Вопросы на экзамен по пропеду. 1босновные террапевтические школы
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
76Синдром портальной гипертензии: данные расспроса, осмотра, лабораторно-инструментальных данных. Синдром портальной гипертензии (ПГ) — стойкое повышение давления в бассейне воротной вены,внезапным нарушением кровотока в портал сосудах,печеночных венах и нижней полой вене.Проявление появлением порто-ковал анастомозах,асцита и увелич селезенки Патогенез-ПГ возникает из-за наруш оттока крови из воротной вены 1)предпеченочная-локал в стволе воротной вены или ее крупных ветвяхПрисины-тромбоз,сдавление воротной вены извне,спленомегалия 2)внутрипеченочная-препятствие в самой печени.Различают пресинусоидал,синусоидал,постсинусоидал.Развивается при циррозах печени,хронич активном гепатите,гемохроматозе... 3)постпеченочная-наруш отток крови на ур-не внепечен вен или в нижней полой вене 4)смешанная форма Основные симптомы портал гипертензии 1)развив анастомозы(-в зоне геморроидал венных сплетений-анастомозы между нижней брыж веной и геморроидал венами,впадающ в нижн полую вену.Появляются расширенные геморроидал узлы разры в ведет к кровотечению из прямой к-ки в зоне пищеводно-желуд сплетений-окольный путь через лев желуд вену,пищевод сплетение и полунепарную вену в верх полую вену. Обильное кровотечение в сис-ме околопупоч вен==голова Медузы 2)Асцит0давление в вотротной вене 12-40 мм рт ст Развитию синдромов спс:высокое гидрост давление в портал и печен сосудах;снижение онкотич давления(сниж сод-е альбуминов);повыш симпатич тонус,актиаир ренин-ангиот сис-ма,увел выработка альдостерона надпочечниками и уменьшается его инактивация впечени;уменьшается разрушение в поврежд печени антидиурет гормона;сниж чувствит почек к предсеердному натрийуретич гормону==задержка натрия;деформация и обструкция синусоидов и лимф сосудов при циррозе печени ведет к наруш лимфооттока===лимфа просачивается с пов-ти печени,увелич объем асцитечской жидкости Для выяснения причин появления асцита опр-т биох пок-ли ф-ции печени,проводят УЗИ,сцинтиграфию печени и селезенки,КТ печени биопсия ,ЭхоКГ, 3)проявл спленомегалия КЛИНИКА-упорные диспептич явл;метеоризм,ощущение переполненного желудка;похудание,гипоавитаминоз;поносы,асцит;спленомегалия,голова Медузы,варикозпищевода и желудка,желуд и геморроидал кровотечения;расширение воротной вены; СТАДИИ:1компенсированная(метеоризм,частый понос;расширение вен перед брюш ст-ки;увеличен диаметр воротной вены) 2Начал декомпенсация(расшир вен по ниж трети пищевода;гиперспленизм, 3Декомпенсированная(гиперспленизм,геморраг синдром,расшир вен пищ и жел,кровотеч из варик расшир вен,отеки и асцит,порто-ковал энцефалопатия 77Желтуха: виды, патогенез, данные осмотра, лабораторные данные. Желтуха - это симптом окрашивания в желтый цвет слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз, кожных покровов. Она развивается при определенных нарушениях и формирует синдром, требующий дифференциальной диагностики. 3 вида: гемолитические (надпеченочные), паренхиматозные (печеночные) и механические (подпеченочные).Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая возникает при длительном приеме некоторых лекарственных средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с некоторыми промышленными красками, обильном употреблении моркови (каротинемия) или апельсинов. Ложную желтуху позволяет отличить отсутствие окрашивания слизистых оболочек. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Окрашивание слизистых оболочек при желтухе не является отличительным признаком для установления причин заболевания.Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Этот билирубин циркулирует в крови, он нерастворим в воде, не выделяется с мочой. Его называют свободным, При гемолитической анемии в результате обильного разрушения эритроцитов возникает большое количество свободного билирубина, которое печень не в состоянии преобразовать.В случаях повреждения печеночных клеток возникает паренхиматозная желтуха, в результате которой в крови содержится повышенное количество связанного (прямого) билирубина, который выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Одновременно в кишечнике образуется большое количество желчных пигментов, часть которых всасывается, но поскольку печеночные клетки повреждены, нарушается их дальнейшее превращение.При обтурационной желтухе желчь не поступает в кишечник, поэтому стул становится светлым, повышается уровень прямого билирубина, желчные пигменты в моче отсутствуют. На основании билирубинового обмена дифференцировать желтуху не всегда возможно. Необходимо учитывать клиническую картину, данные опроса, лабораторных и инструментальных исследований. