Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
|
Клиника: Синдромы: 1)Цитолитический(физикальные данные:желтуха,повышение температуры тела,снижение массы тела.Потемнение мочи (высокий уровень уробилиногена,),посветление кала.Повышение активнеости АЛТ,АСТ,ЛДГ.В крови повышается сорбитдегидрогеназы.Повышается уровень билирубина . 2)Болевой синдром –при увеличении обьема печени и растяжении ее фиброзной капсулы. 3)Иммуновоспалительный-лихорадка,артралгии,васкулиты,Повышение уровня а1-глобулинов,уровня иммуноглобулинов класса G,М,А 4)Гепатоциллюлярная недостаточность.Физ.обследование(гемморагический синдром,отеки,снижение массы тела,астеновегетативный синдром.Уменьшение протромбина,фибриногена,альбумина.Увеличение гамма-глобулинов.Уменьшение холнэстеразы,псевдохолинэстер.,холестерина. 5)Холестатический (обусловлен внутрипеченочным холестазом,накоплением желчи),бурая пигментация кожаи,кожный зуд.Увеличенеи фофатазы щелочной, 6)Астенический-слабость ,утомляемость, Хронический аутоиммуный гепатит. ХАИГ соответствует аутоиммун.заболеванию. на основании:невозможность выяснитьь этиологического фактора,увеличение СОЕ,появление аутоантител,положительный эфффект оот глюкокортикоидов.Системный характер реализуется в внепеченочных проявлениях:артралгии,пурпура,плевриты. ХАИГ протекает вмесет с др.аутоиммуными заболеваниями. Диагностика.слабость,диспепт.явления,желтуха,темнеет моча.Гемолитическая анемия,тромбоцитопеническая пурпура,ревматоидный артит.К правильному диагнозу приводит выявление гепатоспленомегалии ,внепеченочных знааков,повышение уровня биллирубина ,АЛТ,АСТ,гамма-глобулинов.Часто встречаются внепеченочные знаки-сосудистые звездочки на лице шее,кровоточивость дечен.Лимфааденопатия обычно генерализованная.Появление асцита говорит о циррозе. Увеличение СОЕ до 40-60 мм/ч ,лейкопения,тромбоцитопения,повышение гамма глобулина и т.д. Лечение:клюкокортикоиды,.При развитии осложнений комбинированое лечение преднизалоном и азитиоприном Лечение: иммуносупрессивная терапия: преднизолон, или, при нехватке эффекта от ГКС – азатиоприна. 34)Хронический вирусный гепатит B,C,D Геп В-HBV,гепD-HDV,геп С-HCV Патогенез: Реакции клеточного иммунитета. Поражение гепатоцитов происходит вследствие аутоим.реакций, протекающих по типу ГЗТ. Возможны 4 типа взаимодействия вируса и иммунной системы: При нормальной иммунной реакции организма происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита. Вз-ие им. Клеток с АГ вызывает цитолиз гепатоцита и гибель вируса. При гиперергическом иммунном ответе просихоит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита. При гипоергическом имм.ответе т-лимфоциты разрушают нфицированные гепатоцты, но не могу предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток, в это случае развивается хронический гепатит. При отсутствии имм реакции человек становится носителем. По степени активности: -ХГ с минимальной активностью; -слабовыраженный ХГ; -умеренный ХГ; - тяжелый ХГ. Стадия заболевания: -хронический гепатит; хронический гепатит, ассоциированный с циррозом печени; - цирроз печени. Морфологические изменения печени: Воспалительная инфильтрация портальных трактов: слабая (< 1/3) умеренная (1/3 – 2/3) - выраженная (> 2/3) Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом): -лобулярный ступенчатый мостовидный мультилобулярный Хронический вирусный гепатит В.Характерен астенический и диспепсический синдром. Важнейшие синдромы хронического гепатита 1.Цитолитический синдром. Физикальные данные: Желтуха, потемнение мочи, посветление кала. Болевой синдром.Астения (“печеночная лень”).Диспепсия.Лихорадка.Гепатомегалия.Снижение массы тела. Внепеченочные знаки (печеночный язык, печеночный запах, печеночные ладони, сосудистые звездочки, гинекомастия) Параклинические данные:↑ Индикаторные ферменты в сыворотке крови: АСТ, АЛТ, альдолазы, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ, γ – глютамилтранс-пептидазы. ↑ Связанный билирубин ↑ Холестерин ↑ Железо, Витамин В12 2.Гепатоцеллюлярная недостаточность(гепатодепрессивный, гепатопривный синдром) Физикальные данные:Геморрагический синдром,Отеки,Снижение мышечной массы, Астеновегетативный синдром-Похудание Параклинические данные : ↓ протромбина, фибриногена ↓ общего белка, альбуминов, ↑гаммаглобулинов (относительно),↑ тимоловой, сулемовой проб Инкреторные ферменты в сыворотке крови:↓ холинэстеразы, церулоплазмина ↓Холестерин Патологические результаты нагрузочных проб (бромсульфалеиновая, антипириновая) 3.