Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
|
Патогенез: под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия. Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где в дальнейшем формируют вторичный очаг инфекции. Их фиксации и размножению на эндокарде, приводящем к образованию вторичного септического очага, способствуют дополнительные факторы. Вероятно, имеет значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, а также присутствие на нем тромботических, образующихся под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением. При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде отечности, экссудативных или пролиферативных процессов. Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений Клиника: Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, СРБ, повышение содержания фибриногена, а2глобулинов, положительная гемокультура). • Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожного покрова с желтушным оттенком). • Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального, прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим). • Синдром лабораторных иммунных нарушений (циркулирующие в крови иммунные комплексы, фиксированные иммунокомплексные депозиты в почках, миокарде и сосудах; гипергаммаглобулинемия; РФ; противотканевые антитела). • Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ИМ, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.). • Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и др.). На втором этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение: поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожного покрова типа «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) - геморрагия на переходной складке конъюнктив; • весьма типичный симптом ИЭ - снижение массы тела, иногда значительное, на 15-20 кг; • увеличения селезенки и печени В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В дебюте ИЭ выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, позже могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия. • При биохимическом анализе крови выявляют увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня у-глобулинов - до 30-40%. Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунологических изменений служат обнаружение ЦИК, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора Осложнения: абсцесс фиброзного кольца, диффузный миокардит в рез-те имм.васкулита, аритмии, СН, инфаркт вследствие тромбоэмболии венечных артерий, септический инфаркт. Внесердечные: гломерулонефриты, полиартриты, пятна Рота (кровоизл.в сетчатку), узелки Ослера (подк.болезненные очаги уплотнения в коже и пжк), пятна Джейнуэа (ьолезненные экхимозы на подошвах и ладонях), менингит, энцефалит, эмб.абсцессы ГМ, субдуральная эмпиема. Диагностика: нормохромная анемия, соэ до 60-70, лейкоцитоз со сдвигом влево, гипергаммаглобулинемия, ЦИКи, повышенный ЦРБ, ревм.фактор, микрогематурия и протеинурия. АВ-блокады, СА-блокады. По Эхо-КГ – вегетации, перфорация створок, абсцессы Малые критерии: предрасполагающие факторы, в/в наркотики, лихорадка выше 38, т-эмболия артерий кр калибра, септ.инфаркт легкого, пятна Джейнуэа, гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, ревматоидный фактор. Лечение: а/б.-ампицилдин,ванкомицин,гентамицин. При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной вирулентностью) используют также бензилпенициллин в высоких дозах в сочетании с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения.Пеницилины-оксацилин. К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относят также рифампицин (в дозе 600-1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий на стафилококки и стрептококки. Из препаратов иммунотерапии применяют противостафилококковый иммуноглобулин человека в сочетании с антибактериальной терапией Транзиторная бактериемия часто наблюдается при различных инфекциях и во время травмирующих процедур, включая инвазивные исследования, в том числе хирургические манипуляции в ротовой полости. После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. Считается, что в большинстве случаев «входными воротами» инфекции является одонтогенная (экстракция зубов, удаление корней зубов). 30)ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Хр.