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Гемолитическая (надпеченочная) желтуха-В основе лежит разрушение эритроцитов, избыточное образование билирубина в костном мозге, с которым даже нормально функционирующая печень не может справиться. Она встречается при врожденной и приобретенной гемолитической анемии, сепсисе, лучевой болезни, болезни Аддисона-Бирмера, отравлениях мышьяком, фосфором, фенолами, при ДВС-синдроме. Печень при этом находится в состоянии повышенной нагрузки, но функционально поражена мало. Больной с гемолитической желтухой должен быть проконсультирован гематологом.При надпеченочной желтухе различают ряд общих симптомов, позволяющих ее отличить от других видов желтухи. К ним относятся умеренная желтушность слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью, увеличением содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, увеличение селезенки, а иногда и печени, резко окрашенный кал, повышенное количество предшественников эритроцитов в крови и увеличение выработки самих эритроцитов в костном мозге, укорочение продолжительности их жизни.Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухи изменяются незначительно. Печеночная желтуха- при поражении печеночной стенки, в результате чего страдает пигментный обмен в печени. Это отмечается при гепатитах А и В , токсических гепатитах, некоторых формах цирроза печени, опухолях, кистах, паразитарных заболеваниях печени, острой и хронической печеночной недостаточности. Прежде всего у такого больного необходимо исключить наличие инфекционного заболевания. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха - одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, токсическим поражением печени , хроническим активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком. Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи иногда вовсе отсутствует. Отмечается выведение билирубина с мочой (билирубинурия). Холестатическая желтуха часто наблюдается при хроническом холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение превращения и образования компонентов желчи, а также изменение проницаемости капилляров. Отмечаются повышенное содержание в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, желчных кислот, выделение желчных пигментов с мочой и калом. Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт и выделение билирубина из клеток печени. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения некоторых лекарственных веществ, конкурирующих с билирубином за захват клетками печени. Подпеченочная желтуха- при нарушении оттока желчи по желчным путям. Причиной ее являются закрытие печеночного или общего желчного протока камнями, паразитами, сдавление головки поджелудочной железы или фатерова соска опухолью, а также кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, клетки печени наполняются желчью, которая поступает в кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постоянным нарастанием желтушности кожи. В редких случаях, например, при периодической закупорке камнем общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При продолжительной желтухе, особенно механической, кожа приобретает зеленоватый и даже черный оттенок. При отсутствии в кишечнике желчи испражнения светлые, землистого цвета, с большим количеством жиров. Желчные пигменты в моче отсутствуют, содержание билирубина в крови значительно повышено, в крови накапливаются и другие составные части желчи. Гемол желуха(1непр билир-сильно повыш,2прям-норма,повыш;3акт-ть трансфераз-норма;4ЩФ-норма;(сыворотка крови) 1 уробилиноген-повышен;2билирубин-нет(моча) окраска стула-норма) острая печен(1-повыш;2высок;3высок;4-норма,повыш; 1есть;2есть; норма,пониж) хронич печен(1пов;2пов-пов;3норм,пов;4норм 1есть;2есть; норма) механич(1пов;2высок;3норма пов;4высок 11нет;2есть пониж) 78 Зондовые методы исследования желудочной секреции. Пентагастриновый тест. 3 этапа: -определение базальной секреции -опр послед секреции !этап-опр-е базал секреции-Утром натощак больному вводят в желудок тонкий зонд,удаляют все сод-е желудка и затем в теч часа каждые 15 мин аспирируют желудочный сок.Суммарный объем этих порций в мл и представляют собой объем базальной секреции жел сока.В кажд порции опр-т сод-е общей и свободной соляной к-ты и пепсина 2этап-последов секреция-определение секреторн ф-ции желудка каждые 15 мин после подкодного введения гистамина(он стимул жел секрецию) После введения гистамина собирают жел сок каждые 15 мин в теч часа Различают субмаксимал и максимал гистамин тесты.