Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
|
Анафилактический шок Анафилактический шок это тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте организма с некоторыми чужеродными веществами (антигенами). Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа, при которых соединение антигена с антителами вызывает выброс в кровеносное русло ряда биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин). Эти вещества обуславливают повышение проницаемости кровеносных сосудов, нарушение циркуляции крови в мелких кровеносных сосудах, спазм мышц внутренних органов и целый ряд других нарушений. Кровь скапливается на периферии, артериальное давление падает, внутренние органы и мозг не получают достаточного количества кислорода, что и является основной причиной потери сознания. Наиболее частыми причинами развития анафилактического шока являются укусы насекомых и введение лекарственных препаратов (таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др). Реже возникают подобные реакции на пищевые продукты ,вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов. В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными) Лечение Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2-0,5 мл 0,1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), — эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4 % в/венно медленно, преднизолон 1,5 — 3 мг/кг. Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. 1.бактериальные пневмонии. Это острое инфекц заболевание,паражающее респираторные отделы лёгких с внутриальвеолярной эксудацией, инфильтрацией клетками восполения и пропитывание паренхимы эксудатом. Кл-я по Чучалину:пневмония первичная, вторичная,аспирационная,пневмония при нарушении иммунитета, атипичная Локализация: односторонняя, двусторонняя, верхнедолевая, средне- , нижнедолевая Степень тяжести: легкая , тяжелая Осложнения легочные: респираторный дистресс-синдром ,абсцедирование , плеврит , отек легких. Внелегочные: инфекционно- токсический шок , перикардит , инфекционный эндокардит , менингит, менингоэнцефалит , нефрит , миокардит , гепатит , острое легочное сердце. Этиология:1)Внебольничная-стрептокококкус пневмания,легионелла,хламидия, гемофильная палочка. 2) внутрибольн(возникает через 48 ч после поступления в больницу и не позднее 24 ч после выписки) - стафилококкус ауреус,стрептококкус пневмониа,клебсиелла. 3)Иммуннодефицитная-цитомегаловирус, грибы,микобактерии. 4)аспирационная-стрептококки анаэробнык,порфиромонас гингивалис,фузобакт. Предрасполагающие факторы:курение,переохлаждение,заболевания бронхов,ССС,истощение организма,стресс, ИВЛ,травмы грудной клетки. Патогенез:инфекция проникает путём инголяции возбудителя и аспирации содержимого носоглотки,реже гематогенным путем,лимфогенным(из соседних органов при ранении).Роль в патагенезе играют:,нарушение защитных механизмов макроорганизма( таких как:закрытие надгортанника и голосовой щели,кашлевой реыфлекс,слизь,мерцательный эпителий,фагоцитарная активность) Клиника (диагностика тоже здесь):складывается из синдромов: синдрома острой фазы воспаления (озноб, высокая температура, румянец, выявление возбудителя в мокроте, увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево) ; интоксикационного синдрома (общая слабость, головные боли, снижение аппетита) ; синдрома очагового уплотнения легочной ткани: одышка, за счет отека стромы легкого; колющая боль в грудной клетке на глубине вдоха в результате разрушения плевры; - кашель - вначале сухой, рефлекторный, затем за счет частичного разжижения экссудата с мокротой, которая при пневмококковой долевой пневмонии приобретает "ржавый" характер за счет примеси эритроцитов; отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания; усиление голосового дрожания на стороне поражения(при пальпации) притупление перкуторного звука(перкуссия) бронхиальное дыхание над зоной поражения; усиление бронхофонии, При крупозной пн. -крепитация в фазу начала болезни и стадию разрешения.Если процесс есть в плевре-шум трения плевры. При тяжелой пн-возможно обнаружить тахикардию,акцент 2го тона над легочной артерией.(аускультация) рентгенологически гомогенное или негомогенное затемнение всей доли, сегмента или нескольких сегментов. +к диагностике: анализ мокроты,фибробронхоскопия(исследование для получения секрета,если нельзя получить мокроту,окраш по Грамму),посев макроты,определение антигенов полимеразной цепной реакцией, экг, общий анализ крови(сдвиг лейкоцит формулы влево), цитологическое исследование мокроты (атипические клетки). 2.Осложн пневмоний.