Вопросы на экзамен по пропеду. 1босновные террапевтические школы
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Отличие транссудата от экссудата
52Пневмония очаговая: симптоматология. Объем поражения легочной ткани при очаговой пневмонии, осложнения, основные принципы лечения. Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией. Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка. Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого. Патоморфология. Воспалительный процесс ограничивается долькой, сегментом или ацинусом, иногда очаги воспаления могут сливаться в более крупные (сливная пневмония). Экссудат обычно содержит мало фибрина и имеет слизистый или слизисто-гнойный, иногда геморрагический характер. Чаще поражаются задненижние сегменты, реже — сегменты верхних долей. Воспаленные участки легкого неравномерно уплотнены. Наблюдается чередование серо-красных очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми — эмфиземы, что придает легкому пестрый вид. Очаговая пневмония чаще всего заканчивается полным разрешением, но возможны осложнения (абсцесс, гангрена) , а также исход в хроническую пневмонию. Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим. Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).Осложнения. экссудативный плеврит. С увеличением экссудата, его нагноением приобретает ведущее значение в клинической картине (). Тяжелое осложнение - абсцесс легких . Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обычно клапанного) пневмоторакса или пиопневмоторакса. Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэффективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечнососудистой системы (ишемическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертония). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже - диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии может проявиться желтухой, которая может быть и следствием гемолитической иммунной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты. ЛЕЧЕНИЕ Больным назначают постельный режим, в период лихорадки— обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через З—4 ч), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью. Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечно сосудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозкды).. При уменьшении явлений и с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотернпевтическое лечение. Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции 53Крупозная пневмония: симптоматология, физикальные данные, методы диагностики, основные принципы лечения. Осложнения крупозной пневмонии Характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким, нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. синонимы этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная,. Этиология и патогенез. Крупозная пн. чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно 1 и 111 типа). Пред располагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарнюго клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Клиническая картина. В течении круп. пневмонии можно выделить три стадии. Стадии начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка .К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоза носогубного треугольника.дыхание становится поверхностным его частота достигает 30—40 в мин, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаленмя выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, обнаруживаются начальная крепитация , а также шум трения плевры. В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожа при аускулътации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры. Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы. До широкого применения антибиотиков лихорадочный период продолжался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней. В анализах мочи отмечается протеинурия. Мокрота в стадии красного опеченения- в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы и, в первую очередь пневмококки. Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%). При тяжелом течении крупозной пневмонии Могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-соеудистая недостаточность. Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией. У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры,. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность. У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита возникающего в разгар заболевания (пара пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной п происходит ее абсцедирование У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна. В тех случаях когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединюельной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз. Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки— обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через З—4 ч), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью. Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечно сосудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозкды).. При уменьшении явлений и с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотернпевтическое лечение. Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции. 54Симптоматология бронхиальной астмы, принципы лечения. Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, обусловленное повышенной чувствительностью бронхов к различным раздражителям. Клиники. Выделяют два основных варианта течения БА: Интермигтирующий - характеризуется длительными ремиссиями и персистирующий то есть рецидивирующий. При легком течении БА вне обострения симптоматика обычно отсутствует. Обострение: одышкой, приступом сухого кашля, удушья, сопровождающиеся свистящими хрипами, дыхательным дискомфортомБольные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки. Приступ удушья часто сопровождается пароксизмальным кашлем и дистанционными хрипами. При осмотре напряжение мышц грудной клетки, шеи. Перкуторный звук над легкими коробочный, отмечается опущение нижней границы легких с ограничением подвижности нижних краев, уменьшением размеров или исчезновением зоны абсолютной сердечной тупости. Выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие хрипы преимущественно высокого тембра, более громкие на выдохе. Характерны тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, возможно повышение системного артериального давления. Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы: Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, сухой приступообразный кашель. Особую диагностическую ценность данная симптоматика приобретает, если проявляется в ночное время или при контакте с провоцирующими факторами. Важный клинический маркер оронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применения лекарственной терапии (бронходилататоры, противовоспалительные средства). При оценке и сборе анамнеза следует оценить факторы, провоцирующие обострения, а также отметить сезонную вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. Клиническое обследование. При обострении заболевания у пациента наблюдаются следующие симптомы: экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной мускулатуры, положение ортопноэ. постоянный или прерывающийся кашель. Перкуторно определяется коробочный звук, аскультативно выслушиваются сухие, свистящие хрипы. Необходимо помнить, что даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, несмотря на значительную оронхооострукцию за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. \ Исследование функции внешнего дыхания. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает обьективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наиболее широкое применение получили измерение обьема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ0 и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Определяющим критерием является увеличение ОФВ| (более 12%) при проведении пробы на обратимость бронхиальной обструкции при спирографии или увеличение ПСВ (более 15%) при пикфлоуметрии. Каждому больному бронхиальной астмой показан ежедневный пикфлоумониторинг состояния, что дает следующие возможности врачу: определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания, оценить гиперреактивность бронхов, прогнозировать обострения астмы, идентифицировать профессиональную астму, оценить эффективность лечения. Оценка аллергологического статуса. Используются скарификационные, внутрикожные и уколочные тесты, исследование специфических JqE - антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе. Дополнительные исследования: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мокроты с определением лейкоцитарной формулы. Лечение БА яв-ся комплексным, включает медикаментозное и немедикаментозное. Все лекарства подразд-ся на: преп-ты для купирования острых сос-ий и препараты базисной терапии. Сейчас применяют «ступенчатый» подход, при кот. интенсивность терапии увелич-ся по мере увеличения степени тяжести астмы. Кол-во и частота приема лек-ва увелич-ся, если ухудшается сост-ие, и уменьшается, если сост-ие хорошо контролир-ся. Ступень 1 (больные с интермиттирующей астмой): профилактический прием в2-агонистов короткого дейс-ия перед физ. нагрузкой или при необх-ти. Ступень 2. (больные с легким персистирующим течением): нуждаются в ежедневном приеме лекарств. Базисная терапия – ежедневный прием противовосп. препаратов в сочетании с аэрозольными симпатомиметиками. Для контроля ночных приступов – пролонгированные в2-агонисты (сальматерол, формотерол) Ступень 3 (средняя тяжесть): ежедневный прием противовосп. преп-тов. Базисная тер.: высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) в соч-ии с в2-агонистами. Симптоматическая терапия: симпатомиметики короткого д-ия по потребности. Рекоменд-ся ингалятор со спейсером. Ступень 4 (тяжелое течение): ежедневный прием противосп. и бронхолитиков. Базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды в макс. дозах, преоральные ГКС –постоянный прием. Симптоматическаятерапия: симпатомиметики короткого д-ия по необх-ти посредством индивидуального дозированного аэрозоля со спейсером или небулайзера. |