются у таких больных под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений. В связи с этим хронический гастрит В стал в настоящее время именоваться «хроническим гастритом, ассоциированным с HP*. Патологоанатомическая картина. В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки желудка выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофкческий гастрит, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному или пилорическому типу, атрсфически-гиперпластический гастрит. Классификация. . С практической точки зрения большое значение имеет указание в диагнозе морфологической формы гастрита (поверхностный, атрофический), его распространенности (ан-тральный, фундальный, диффузный), характера кислого- и пепсинообразующей функции желудка (нормальная, повышенная, сниженная), стадии течения (обострение, ремиссия), а также этиологического фактора в тех случаях, когда он может считаться установленным (например, хронический алкогольный гастрит). Кроме того, выделены некоторые особые формы хронического гастрита Клиническая картина. Хронический гастрит не имеет какой-либо характерной клинической картины. Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эндоскопическом исследовании. Все же у многих больных, особенно в период обострения хронического гастрита, выявляются обычно различные жалобы, которые могут определяться морфологической формой хронического гастрита и уровнем желудочного кислотовыделения. У больных с хроническим гастритом с нормальной или повышенной кислотообразующей функцией желудка, обычно молодого возраста, отмечаются нередко язвенноподобные симптомы, включающие в себя «голодные», ночные и поздние боли после еды, изжогу, отрыжку кислым, запоры. У больных с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, который обычно встречается в среднем и пожилом возрасте, чаще наблюдаются чувство тяжести, переполнения и тупые боли в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм и урчание в животе, нередко неустойчивый стул с наклонностью к поносам. У некоторых больных с хроническим ахилическим гастритом длительное нарушение процессов пищеварения и всасывания может привести к потере массы тела, появлению признаков гиповитаминоза (заеды в углах рта, шелушение кожи, ломкость ногтей). Незначительная болезненность в эпигастральной области при пальпации выявляется лишь у небольшого числа пациентов. В диагностике хронического гастрита и уточнении его формы применяется исследование кйслото- и пепсшообразующей функции желудка, проводимое с помощью фракционного желудочного зондирования или внутрижелудочной рН-метрии. Прогрессирование атрофических изменений в слизистой оболочке фундального отдела желудка сопровождается снижением секреции соляной кислоты и уменьшением выработки пепсина. |