гастрит-полиэтиол.забол.,характериз.воспалит.изменением лиз.обол.желудка с ее структур.перестройкой и атрофией.,с уменьшением колличества железистых клеток ,дисплазией с.о. Классиф:1)аутоиммунный-фундальный(тип А) 2)ассоциированный с хиликобактер пилори –антральный 3)химический в том числе рефлюкс-гастрит 5)смешанный 6)идиопатический (с невыясненной этиологией) Этиология:полиэтиологичекое заболевание.Инфицирование слизистой оболочки хиликобакте;ген.фактор приводящий к образованию аутоантител обкладычными клетками;повреждающее действие дуоденалног содержимого . Факторы:1)Внешине:алиментарный(наруш.ритма питания,острое/ кислое,слишком горячее/ холодное,в сухомятку);наруш.жеват.аппарата (недостат.пережевыв. из-за наличие больных зубов,отсутствие зубов,артрозов ВНЧС);алкоголь (стимулир.секрецию желуд.сока);курение;НПВС; проф.вредности(пыль) 2)Внутренние:хрон.воспал.процессы в полости рта(кариес, периодонтит),носоглотке;забол.эндокринной(СД);наруш.обмена в- в(подагра);ожирение;хрон.почечная недостат(накопление азот.шлаков);хрон.забол.др.органов ЖКТ(рефлюкс);аутоиммун.процессы. Патогенез: Сначала возникают нарушения секреции и моторики желудка , затем ,заетм подаленгие эпителиальных структур.например избыток водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы.В равзвитиатрофии с.о.принимают участие аутоантитела к обкладочным клеткам желез.Хиликобактер выделяет аммиаак как облачко образующийся при расщеплении мочевины уреазой,и где это облачко там щелочная среда..Механизм рефлюкс гастрита-нарушение моторррно-эвакуаторный нарушения,в результате содержимое ДПК попадает в желудрк.Кроме того в с.о.происходит раскрытие шунтов между артериями и венами .Шунтирование способствует развитию ишемии которая повереждает с.о. Клиника:1)Тип А-локализован в фундальныйотделе,гипоацидность ,антитела к париетальным и к внутреннему фактору каслда,Б12 анемия,язва редко ,малигнизация редко,эрозии редко ,угнетение моторики 2)Тип В.-в антральном отделе ,инфекциооный факто (х.пилори ),любой тип секреции ,малигнизация часто ,уселение моторики .Основные синдромы:желудочная диспепсия,боли в эпигастральной области ,кишечная диспепсия,астеноневротический синдром,анемичекий синдром при типе А 1)ХГ с гипосекрецией –отрыжка тухлым ,тошнота анорексия.Диарея,слабость ,головокружение,адинамия,потемнение кожных покровов.Разлитая болезненность в эпигастрии,наблюдается мышечная защита.Сухость кожи,разрыхленность десен-синдромы поливитаминоза.Третий этап-исследование жел.сока зондом,.Если мы провели гистминовую стимуляцию и мало сол.к-ты значит ХГ.,ацидограмма-исследование пш в базальную и стимулированную фазуПри гипоацидном от 2,5-7,0.а при гиперациддной пш ниже 1,0.,ФГДС будет ишемия и бледность .,рентген видим изменение моторики,биопсия . Кровь:если поражение подж.ж-то увеличение амилазы,ингибитора трипина,а в кале-увеличен нейральный жир. 2)ХГ с гиперсекрецией.Боли связаны с приемом пищи.При этой форме часто развивается кишечная дискенизия,боли могут распространяться на весь жевот.Запор,так как гипертонус блуждающего нерва.Отрыжка воздухом и кислым ,изжога,тошнота.Выражен неврастенический синдром .Харрактерен красный дермолграфизм,влажные кисти и стопы,гипотония.На рентгене грубые ригидные складки ,спазм привратника-синдром раздраженного кишечника.,утолщенный складки,отек,гитперемия.ФГДС ,ацидограмма 1,0. Диагностика хиликобактер:1)инвазивные:ФГДС и выявляют хил.пилори (бактериологическим ,морфологическим,гистологическим методом) 2)Неинвазивные6обнаружение аньител к хиликобактер,дыхательный тест Лечение: 1)Эрадикация H.pylori(трехкомпанент:*блок.протон.помпы-омепразол 20мг 2раза +2антибиотика;*блок.Н2рец.гистамина-ранитидин 150мг 2 раза +2АБ;*висмут-денол120мг 4 раза +2АБ)(четырехкомпанент:ингиб.протон. помпы+висмут+2АБ).АБ:метронидазол 400мг 3 раза +кларитромицин 250мг 2 раза;амоксициллин 1000мг 2 раза+кларитромицин 500мг 2 раза 2)Антисекреторная терапия(антациды-4раза в день;м-холиноблок- атропин,платифиллин,пиренезепин 10мг 2 раза;блок.Н2рец.гист-ранитидин 150мг 2 раза;блок.протон.помпы-омепразол 20мг 2раза) 3)При сник.секрец(заместит.терапияхолензим,мезим,панкреатин) 4)Предотвращ.заброса из 12перст(блок.дофамин.рецметоклопрамид, домперидон 10мг 3 раза 3 нед) 31 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Язв.