Для субмакс стимуляции гистамин вводят в дозе0,008 -0,01мг на кг массы тела,для макс-0,025 Широко используется в кач стимулятора жел секреции пентагастрин в дозе 6 мг на кг массы тела.Переносимость препаратов гастрина хорошая Другие стимуляторы-пероральные завтраки применяются редко(200мл капустного сока,300 мл 7% капустного отвара,300мл мясного бульона,300мл 5% р-ра спирта,0,5г кофеина на 300мл воды) Определяют след пок-ли жел секреции: 1)объем сока натощак 2)объем сока в теч часа до стимул(базальная секреция) 3)объем сока в теч часа после стимул гистамина или пентагастрином 4)общую кислотность ,свободную соляную к-ту Продукцию соляной кислоты вычисляют за 1 час(дебит час)=объем за час умножить на кислотность жел сока,делить на 1000 ммоль на час Нормативы
Общие сведения При пентагастриновом тесте определяют секрецию соляной кислоты в течение 1 ч после подкожного введения пентагастрина или другого препарата, оказывающего стимулирующее действие на секрецию соляной кислоты в желудке. Этот тест выполняют сразу после исследования базальной секреции, если отмечаются отклонения ее от нормы. Несмотря на то что этот тест дает более полную информацию о нарушении желудочной секреции, для установления причины этого нарушения следует выполнять также рентгенологическое и эндоскопическое исследования. Подготовка к диагностике===Пациенту следует объяснить, что этот тест позволяет установить, нарушена ли секреция соляной кислоты желудком.Пациент должен воздержаться от еды, питья жидкости и курения с полуночи накануне исследования. Пациенту сообщают, кто и где будет проводить исследование и что оно длится примерно 1 ч. Пациента следует предупредить, что исследование связано с введением в желудок через носовой ход назогастрального зонда и подкожной инъекцией пентагастрина. Пациента следует проинформировать о возможных побочных эффектах, связанных с исследованием, в частности болях в животе, тошноте, рвоте, ощущении прилива, преходящем головокружении, обмороке, чувстве онемения конечностей, и попросить немедленно сообщить об их появлении. Следует выяснить, нет ли у пациента повышенной чувствительности к пентагастрину. Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о препаратах, принимаемых пациентом, которые могут повлиять на результат исследования. Эти препараты по возможности отменяют. Если отменить препараты невозможно, это указывают в бланке направления на исследование. Перед тем как начать исследование, определяют исходные основные физиологические показатели. Процедуры=== После получения желудочного содержимого для исследования базальной секреции кислоты назогастральный зонд оставляют на месте. Подкожно вводят пентагастрин. Через 15 мин откачивают содержимое желудка в течение 1 ч каждые 15 мин. Отмечают цвет и запах каждой порции, а также наличие в ней остатков пищи, слизи, желчи или крови. На контейнере отмечают, что это порции, полученные после стимуляции, и нумеруют их от 1 до 4. Если назогастральный зонд не удаляют, на него накладывают зажим или подсоединяют к отсосу для периодического откачивания содержимого желудка при небольшом отрицательном давлении. После удаления назогастрального зонда, следует выяснить, нет ли у пациента тошноты, рвоты, болей в животе или его вздутия. Если пациент жалуется на боль в глотке, ему дают смягчающие таблетки для рассасывания во рту. После завершения теста пациент может перейти на обычные для него диету и режим питания и возобновить прием препаратов. Референтные значения==После стимуляции желудочная секреция колеблется в пределах 18-28 мэкв/ч у мужчин и 11-21 мэкв/ч у женщин. Факторы, влияющие на результат исследованияФакторы, искажающие результат(Несоблюдение требований, предъявляемых к исследованию. Психологический стресс (возможно усиление секреции). Факторы, вызывающие усиление секреции(Холинергические препараты. Резерпин . Алкоголь. Блокаторы адренергических рецепторов. Глюкокортикоиды (возможно усиление секреции). Факторы, вызывающие снижение секреции(Антациды . Антихолинергические препараты. Блокаторы H2-рецепторов гистамина. Ингибиторы протонового насоса (возможно снижение секреции) . Цель исследования(Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, синдрома Золлингера-Эллисона, пернициозной анемии и рака желудка. ) Отклонения от нормы(Повышенная желудочная секреция указывает на возможность язвы двенадцатиперстной кишки, резкое повышение желудочной секреции является признаком синдрома Золлингера-Эллисона. Низкая желудочная секреция наблюдается при раке желудка, для пернициозной анемии характерна ахлоргидрия. ) | ||||||||||||||||||||||||||