Иммуновоспалительный синдром(синдром мезенхимального воспаления) Физикальные данные: Лихорадка ,Артралгии, Васкулиты, Спленомегалия, Лимфаденопатия Параклинические данные: ↑ гаммаглобулинов, Изменение уровня Ig классов G, M, A, Появление LE-клеток, неспецифичес-ких АТ к ДНК, митохондриям, гладкомышечным волокнам Снижение титра комплемента, теста бласттрансформации лимфоцитов и реакции торможения миграции лейкоцитов. Появление АТ к тканевым и клеточным антигенам. 4.Холестатический синдром Физикальные данные:Упорный кожный зуд, Желтух, Пигментация кожи, Ксантомы, ксантелазмы, Стеатарея, Дефицит жирорастворимых витаминов, Ахолия кала,Гепатомегалия,Лихорадка (при наличии воспаления) , Параклинические данные:Стеаторея. Экскреторные ферменты в сыворотке крови: ↑ щелочной фосфатазы, нуклеотидазы, γ- глютамилтранспептидазы ,↑ Холестерина, ↑ Бета-липопротеидов, ↑ Связанного билирубина, ↑ Желчных кислот ,Гепатит В. он сопровождается яркой клинической картиной с четко выраженными клинико-лабораторными синдромами: • астеническим; • диспептическим; • цитолитическим с проявлениями «малой печеночной недостаточности». Иммуновоспалительный синдром отражает реакцию на инфекцию HBV. Больные хроническим вирусным гепатитом В в период репликации (в активную фазу гепатита) предъявляют жалобы на общую слабость, легко возникающую утомляемость, их беспокоят неопределенные боли в правом подреберье и верхней половине живота. Внимательный расспрос выявляет снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, алкоголя Примерно в трети случаев от общего числа больных хронический вирусный гепатит В начинается как острый, с желудочно-кишечных симптомов, артралгий и даже с лихорадки и желтухи. Заболевание остается клинически выраженным до периода нормализации трансаминаз и снижения репликации вируса до низкого уровня. Второй этап диагностического поиска позволяет выявить гепатомегалию, спленомегалию. Печень умеренно плотная, край заострен, чувствителен или даже болезнен при пальпации. Увеличение селезенки незначительное. Маркером вирусного гепатита В в клинических условиях служит HBsAg. ВАЖНО!!!! Для фазы репликации, когда контагиозность высокая, характерно выявление в крови HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимеразы. Для фазы интеграции, когда контагиозность низкая, характерно выявление анти-HBe. Обнаружение в крови HBsAg и HBeAg свидетельствует об активном вирусном гепатите. Тест на HBV- ДНК может быть положительным даже при появлении анти-HBe(он появляется в фазу интеграции). При переходе из HBeAg-положительного статуса в HBeAgотрицательный может наблюдаться обострение хронического вирусного гепатита В с повышением активности АЛТ, АСТ и морфологической картиной лобулярного гепатита.При диагностики смотрим HBV –ДНК в гепатоцитах –исследование печеночного биоптата H-гепатит ,B,С,Д-вариант гепатита. s e c –расположение антигена Ag-вещества находящиеся внутри виируса нс которые реагирует иммуная система. Хронический гепатит D. Особенности клиники ХВГ D Наличие активного гепатита у 85% больных.Более частое развитие фульминантного гепатита.Высокая клинико-лабораторная и морфологическая активность гепатита.Быстропрогрессирующее течение с формированием ЦП в 70-80% Более выраженные изменения по сравнению с ХВГ В тяжелые дистрофические изменения гепатоцитов, массивные их некрозы, обширные лимфогистиоцитарные инфильтраты, Воспалительная инфильтрация редко ограничивается портальными трактами, некрозы наблюдаются в портальных трактах и глубоко в дольках. Гепатит С На первом этапе диагностического поиска выясняют, что ведущим служит астенический синдром, при этом главным симптомом выступает слабость, не носящая значительной степени. Больных беспокоят также плохое самочувствие, снижение трудоспособности В анамнезе могут быть выявлены факторы риска: гемотрансфузии (HCV выступает причиной более чем 90% посттрансфузионного гепатита), внутривенное введение наркотиков, гомосексуализм. На втором этапе диагностического поиска при хроническом вирусном гепатите С