Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
|
13.Хроническая ИБС.Классификация.Факторы риска. Патогенез. Клиника. Диагностика Ишемическая болезнь сердца —хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий. Факторы риска: Пол (мужской)Возраст >40-50 лет.Наследственность Курение Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл) Артериальная гипертония.Сахарный диабет.Ожирение.Гиподинамия Классификация: • внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца); • стенокардия (впервые возникшая стенокардия напряжения, стабильная стенокардия напряжения различных (I-IV) функциональных классов, прогрессирующая стенокардия напряжения, стенокардия покоя, спонтанная (особая)стенокардия); • ИМ (с Q-зубцом (ранее именовавшийся как «трансмуральный», «крупноочаговый») и без Q-зубца (ранее именовавшийся как «мелкоочаговый», «субэндокардиальный»); • постинфарктный кардиосклероз (старый, перенесенный ранее ИМ); • нарушения ритма сердца (имеются в виду лишь связанные с ишемией миокарда); • сердечная недостаточность (связанная с поражением миокарда вследствие ИБС). Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) - одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся возникновением дискомфорта или боли в грудной клетке (чаще всего - за грудиной, но возможна и другая локализация) вследствие ишемии миокарда в результате физических или эмоциональных нагрузок, быстро проходящей после приема нитроглицерина либо после прекращения нагрузок Стабильная стенокардия напряжения Стенокардию напряжения считают стабильной, если она возникает у больного в течение не менее 1 мес с более или менее определенной частотой Этиология Причина возникновения стенокардии у подавляющего большинства больных - атеросклероз коронарных артерий. К числу некоронарогенных причин ее развития относят АГ, стеноз устья аорты, анемии, тиреотоксикоз, изменения в свертывающей и противосвертывающей системе крови, а также недостаточное развитие коллатерального кровообращения. Клиническая картина. Характер, локализация и длительность болевых ощущений. Для типичной стенокардии характерно возникновение давящих, сжимающих, режущих и жгучих болей. Иногда больные воспринимают приступ как трудно выразимый дискомфорт, который можно охарактеризовать как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупую боль. типичный приступ стенокардии не продолжается более 15 мин. Обычно сублингвальный прием нитроглицерина в виде одной таблетки или одной дозы спрея быстро (в течение 1-2 мин) и полностью купирует приступ стенокардии. I функциональный класс - обычная физическая нагрузка (ходьба, подъем на лестницу) не вызывает стенокардию. Она возникает только во время очень интенсивных, «взрывных» или длительных физических нагрузок. • II функциональный класс -. Стенокардию вызывают обычная ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице более чем на один этаж или в гору, ходьба после приема пищи, при ветре или в холод. Возможно возникновение стенокардии под влиянием эмоционального напряжения. • III функциональный класс - выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние 200- 400 м либо при подъеме на первый этаж. • IV функциональный класс - неспособность выполнять любую физическую работу без возникновения стенокардии. Возможны редкие приступы стенокардии покоя. На втором диагносическом этапе считают внесердечную локализацию атеросклероза –акцент 2 тона,и систол.шум,симптомы гипертрофии левого желудочкапри нормальном ад. На третем этапе. Диагностика 1) -ЭКГ в покое может показать норму,но если есть рубцовые изменения при жалобах на боли в сердце –ИБС.смещение интервала ST;изменения зубца Т (уплощение, направленность вниз, высокий и острый по форме). Форма зубца Т говорит о глубине участка ишемии: Анализ крови на сахар – выявление сахарного диабета. Липидный профиль – определяется несколько показателей: общий холестерин, холестерин липидов низкой плотности (плохой), липидов высокой плотности (хороший), индекс атерогенности, триглицериды (жиры). Креатинин, мочевина – отражают качество работы почек. Их оценка необходима, поскольку почки являются одним из звеньев развития гипертонической болезни и всего сердечнососудистого континуума. Анализы мочи:Протеинурия – наличие белка в моче. Показывает, есть ли поражение почек. Микроальбуминурия (МАУ) – наличие в моче белка альбумина в низких концентрациях. Определяется не во всех лабораториях. Рекомендуется для анализа последними научными исследованиями как дополнительный фактор риска ишемической болезни. Диагностические процедуры: -Измерение артериального давления (АД) – необходимая процедура для всех пациентов. В случае сомнительных результатов может быть назначено суточное мониторирование АД (СМАД) или тест с нагрузкой (стресс-тест). - Рентгенография грудной клетки – позволяет оценить размеры и форму сер, а также наличие застоя в легких. -Холтеровское мониторирование ЭКГ – непрерывное считывание ЭКГ в течение суток с помощью специального прибора, прикрепленного на поясе пациента. Датчики приклеиваются на груди, а пациент при этом живет обычной жизнью, но записывает время появления болей. Позволяет зарегистрировать отклонения в работе сердца, которые не удается «поймать» на обычной ЭКГ покоя. -ЭКГ с нагрузкой (ВЭМ проба – «велосипед» или трэдмил – беговая дорожка) – ЭКГ-пробу с физической нагрузкой считают положительной, если во время ее проведения возникает приступ стенокардии, сопровождающийся горизонтальной или косонисходящей депрессией либо подъемом сегмента ST >1 мм -стресс-тесты- • С использованием короткодействующих симпатомиметиков (добутамин), которые вводят внутривенно капельно с постепенным увеличением дозы, что способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, действуя аналогично физическим нагрузкам. При существовании у пациента ИБС во время проведения стресс-ЭхоКГ с добутамином или дипиридамолом возникает дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем определенного участка миокарда, снабжаемого кровью из ветви пораженной коронарной артерии. Вследствие этого возникают локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, которые обнаруживают либо с помощью УЗИ (стресс-ЭхоКГ), -ЭхоКГ (УЗИ сердца) – визуальная оценка работы сердца с помощью УЗИ. Позволяет выявить зоны инфаркта, уплотнения, расширение сердца и качество работы клапанов. -Коронароангиография – золотой стандарт диагностики ишемической болезни сердца. 14.Лечение ИБС: стенокардии(группы антиангинальных и побочные эффекты. Тактика врача стоматолога при сетнокардии Классификация антиангинальных средств I. Органические нитраты и нитриты- Расширяя венулы и вены большого круга кровообращения, антиангинальные средства данной группы вызывают депонирование крови в венозном русле, уменьшают венозный возврат к сердцу, конечно-диастолическое давление, напряжение стенки желудочков и вследствие этого снижают преднагрузку на сердце. Кроме того, органические нитраты, расширяя артериолы большого круга кровообращения, понижают общее периферическое сопротивление, АД и сопротивление току крови, что приводит к уменьшению постнагрузки на сердце. В результате уменьшения пред- и постнагрузки нитроглицерин изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, амилнитрит II. Блокаторы кальциевых каналов ). Общим механизмом их действия является блокада кальциевых каналов клеточных мембран и нарушение вследствие этого поступления ионов кальция в кардиомиоциты или гладкомышечные клетки сосудов, что снижает их сократимость. Нифедипин, понижая концентрацию ионов кальция преимущественно в гладкомышечных клетках артерий, вызывает расширение коронарных сосудов и снижение общего периферического сопротивления и АД, что уменьшает постнагрузку на сердце и его потребность в кислороде. нифедипин, никардипин, дилтиазем, верапамил III. Бета-адреноблокаторы Блокируя 1-адренорецепторы сердца, они снижают частоту и силу сердечных сокращений, нормализуя соотношения между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. пропранолол, метопролол, атенолол, талинолол IV. Коронарорасширяющие средства миотропного действия дипиридамол, папаверин, но-шпа Антиангинальные средства устраняют это несоответствие посредством двух основных механизмов действия: 1. повышения доставки кислорода вследствие интенсификации коронарного кровообращения за счет расширения коронарных сосудов; 2. понижения потребности миокарда в кислороде вследствие снижения работы сердца за счет расширения периферических сосудов и/или прямого действия на миокард. -нифедипин немедленного действия 30–60 мг/сут (по 10–20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30–180 мг однократно) ; -верапамил немедленного действия (80–160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120–480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30–60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120–300 мг/сут однократно); -долгодействующие препараты амлодипин (5–1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2–4 мг/сут). -Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Выбор препарата зависит от предназначения его для купирования или для профилактики приступов