Экзамен по Психиатрии. Ответы на вопросы. 24. Показания для госпитализации в психиатрический стационар. Правовое обеспечение недобровольной госпитализации ок1, опк4, пк6, пк8
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Психоорганический синдром (органический психосиндром) - состояние психической слабости, обусловленное органическим поражением головного мозга (вследствие травм, интоксикаций, инфекций, сосудистых и других заболеваний). В наиболее легкой форме психоорганический синдром представляет собой астеническое состояние со слабостью, повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. В более тяжелых случаях наблюдаются психопато-подобные изменения личности, главным образом в виде раздражительности, взрывчатости, склонности к дисфориям. Соматические болезни, психические травмы резко ухудшают состояние больных. Возможны истерические припадки. При тяжелых формах психоорганического синдрома на первое место выступает интеллектуально-мнестическое снижение, доходящее до степени слабоумия (деменции). Наряду со снижением памяти сужается круг интересов, утрачивается критика. Настроение может быть беспечно-благодушным (эйфория) с расторможением влечений или безразлично-апатическим с утратой побуждений и аспонтанностью. В соответствии с ведущим этиологическим фактором принято разделять органические заболевания на эндогенные и экзогенные. Предполагается, что психосоциальные факторы не могут быть основной причиной органических заболеваний. Однако следует всегда учитывать условность принятых классификаций, поскольку индивидуальные проявления психоза отражают весь комплекс взаимодействия внешних биологических и психологических факторов, наследственности и конституционального склада. Несмотря на огромное разнообразие причин, способных вызвать органическое поражение мозга (инфекции, интоксикации, травмы, опухоли, сосудистые заболевания и пр.), обнаруживается значительное сходство между проявлениями различных органических заболеваний. Одной из попыток объяснить его является концепция экзогенного типа реакций. Высказывается мнение, что в процессе филогенеза человеческий мозг выработал ограниченное число стандартных реакций на все возможные внешние воздействия. Таким образом, в ответ на самые различные повреждающие воздействия возникают однотипные реакции. Выводы основывались на анализе проявлений инфекционных, интоксикационных и травматических психозов. Появление в XX в. новых токсических веществ, инфекций (например, СПИДа), неизвестных прежде повреждающих факторов (лучевое поражение) продемонстрировало принципиальную правоту основных положений данной концепции. К синдромам экзогенного типа относят: — астенический синдром — синдромы нарушения сознания (делирий, аменция, сумеречное расстройство, оглушение, сопор, кома) — галлюциноз — эпилептиформные пароксизмы — корсаковский амнестический синдром — деменцию. Следует учитывать, что перечисленные синдромы нетипичны для эндогенных функциональных психозов (шизофрении и МДП). Однако среди проявлений органических заболеваний могут встретиться и расстройства, сходные с проявлениями эндогенных психозов — бред, депрессия, кататоническая симптоматика. В какой-то мере появление такой симптоматики можно объяснить исходя из теории эволюции и диссолюции психических расстройств. 67. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА (АТЕРОСКЛЕРОЗ,ГБ). СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ. СТРУКТУРА РАССТРОЙСТВ: Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозепостепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50—65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам. Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами. Признаком глубокого органического дефекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции. Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунар-ное слабоумие). При возникновении микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга возможны возникновение очаговой неврологической симптоматики и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выраженной асимметрией и локальностью симптоматики (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилептические припадки. Гипертоническая болезньв большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов. При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевременное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов болезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психотерапией. В этом случае нужно использовать повышенную внушаемость больных. С другой стороны, повышенная внушаемость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности. 68 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ИНФЕКЦИОННОЙ ЭТИОЛОГИИ: СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕ (ЭНЦЕФАЛИТЫ).ПАТОГЕНЕЗ, ОБЩИЙ СТЕРЕОТИП РАЗВИТИЯ РАССТРОЙСТВ. Две категории: Симтоматические (при общих инфекционных заболеваниях в результате интоксикации) Интракраниальные (психозы при инфекциях, вызывающих непосредственное поражение мозга или его оболочек): энцефалиты, менингиты, арахноидиты Кроме того, инфекционные заболевания могут провоцировать манифестацию эндогенных психозов (шизофрении и биполярного аффективного расстройства) Психические расстройства при нейроинфекциях (интракраниальные инфекционные психозы). Нейроинфекции: • первичные инфекционные заболевания головного мозга (эпидемический, весенне-летний , японский энцефалит) • параинфекционные энцефалиты , т.е . энцефалиты , возникающие в виде осложнений при обших инфекциях (кори, гриппе, тифе, эпидемическом паротите) • нейроревматизм • нейросифилис Клиника мозговых инфекций завuсuт от: • Этиологического фактора, • Локализации воспалительного процесса (оболочки или вещество мозга) • Первичного или вторичного характера поражения мозга, • особенностей патологических процессов в мозге (например, гнойное или серозное воспаление оболочек) Психические расстройства при первичных иифекционных заболеваниях головного мозга Острый период: нарушено сознание (разные степени выключения сознания от оглушения до комы , помрачение сознания в виде делирия , аменции , онейроида. сумеречного состояния) в отдаленном периоде развивается эпилепсия , тревожно-депрессивные состояния , реже -интеллектуальное снижение Хроническая стадия характеризуется явлениями сонливости , паркинсонизма, аспонтанности , брадифренией , замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов . Психические расстройства при нейроревматизме. Психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевани я, в том числе и в «холодном » периоде . Но есть зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: ри остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания , при затяжном, латентном течении, а также в межприступный период – астенические . параноидные, шизофреноподобные картины , вербальный галлюциноз Типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслямио неминуемой смерти, ипохондрическими . нигилистическими , бредовыми идеями . Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до l года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастеническне состояния Психические расстройства при нейросифилисе А. Сифилис мозга (поражение оболочек и сосудов мозга, реже - паренхимы : менингиты, менингоэнцефалиты, артерииты и сифилитические гуммы) Б.Прогрессивный nаралuч (болезнь Бейля) -одна из разновидностей сифилиса мозга, менингоэнцефалит сифилитического генеза , проявляющийся прогрессирующим нарушением психической деятельности вплоть до тотальной деменции, сочетающимся с неврологическими и соматическими расстройствами. В прошлом -одна из самых частых психических болезней Клиника разнообразна, зависит от стадии , локализации и пр . Стадия тотальной деменции Паралитический синдром - состояние тотальной деменции с эйфорией , благодушием , резким снижением критики, нелепым бредом величия и богатст ва (называют себя президентами, императорами, командующими армиями, говорят о своих несметных богатствах),одеваются ярко , нелепо, утрачено чувство такта, неряшливы, не следят за своим внешним видом, едят руками, берут чужие вещи, бывают раздражительны, агрессивны . На поздних стадиях -апатия, аспонтанность Неврологические расстройства : дизартрия , нарушения почерка, походки, Анизокория (неравные размеры зрачков), в последующем парезы и параличи, трофические расстройства . Стадии болезни Альцгеймера Инициальная стадия •постепенное развитие когнитивного дефицита : нерезкие снижение памяти и внимания , затруднения в пространственной ориентировке , ошибки в профессиональной деятельности ,у части больных наблюдаются продуктивные расстройства (депрессивные и параноидные) Стадия мягкой деменции •когнитивный дефицит выражен до такой степени , что профессиональная деятельность невозможна •сохраняется простейшая бытовая активность , но требуют постоянного контроля со стороны близких Стадия тяжелой деменции •тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного, аспонтанность - психический маразм Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет (возможно затяжное течение (более 20 лет) и катастрофически быстрое течение (2-4 года)) На стадии тяжелой деменции присоединяются: •неврологическая симптоматика (эмбриональная поза, контрактуры, автоматизмы, примитивные рефлексы) •общесоматическое одряхление (кахексия, эндокринные расстройства, трофические нарушения, полиорганная недостаточность – физический маразм) Смерть наступает от присоединившихся инфекций, истощения, трофических и эндокринных нарушений Лечение: этиотропное отсутствует, патогенетическое: такрин, арисепт - ингибиторы ацетилхолинэстеразы, уменьшающие прогрессирование деменции, также применяют антиоксиданты, селективные ингибиторы МАО типа В; социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, помощь членов семьи, осуществляющие уход за пациентом (привычная обстановка в квартире, рутинный распорядок дня, освещение в ночное время квартиры, система ориентиров, соблюдение навыков опрятности, устранение причин возможной агрессии и т.д.); работа с семьей. Болезнь Паркинсонаначинается в 50—60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30—40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В6. Болезнь Пика.- дегенеративное заболевание ЦНС (атрофия преимущественно в лобной доле) , начинается в пресенильном возрасте (около 55 лет) с постепенно нарастающих изменений личности , а в исходе приводит к развитию тотального слабоумия (его варианта в виде деменции лобного типа) . Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стояние симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет. Ведущий синдром может указывать на острый или хронический характер заболевания, свидетельствовать об инициальных проявлениях болезни или о заключительном ее этапе (исходе). Так, астеническая симптоматика наблюдается в инициальном периоде медленно развивающихся заболеваний или в периоде реконвалесценции. Обильная психотическая продуктивная симптоматика (помрачение сознания, бред, галлюциноз) часто возникает при остром начале заболевания или при его последующих обострениях. Конечным состояниям соответствуют такие негативные расстройства, как деменция, корсаковский синдром, грубые изменения личности, часто в сочетании с нарушением критики, эйфорией и благодушием. В МКБ-10 систематика органических расстройств основывается в первую очередь на выделении ведущего синдрома — рубрики: F00 — F03 — деменция, F04 — корсаковский синдром, F05 — делирий, F06 — другие продуктивные органические психические расстройства (галлюциноз, бред, кататония, депрессия, астения, истероформная симптоматика), F07 — изменения личности при органическом заболевании. 71. ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ И СИФИЛИС ГОЛОВНОГО МОЗГА. СООТВЕТСТВИЕ КЛИНИКИ И ПАТОМОРФОЛОГИИ: Психические расстройства инфекционной природы. К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Наиболее полно изучены проявления сифилитической мозговой инфекции. Нейросифилис. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич. Сифилис мозга — специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, — через 4—6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) проявляется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность). Прогрессивный паралич — сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой. Отличием данного заболевания является непосредственное поражение вещества мозга, сопровождающееся множественными симптомами выпадения психических функций. Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10— 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическая псевдоневрастентеская симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям. Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе — грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. Прогрессивный паралич (б-нь Бейля) Прогрессивный паралич или б-нь Бейля – одна из разновидностей нейросифилиса, менингоэнцефалит сифилитического генеза, проявляющийся прогрессирующим нарушением психич дей-ти вплоть до тотальной деменции, сочетающимся с неврологическими и соматическими расстройствами. В прошлом – одна из самых частых психич болезней. Стадии: -инициальная неврастеническая -нарастающие изм лич-ти и поведения: утрач-ся морально-этич нормы, постоянная эйфория, беспечность, нелепый бред величия и богатства -стадия тотальной деменции 70. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ. СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ, СТРУКТУРА РАССТРОЙСТВ: Черепно-мозговые травмы принято делить на открытые и закрытые. В динамике травматических повреждений головного мозга выделяют 4 основных этапа: начальный, или острейший; острый, или вторичный; реконвалесценции, или поздний, и этап отдаленных последствий, или резидуальный. |