физикальное исследование может выявить умеренное увеличение печени и ее умеренное уплотнение с заострением печеночного края. Реже определяют незначительное увеличение селезенки. Желтуха, как правило, отсутствует. Кожные внепеченочные знаки, а также проявления геморрагического синдрома также отсутствуют. Для хронического вирусного гепатита С характерны колебания активности АЛТ, АСТ в сыворотке крови. Лабораторные показатели холестаза и иммуновоспалительного синдрома не изменяются, то же касается уровня билирубина, у-глобулинов, альбумина. Важнейший момент исследования - определение антител к HCV и РНК HCV. Более чем у 90% больных хроническим вирусным гепатитом С тест на анти-HCV оказывается положительным. Показателем репликации HCV служит выявление РНК HCV в сыворотке. Диагностика: Критерии диагноза хронического гепатита: • дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, воспалительные инфильтраты портальных трактов, фиброз без нарушения дольковой структуры (архитектоники) печени; • лабораторные проявления цитолитического, иммуновоспалительного и холестатического синдромов; • гепатомегалия, спленомегалия, «внепеченочные» знаки; • подтвержденные этиологические факторы (HBV, HCV, высокая концентрация антител к гладкой мускулатуре, ДНК, к митохондриям печени и почек). Лечение хронического гепатита В. Лечение хронического гепатита В включает использование противовирусных интерферонов и аналогов нуклеотидов. Интерферон-альфа-2. Лечение хронического гепатита С. В настоящее время мировым стандартом в лечении HCV-инфекции является комбинированная терапия интерфероном с рибавирином. Важно отметить, что противовирусный эффект рибавирина при HCV-инфекции реализуется только в присутствии интерферона. Интерфероны-альфа а) высокоочищенные рекомбинантные ИФН-α2А (Роферон А) и ИФН-α2В (Интрон А) – препараты короткого действия (Т1/2 4 часа) б) пегилированные ИФН-α: пегилированные ИФН-α2А (Пегасис) и ИФН-α2В (ПегИнтрон) – препараты длительного действия (Т1/2 40 часов) Противовирусные агенты : ламивудин, рибаверин, фамцикловир Иммуномодуляторы :тимозин, т-активин Индукторы ИФН :циклоферон, неовир, амиксин Другие средства:урсодезоксихолевая кислота Диагностика:цикл вируса(репликация,интеграция,мутация)Маркеры репликация HBC-в ядре,HBV-ДНК(ПЦР) .Маркеры интеграции HBV-ДНК 35) ПОСТВИРУСНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Клиника 1)Холестатический синдром :кожный зуд,желтуха,бурая пигментация кожи,ксантомы.Повышение холинэстеразы,холестерина.2)Астеновегетативныый:слобость ,апатия,снижение настроения 3)Диспептический обусловлен итоксикацией и проявлением кишечной диспепсии-тошнота,снижение аппетита.4)цитолитический синдром-.Цитолитический синдром. Физикальные данные: Желтуха, потемнение мочи, посветление кала. Болевой синдром.Астения (“печеночная лень”).Диспепсия.Лихорадка.Гепатомегалия.Снижение массы тела. Внепеченочные знаки (печеночный язык, печеночный запах, печеночные ладони, сосудистые звездочки, гинекомастия) Параклинические данные:↑ Индикаторные ферменты в сыворотке крови: АСТ, АЛТ, альдолазы, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ, γ – глютамилтранс-пептидазы. ↑ Связанный билирубин ↑ Холестерин Это крупноузловая форма цирроза. Длительность жизни 1-2 г. Прич смерти - печ кома. На первом этапе главным признаком является желтуха ,боли в животе,слабость,дисп.рас-ва.Устанавливают свзяь с перенесенным гепатитом.На втором этапе печеночные знаки ярко выражены,возможет асцит.На третем этапе :повышение уровня биллирубина,повышение уровня аминотрансфераз,снижение содержания холестерина ,диспротеинемию,увеличение сое,сдвиг влево,Вирусную природу определяют по выявлению маркеров при исследовании крови.Лапароскопия помогает обнаружить крупноузловые поражения. Морфология обширн гибель печ кл; фиброз стромы=широкие полосы соед тк, содерж остатки портальных элементов; деформирован узелк регенерирующ гепатоцитов, варьирующ в размерах от микроскопич до нескольких см в диаметре. Развивается в исходе хронических вирусных (B, C, D) гепатитов. Патогенез: Некроз гепатоцитов вследствие повреждающего фактора и воспалительная реакция стимулируют избыточный фибробластический процесс – образуются соединительнотканные септы. Клиника: повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудение, может быть зуд кожи, желтуха, кровоточивость из носа. Иктеричность склер, слизистых, кожи, «сосудистые звездочки». Печень уплотнена. Лечение:Стол 5,нормализвция процессов пищеварения –мезим,панкреатиен. противовирусные (интерферны) гепатопротекторы – урсасан, эссенсиале, гептрал платифиллин, глюкоза (энцефалопатия) ГК – преднизолон Фурасемид Консервативное лечение. Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее действенными из которых являются препараты на основе расторопши – лекарственного растения. Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами): защита клеток печени от повреждения;улучшение оттока желчи;безвреживание токсических (отравляющих) веществ;стимуляция восстановления клеток печени;Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени). Витамины группы В, А, С, Е используются в связи с недостаточным их содержанием в организме за счет нарушений всасывания. Глюкокортикоиды (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников) уменьшают выраженность воспаления, препятствуют образованию соединительной (рубцовой) ткани, подавляют выработку антител (белков, вырабатываемых организмом для борьбы с чужеродными веществами), повреждающих ткань печени. Ингибиторы ангиотерзин-превращающего фермента (иАПФ – препараты, понижающие артериальное давление, обладающие Лечение портальной гипертензии Нитраты ,Бета-адреноблокаторы, Синтетические аналоги соматостатина Диуретики (мочегонные препараты). Препараты лактулозы (синтетический аналог лактозы – молочного сахара). Удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся за счет нарушений работы печени и способные вызвать повреждение головного мозга. Антибактериальная терапия – лечение, направленное на удаление из организма микроорганизмов-возбудителей различных заболеваний. Выполняется после выявления вида микроорганизма. Лечение асцита (накопления свободной жидкости в брюшной полости). Препараты-антагонисты гормонов коры надпочечников уменьшают количество свободной жидкости в животе. Диуретики (мочегонные препараты) выводят избыток жидкости из организма. Альбумины (водорастворимые белки) при внутривенном введении задерживают жидкость внутри сосудов, уменьшая накопление жидкости в брюшной полости. Абдоминальный парацентез – пункция (прокалывание) брюшной полости с удалением жидкости для диагностических (исследования состава) и лечебных (уменьшение сдавления органов 36). Алкогольный цирроз печени.— это диффузное (обширное) заболевание печени, развивающееся вследствие длительного приема алкоголя . Клиника 1)Астенический синдром: снижение работоспособности;повышенная утомляемость;слабость;сонливость днем;снижение аппетита;подавленное настроение.Кахексия (истощение), снижение массы тела.Невысокая гипергамма-глобулинемия. Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле)..Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).Склонность к образованию « синяков»..Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).Лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях).Симптомы « барабанных палочек» и « часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин). 2)Диспептические проявления (расстройства пищеварения): снижение аппетита;тошнота и рвота;вздутие живота;боль в околопупочной области;урчание в животе.Синдром портальной гипертензии (повышение давления в системе воротной вены – сосуде, приносящем кровь в печень от органов брюшной полости): спленомегалия (увеличение селезенки);асцит (свободная жидкость в брюшной полости)варикозное (деформационное) расширение вен пищевода (несущих кровь от пищевода к сердцу);расширение параумбиликальных (находящихся в области пупка) вен – симптом « головы медузы» ,варикозное расширение верхних прямокишечных (выносящих кровь от верхней части прямой кишки) вен .Системные проявления алкогольной интоксикации (влияния алкоголя на различные органы). Периферическая полинейропатия (повреждение нервов, соединяющих органы и конечности человека с головным и спинным мозгом). Проявляется нарушениями чувствительности и ограничением движений.Мышечная атрофия (истончение мышц и уменьшение их объема).Тахикардия (учащенное сердцебиение) и одышка (учащенное дыхание) вследствие поражения сердечно-сосудистой системы. |