Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
ПротивопоказанияЗаболевания ЖКТ в анамнезе - неспецифический язвенный колит, энтерит или колит, связанный с применением АМП. Аллергическая реакция на линкозамиды или доксорубицин. Беременность. Кормление грудью. Нежелательные реакции ЖКТ: боль в животе, диарея, тошнота, рвота, псевдомембранозный колит (чаще при использовании клиндамицина). Аллергическая реакция: сыпь, покраснение кожи, зуд. Гематологические реакции: нейтропения 2. Нитроимидазолы Механизм действия Нитроимидазолы оказывают избирательный бактерицидный эффект в отношении тех микроорганизмов, ферментные системы которых способны восстанавливать нитрогруппу. Активные восстановленные формы препаратов нарушают репликацию ДНК и синтез белка в микробной клетке, ингибируют тканевое дыхание. Нитроимидазолы действуют на простейшие (трихомонады, лямблии, амёбы и др.), Helicobacter pylori (количество устойчивых штаммов возрастает) и анаэробы. Среди споронеобразующих к препаратам наиболее чувствительны фузобактерии и бактероиды, включая Bacteroi-desfragilis (в том числе штаммы, резистентные к другим ЛС), несколько менее чувствительны анаэробные кокки (пептострептококки, пептококки). Метронидазол — основной препарат этой группы, эффективный при лечении инфекций, вызванных споронеобразующими анаэробами, резистентность которых к нему отмечают очень редко. Биодоступность метронидазола при приёме внутрь составляет 80% и практически не зависит от приёма пищи. При интравагинальном применении всасывание может достигать 20— 30%. Препарат хорошо распределяется в организме, проникает через ГЭБ, создавая высокие концентрации в тканях головного мозга, активно секретируется с желудочным соком, метаболизируется в печени, выводится почками и кишечником. Т1/2 равен 6—8 ч и не меняется при почечной недостаточности. Показания — анаэробные инфекции (внутрибрюшные, тазовые, кожи, мягких тканей и костей, абсцессы мозга, сепсис), необходимость эрадикации Helicobacter pylori (в сочетании с другими антимикробными и антисекреторными препаратами), протозойные инфекции (трихомоноз, лямблиоз, амебиаз), псевдомембранозный колит, профилактика инфекции при операциях на органах брюшной полости и в гинекологии. Препарат часто вызывает глоссит, стоматит, металлический привкус во рту, боль в животе, тошноту, анорексию; может вызвать нарушение кроветворения (нейтропению, тром-боцитопению), поражение ЦНС, дисульфирамоподобный эффект. Метронидазол замедляет метаболизм в печени непрямых антикоагулянтов, что может привести к усилению их эффектов. Фенобарбитал, фенитоин или рифампицин снижают концентрацию метронидазола в крови и ослабляют его действие. Тинидазол по спектру активности, побочным эффектам и показаниям к применению аналогичен метронидазолу, однако имеет более длительный Т1/2 (11—12 ч), поэтому его можно назначать 1-2 раза в сутки. Орнидазол отличается от метронидазола более длительным Т1/2 (12—14 ч) и отсутствием дисульфирамоподобного действия. Применяют при лечении анаэробных и протозойных инфекций, включая трихомоноз, а также при псевдомембранозном колите. 58. Опиоидные анальгетики. Механизм действия, опиоидные рецепторы. Показания в стоматологии. Побочные. наркотические анальгетики обладают выраженной способностью ослаблять или устранять чувство боли. Применяют при травмах, оперативных вмешательствах, ранениях и т.д. и при заболеваниях, сопровождающихся выраженным болевым синдромом (злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.). Оказывая особое влияние на ЦНС, опиоиды вызывают эйфорию, изменение эмоциональной окраски боли и реакции на нее. Наиболее существенным их недостатком является опасность развития психической и физической зависимости. По выраженности анальгетического действия и побочным эффектам препараты различаются между собой, что связано с особенностями их химической структуры и физико-химическими свойствами и соответственно со взаимодействием с рецепторами, вовлеченными в осуществление их фармакологических эффектов. В зависимости от чувствительности к разным лигандам среди опиатных рецепторов выделяют субпопуляции, имеющие различную функциональную значимость: μ (мю) -рецепторы, делятся на два подтипа (μ1 и μ2). Активация μ1-рецепторов вызывает центральную и спинальную анальгезию, в то время как активация μ2-рецепторов приводит к миозу, гипотермии, респираторной депрессии, брадикардии, угнетению моторики кишечника и мочевого пузыря. К сожалению, пока нет препаратов, избирательно активирующих только μ1рецепторы, не влияя одновременно на μ2-рецепторы. -δ (дельта) -рецепторы, ответственны за развитие спинальной анальгезии, а также стимуляцию системных стресс-лимитирующих механизмов, сопровождающихся тахипноэ, тахикардией, мидриазом, дисфагией и галлюцинациями; κ (каппа) -рецепторы. При их активации возникает не только спинальная анальгезия, но и седативный эффект, без угнетения дыхания; ε (эпсилон)-рецепторы недостаточно изучены. Полагают, что гормональные эффекты (угнетение секреции вазопрессина и АКТГ) опосредованы стимуляцией именно этих рецепторов; σ (сигма) -рецепторы, активация которых вызывает спинальную стресс-индуцированную анальгезию, а также психотомиметические реакции и дисфорию. По характеру взаимодействия с опиатными рецепторами все опиоидергические препараты подразделяются на: агонисты (активируют все типы рецепторов) — морфин, тримеперидин, трамадол, фентанил и др.; частичные агонисты (активируют преимущественно мю-рецепторы) — бупренорфин; - агонисты-антагонисты (активируют каппа- и сигма- и блокируют мю- и дельта- опиатные рецепторы) — пентазоцин, налорфин (блокирует преимущественно мю-опиатные рецепторы и в качестве анальгетика не применяется) ; антагонисты (блокируют все типы опиатных рецепторов) — налоксон, налтрексон. Наркотичекие анальгетики угнетают таламические центроы болевой чувствительности и блокируют передачу болевых импульсов к коре. Одновременно блокируется передача нервных импульсов с коллатералей специфических путей на ретикулярную формацию ствола головного мозга. Введение опиатов приводит к активации дофаминергических нейронов и выделению дофамина в вентральной тегментальной области и прилежащем ядре. Этот эффект опиатов опосредуется через ингибирование активности ГАМК-ергических нейронов. Действие опиоидных анальгетиков реализуется через: 1.Возбуждая пресинаптичнские опиоидные рецептоы в окончаниях первичных афферентов наркотические анальгетики уменьшают высвобождение из них субстанции Р . Стимуляция постсинаптических опиоиднх рецепторов нарушает процесс деполяризации постсинаптической мембраны. Это блокирует передачу болевых ипульсов на втавочные нйроны задних рогов спинного мозга ( спинальное действие). Действие на опиатные рецепторы большого ядра шва среднего мозга подавляет высвобождение серотонина, а на нейроны голубого пятна норадреналина. Серотонин и норадреналин в данном случае не оказывают тормозное влияние на восходящие интернейроны сеого вещества спинного мозга 4.При стимуляции опиоидных рецепторов в сером околоводопроводном веществе средего мозга происходит активация нисходящей антиноцицептивной ситемы , которая оказывает тормозное влияние на передачу болевых импульсов по спинномозговым афферентным путям спинного мозга (супраспинальное действие). 5.При действии наркотических анальгетиков на мю рецепторы высших отделов ЦНС возникает чувство эйфории, изменяется эмоциональная оценка боли . Следствием активации каппа- рецепторов является только аналгезия. Применение в стоматологии.Наркотические (опиоидные) анальгетики используют главным образом в челюстно-лицевой хирургии при интенсивной боли, для нейролептаналгезии (фентанил с дроперидолом) , а также в качестве компонентов премедикации при наркозе (промедол и др.). В послеоперационном периоде в качестве более безопасных средств утоления боли могут быть предпочтительны «смешанные агонисты-антагонисты» опиатных рецепторов (пентазоцин, бупренорфин, буторфанол), а также неопиоидный анальгетик центрального действия трамадол. Кодеин, который характеризуется как слабый агонист мю-рецепторов, применяется в комбинациях с ненаркотическими анальгетиками (парацетамол, анальгин )для болеутоления при пульпитах, невралгии, миалгии, для премедикации при препарировании зубов под искусственные коронки, а также для подавления кашлевого рефлекса в послеоперационном периоде. Поб.эф-ты. Наиболее серьезный неблагоприятный эффект — угнетение дыхания вследствие снижения чувствительности мозговых дыхательных центров к углекислому газу. запор, возникающий из-за снижения тонуса гладких мышц нижних отделов желудочно-кишечного тракта, что ведет к снижению перистальтики. Другими неблагоприятными эффектами могут быть сужение зрачка (миоз) и рвота через действие на хеморецепторную триггерную зону (ХТЗ) в мозге. Действие на сердечно-сосудистую систему проявляется периферической вазодилатацией и артериальной гипотонией, особенно при в/в введении. Наркотические анальгетики повышают тонус мочевого пузыря, мочеточников и сфинктеров мочевыводящих путей, что иногда приводит к задержке мочи. Аллергические реакции - крапивница, сыпь, анафилаксия - нечасты. |