Лечение пневмоний и их осложнений. Режим в период лихорадки и интоксикации постельный. Диета: стол № 10, впоследствии - № 15. Антибиотикотерапия эмпирическая и по возможности этиотропная Все осложнения Пневмонии ( Пн ) подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пневмонии ( Пн ) возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пневмониях ( Пн ) - острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса. Лечение при осложнениях пневмонии Наряду с антибактериальной терапией для успешного лечения пневмонии необходимы коррекция осложняющих её состояний и симптоматическое лечение. Дыхательная недостаточность может быть связана с расстройствами микроциркуляции, обширностью поражения лёгочной или интерстициальной ткани, нарушением бронхиальной проводимости, развитием массивного экссудативного плеврита. Следует восстановить бронхиальную проводимость (бронхолитические, муколитические и отхаркивающие средства), уменьшить рестриктивные изменения (например, назначить очистительную клизму при выраженном метеоризме и высоком стоянии диафрагмы). Необходима постоянная оксигено- или аэроионотерапия с помощью кислородной палатки, редко ИВЛ. При сердечно-сосудистых нарушениях применяют кардиотропные препараты (строфантин-К, коргликон, дигоксин) и средства, восстанавливающие микроциркуляцию (внутривенное введение среднемолекулярных коллоидных растворов, средства, улучшающие реологические свойства крови, и сосудорасширяющие препараты). При токсическом синдроме необходимо проведение дозированной инфузионной терапии наряду с адекватным форсированным диурезом. В тяжёлых случаях показано парентеральное введение глюкокортикоидов в дозе 4-5 мг/кг/сут. При инфекционно-токсическом шоке эффективным может быть проведение плазмафереза. При изменениях кислотно-основного состояния необходима соответствующая коррек 3 Плевриты Плевриты – воспалительный процесс в плевре, с образованием фибрина на поверхности и ли экссудата,и скоплением патологического выпота. Этиология. 1)Инфекционные(кокковая и бактериальная микрофлора,выруснные возбудители,грибковые,протозоцные ,тубееркулез,сифилис.2)Неифекционные.(опухоли,системные заболевания соеденительной ткани(сис.красная.волчанка.М.б.пакреатит,лейкозы,геммор.диатезы. Классификация:по характеру пат.процесса:сухой,экссудативный ,и характру выпота(серозный,серозно-фиброзный,гнойный.По лаклизации :дифффузный ,осумкованный .И по остроте течения:о,подос,хрон. Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости. Это связано с нарушением соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и плевральной жидкости, повышением проницаемости листков плевры для белка, способностью париетальной плевры всасывать его через лимфатические ходы, и изменением соотношения между онкотическим давлением плазмы и плевральной жидкостью (в норме всасывающая способность плевры в 3 раза превышает ее секретирующую способность). Характер экссудата заависит от соотношения накопления и резорбции выпота :1)умеренный выпот и сохранившаяся его способность к резорбции –фибринозный или сухой плеврит .2)скорость экссудации превышает возможность всасывания экссудаат –серозный плеврит 3)преобладание эозинофилов-экскдатив выпот 4)хроническое многолетнее присутствие экссудата-холестериновый выпот. Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в зоне фибринозных наложений , усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва (в область шеи). Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больной щадит пораженную сторону, лежит на здоровом боку. При пальпации определяется болезненность и ригидность трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера, болезненность в области подреберья), ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры(его выслушивают в обе дыхательные фазы ,характерезуется прерывистостью ,усиливается при давлении стетоскопом) При экссудативном плеврите отмечается больной жалуется на одышку ,высокая температура тела, сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, мучительный сухой кашель, потливость, отсутствие аппетита, одышка, цианоз, отставание нормальной половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Больной принимает вынужденное положение, лежит на больном боку. При пальпации определяется ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука из-за накопления жидкости с образованием характерного расположения экссудата в виде параболической кривой (линия Дамуазо). Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта,повышение активности ЛДГ, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной), рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах, ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.А если транссудат то плотность менее 1,015 и белок менее 2проц.,понижение активности ЛДГ. Осложнения. Осложнениями заболевания являются острая легочно-сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, ограниченные осумкованные плевриты, свищи, спаечный процесс. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией, спонтанным пневмотораксом, раком легкого, заболеваниями костно-суставного и мышечного аппаратов, туберкулезом. Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основного заболевания. Вводятся анальгетики (вплоть до наркотических), нестероидные противовоспалительные препараты. При плевральных выпотах проводится лечение основного заболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры(изониазид,рифампицин если туберкулезной или неясной этиологии), дезинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.(ацетилсалиц.к-та,фенилбутазон).При сухих плевритах назначают этилморфин,кодеин. При гидротораксе (при сердечной недостаточности) вводятся диуретики, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды. Ограничивается физический режим. При выпотах, связанных с нефротическим синдромом и циррозом печени, проводится заместительное применение белковых препаратов, ограничение соли. При эмпиеме плевры показаны антибиотики, дренирование плевральной полости, восполнение потерь белка. При выпотах, связанных с опухолью, проводится осторожное интраплевральное введение цитостатиков (тиотеф, 5-фторурацил). При рецидивирующем течении плевральных выпотов показано проведение склерозирующей терапии (обычно вводятся тетрациклин, поскольку он вызывает асептическое воспаление плевральных листков, приводит к облитерации плевральной полости). При гемотораксе необходима консультация хирурга. Течение. Течение заболевания длительное, острое, подострое, хроническое. Прогноз. Прогноз зависит от основного заболевания и характера выпота, чаще выздоровление. Профилактика. Профилактика заболевания направлена на предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре, раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация. 4. ХОБЛ. Хроническая обстуктивная болезнь лёгких.-прогрессирующая необратимая обструкция дыхательных путей с развитием дыхат недостаточности(огпраничение скорости воздушного потока),характеризующаяся хрон восп бронхов и снижением эластичности легочной ткани с развитием эмфиземы.Регистрация кашля в течение 3 месяцев 2 года подряд. Этиология: определяется заболеванием ,вызвавшим её(хр обструктивный бронхит,астма)курение, профессиональные факторы(#шахтеры,строители),наследственная предрасположенность. Патогенез: Воздействие табачного дыма, токсичных газов оказывает раздражающий эффект на рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов.нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличение числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (повышается его вязкость, адгезия), что нарушает движение ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Под действием этиологических факторов развивается хроническое воспаление, биомаркером которого является нейтрофил. Воспаление в бронхах обуславливает: гиперсекрецию слизи, отек слизистой об-ки бронхов, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Стадии: по степени тяжести:Легкая. Клин картина-кашель курильщика,одышки нет или незначительна.ОФВ(объем форсированного выдоха) 60-70% от должных величин, ОФВ/ ЖЕЛ(жизн емкость легких) слегка снижены. Средняя.одышка,хрипы при физической нагрузке,кашель,изменения при объективном обслед. ОФВ=40-59%,гипоксемия возможна. Тяжелая. Одышка при малейшие физ нагрузке,хрипы,кашель,эмфизема,цианоз. ОФВ менее 40%.гипоксемия,гиперкапния иногда. Клиника и диагностика: Характерные жалобы — постепенно нарастающая экспираторная одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. Типичен продуктивный кашель, особенно в утренние часы после пробуждения. На поздних стадиях ХОБЛ возможно снижение массы тела. При обострении заболевания количество мокроты увеличивается и она становится гнойной, усиливается одышка. В анамнезе важно. наличие хронически текущего в течение многих лет обструктивного заболевания лёгких. Особое значение имеет оценка интенсивности курения. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ При осмотре отмечают изменение формы трудной клетки (бочкообразная при эмфиземе лёгких), участие в дыхании вспомог мускулатуры, набухание шейных вен во время удлинённого выдоха, цианоз, периферические отёки(за счёт как вторичного гипералъдостеронизма,обусловленного гиперкапнией, так и формирования хронического лёгочного сердца). Перкуторный звук -коробочный оттенок. При аускультации -сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. В период инфекционного обострения воспалительного процесса в бронхах выслушивают влажные хрипы. Исследование функций внешнего дыхания(про ОФВ написано в класс). Тест с бронходилататором(для исключения астмы,для определ максимально возможного у данного больного значения ОФВ) Тест обратимости с глюкокортикоидами .Назначают глюкокортикоиды внутрь (преднизолон20 — 30 мг/сут с постепенным снижениемдозы) на1—2 нед или в ингаляциях на несколько недель. Сравнивают ОФВ1 до и после курса лечения— увеличение ОФВ1 более чем на200 мл считают положительным прогностическим признаком. Рентген,бронхография(видны бронхиолоэктазы-полости 3 мм), бронхоскопия, ЭКГ. Мокрота анализ Газовый состав крови(для выяснения гиперкапнии и гипоксемии) |