бол.желудка/12иперст-хрон.рецидивир.забол,характериз.в период обостр- образование язв слиз.обол.желудка/12перстной кишки. Этиология и патогенез:этиол-H.pylori.Др.причины:алиментарные(наруш. режима и характера пит:длит. употребление грубой пищи,еда"всухомятку", длит.перерывы м/у приёмами);наруш.жеват.аппарата(недостат.пережевыв. из-за наличие больных зубов,отсутствие зубов,артрозов ВНЧС),нервно-псих. (стрессовый)фактор,повыш. секреция желуд.сока и сниж.актив.защитных факторов(мукопротеидов, бикарбонатов),курение,алкоголь,наследствен. Патогенез:наруш.равновесия м/у факторами агрессии и защиты слиз.обол. Классиф: 1)по этиол:ассоц.с H.pylori;не ассоц. 2)по локализ:желудок(кардиального отдела;тела;антрального отдела; пилорического канала), 12перст(луковицы,внелукович) 3)по типу:одиноч/множественн 4)по налич.ослож:кровотеч,пенетрация,перфорация,стенозир,малигнизация Клиника:*ранние боли ч/з 0,5-1ч после еды,характерны для язв тела желудка. При пораж.кардиального и фундального отдел.боль возник.сразу после приёма. *поздние боли ч/з 1,5-2 ч после еды,усил.по мере эвакуации содерж.из желудка.характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы ДПК.*голодные боли ч/з 2,5-4 ч после еды и исчез.после очеред.приёма пищи. Эти боли свойственны язвам 12перст. и пилорического отдела желудка. Локализ.болей зависит от располож.язв.При язвах кардиального и субкардиального отделов боли возник.в области мечевид.отростка,при язвах тела желудка - в эпигастра.области слева от сред.линии,при язвах пилор.отдела и 12перст кишки - справа от средин.линии. Диагностика:Язвенная болезнь желудкаТочечная болезненность в различных отделах.При кардиальных язвах точечная болезненность под мечевидном отростком.Шум плеска через 5-6 ч после приема жидкости говорит о стенозе привратника.Ацидограмма,рентген (видим нишуу )При отсутствии ниши смотрят на косвенные признаки :пальцевое втяжение,задерджка сульфата бария когда прошло 6 ч.,ФГДС(для уточнения осложнений,и информации о нише) Язвенная болезнь ДПК.Дефект локализуется в луковице ДПК ,встречаются целующиеся язвы.Жалобы на боли возн.через 1,5-3 часа после приема пищи.,часто натощак и ночью ..Рвота на пике болевого синдроме.Изжога ..Вегетативная дисфункция (повышенная потливость ,красный и белый дермографизм),напряженность мышц,гиперперистальтика. Диагностика:рентген а)прямые признаки-ниша,деформация луковицы б)косвенные признаки-спазм привратника,дискенизия луковицы,зубчатость контура,гиперсекреция желудка. Кровь:анемия-о наличии кровотечения Лечение: 1)Эрадикация H.pylori(трехкомпанент:*блок.протон.помпы-омепразол 20мг 2раза +2антибиотика;*блок.Н2рец.гистамина-ранитидин 150мг 2 раза +2АБ;*висмут-денол120мг 4 раза +2АБ)(четырехкомпанент:ингиб.протон. помпы+висмут+2АБ).АБ:метронидазол +кларитромицин;амоксициллин +кларитромицин 2)Не ассоциир с хеликобактор:антациды-4 раза в день;блок.Н2рец.гист- ранитидин(тормозят базальную и стимулированную гистамином секрецию соляной кислоты) ;блок.протон.помпы-омепразол 20мг 2раза.3)для нормализации моторно-эвакуаторной функции –метоклопрамид.4)аналоги простагландинов 5)диетотерапия:5-6раз в день на пару Прогноз:при неослож-благоприятный.Ухудшается при большой давности заболевания в сочет.с частыми,длит.рецидивами,при ослож.формах особенно при злокач.перерождении язвы. 32)ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 1)Кровотечение-увеличение язвы может привести к обнажению стенки сосуда поражённого органа, и ее «разъеданию» кислотой. Клиника:внезапная слабость,обморок,падениеАД,рвота«кофейной гущей»(свернувшейся кровью),жидкий дегтеобразный стул(мелена). Лечение:для выявления источника выполняют гастроскопию.Кровотеч. останавливают прошивая сосуд скрепками.Больному назначают в/в введение препаратов, снижающих выработку соляной кислоты.Если кровотеч.прекратилось, оставляют в стационаре для наблюдения.Если остановить кровотечение во время ЭГДС не удалось, прибегают к операции: от прошивания сосуда до удаления части органа. 2)Пенетрацияобразование отверстия в стенке желудка/12-перстной кишки.оно открывается в располож.рядом органы: поджелуд,толстый кишечник,печень,малый сальник.Проявления зависят от органа. Общие симптомы:боли усил.и становятся постоянными,не проходят после приема пищи и употреб.антацидов(альмагель, маалокс).Повыш.темпер. Лечение неотложное, хирургическое. 3)Перфорация-газ в брюшной полости при рентгене(выглядит как прослойка между диафрагмой и печенью в виде серпа)образование сквозного отверстия в стенке желудка/12перст кишки.Их содержим.попадает в брюш.полость, и развивается перитонит. Прободение сопровожд.внезапной кинжальной болью в животе.Больной не может встать с постели-лежит тихо и неподвиж.в позе эмбриона, на лбу выступает пот.Повыш.температ.Язык становится сухим,живот- «доскообразным»(напряжённым, плоским).При отсутствии немедленного хирур.вмешательства наступает летальный исход. 4)Стеноз-«непроходимость пилорич.отдела желудка»,т.е. затруд.прохождения пищи из желудка в кишечник в результате деформации/сужения места перехода желудка в 12перстную кишку.Возник.в результате рубцевания язвы,располож.в конечном отделе желудка или начал.отделе 12перст.кишки.Незначительная степень сужения привратника проявляется тяжестью в верхней половине живота в течение нескольких часов после еды,отрыжка кислым,периодической рвотой пищей,приносящей облегчение. По мере прогрессирования происходит постоян.задержка части пищи в желудке и его перерастяжение,появляется гнил.запах изо рта,отрыжка тухлым,интенсив.боль в животе,постоян.рвоту пищей.Наруш.пищевар.приводит к истощению и обезвоживанию больного.Лечение хирургическое. 4)малигнизация.Плотный широкий краевой валик,на рентгене опухоль на месте ранее расположенной ниши.При раке:неровные края язвенного кратера,увеличение его размеров,ассиметричность плотного вала,обрыв складок с.о.на границе. ДИАГНОСТИКА ЯБ(и в предыдущем вопросе) Рентгенологическое исследование Характерен прямой симптом (ниша) – тень контрастной массы, заполнившей язв дефект. Маленькие ниши на рентгене могут быть не различимы. Ниши бывают округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной формы. Маленькие язвы четкие, большие с неровными контурами из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи или сгустков крови. ФЭГДС Более информативный метод. Возможен контроль заживления язвы, гистологическая оченка и наличие малигнизации. При обострении язва округлой формы, с фибрином на дне, слиз оболочка вокруг язвы гиперемирована, отечна. Края высокие, ровные. Для заживающей язвы характ снижение отека и гиперемии, дно очищается. Выявление H.pylory При ФЭГДС забирают четыре биоптата (по два из антрального отдела и тела желудка) Лечение: 1)Эрадикация H.pylori(трехкомпанент:*блок.протон.помпы-омепразол 20мг 2раза +2антибиотика;*блок.Н2рец.гистамина-ранитидин 150мг 2 раза +2АБ;*висмут-денол120мг 4 раза +2АБ)(четырехкомпанент:ингиб.протон. помпы+висмут+2АБ).АБ:метронидазол +кларитромицин;амоксициллин +кларитромицин 2)Не ассоциир с хеликобактор:антациды-4 раза в день;блок.Н2рец.гист- ранитидин(тормозят базальную и стимулированную гистамином секрецию соляной кислоты) ;блок.протон.помпы-омепразол 20мг 2раза.3)для нормализации моторно-эвакуаторной функции –метоклопрамид.4)аналоги простагландинов 5)диетотерапия:5-6раз в день на пару Прогноз:при неослож-благоприятный.Ухудшается при большой давности заболевания в сочет.с частыми,длит.рецидивами,при ослож.формах особенно при злокач.перерождении язвы. 33)Хронический гепатит-диффущзный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, характеризующимися различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза,инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и воспаления и протекающих без улучшения по меньшей мере в течение 6 месяцев. Классификация болезней печени: Классификация хронического гепатита: Хронический вирусный гепатит В,С D Аутоиммунный гепатит Хр.вирусный гепатит неуточненной этиологии Хр.гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный Хр.лекарственный гепатит Первичный билиарный цирроз Первичный склерозирующий холангит Поражения печени при болезни Уилсона-Коновалова Поражения печени при недостаточности а1-антитрипсина По степени активности :с минимальной активностью,слабо выраженный,умеренный,тяжелый По стадии заболевания:хронический,хронич.геп.ассоциированный с циррозом печени,цирроз. По уровню АЛТ:слабовыраженный(менее 3х),умеренный (от 3-10),тяжелый (выше 10)0 Некрозы печени:лобулярный,ступенчатый,мостовидный. |