стенокардии, от функционального класса стенокардии, фазы течения ишемической болезни сердца, особенностей ее проявлений, наличия сопутствующих заболеваний (определяющих предпочтение к применению одних и противопоказания к другим антиангинальным средствам ), сравнительных данных об эффективности антиангинальных средств и сведений об индивидуальной реакции больного на отдельные препараты, включая их непереносимость. Одним из первостепенных критериев выбора антиангинальных средств при стабильной стенокардии является функциональный класс стенокардии. При I функциональном классе применяют антиангинальные средства различных групп, включая средства миотропного действия (карбокромен, дипиридамол и др.), способствующие развитию коллатералей. При стенокардии II—IV функционального класса эффективность отдельных групп антиангинальных средств существенно различается и не всегда согласуется с экспериментальными данными. Наибольшее значение в современной практике лечения этих классов стенокардии имеют органические нитраты, блокаторы кальциевых каналов и -адреноблокаторы. Органические нитраты эффективны у большинства больных, но только у 1/4 больных со стенокардией напряжения II—III функционального класса они являются наиболее эффективными. Для купирования приступа стенокардии критерием выбора служит скорость достижения антиангинального эффекта, поэтому препаратом выбора обычно является нитроглицерин в формах для сублингвального применения (таблетки, капсулы, аэрозоль, капли) либо для аппликации на слизистую оболочку верхней десны (пластинки тринитролонга). Эффект достигается через 1—3 мин. Если в неотложной ситуации этих лекарственных форм не оказалось, можно прибегнуть к разжевыванию таблеток пролонгированных форм нитроглицерина для приема внутрь Длительность применения антиангинальных средств определяется тяжестью течения стенокардии. При I и II функциональном классе А. с. назначают в периоды обострения болезни, при выполнении повышенной физической нагрузки. При стенокардии IV функционального класса А. с. используют постоянно (пожизненно, если не проводится хирургическое лечение). При стенокардии III функционального класса А. с. применяют длительными (многомесячными) курсами, отменяя препараты только в периоды стойкой ремиссии болезни. Побочные эффекты антагонистов кальция - головные боли, покраснение лица, шеи (в связи с расширением периферических сосудов), запоры:), отеки голеней и стоп (нифедипин); кожная сыпь, гиперплазия десен; со стороны сердца - снижение сократимости, изменение ритма (брадикардия особенно характерна для верапамила и дилтиазема), рефлекторная тахикардия (нифедипин). Тактика стоматолога Признаки. Сжимающая боль, чувство страха, иррадиация боли в левую лопатку, руку, шею, боль длится до 10 мин, полный эффект от приема нитроглицерина. Неотложная помощь 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально (можно до 3 раз). Обеспечить приток свежего воздуха. При отсутствии эффекта на нитроглицерин ввести в/в медленно 2-4 мл 50% анальгина с 10 мл физраствора. В более тяжелых случаях действовать, как при инфаркте миокарда. Срочно купировать боль наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (фентанил, дроперидол). Лидокаин 1 мл 2% раствор в/в. . 15.Инфаркт миокарда. Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения Этиология: Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 % Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике) Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.) Спазм коронарных артерий Патогенез: Наиболее часто (в 95% случаев) причиной острого инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. При повреждении атеросклеротической бляшки (эрозии, появлении трещин или язв на поверхности бляшки) происходит активация системы гемостаза. Тромбоцитарный тромб довольно быстро растет и уплотняется, что ведёт к окклюзии просвета артериального сосуда. После прекращения кровоснабжения миокард ещё в течение 20-30 минут сохраняет жизнеспособность, поэтому изменения в кардиомиоцитах имеют обратимый характер. Однако после этого начинается процесс необратимых изменений. Стадия повреждения продолжается примерно 4-7 часов. Рубцовая ткань в месте некроза начинает формироваться примерно через 14 суток после инфаркта, а рубцевание продолжается 1,5-2 месяца. Клиника: Основные симптомы:Боль за грудиной, иррадиирующая в левое плечо, лопатку, руку не купирующаяся приемом нитроглицерина в течение получаса.Потливость.Одышка.Кашель Вынужденное положение (с приподнятым головным концом кровати) Клокочущее дыхание.Слабый учащенный или аритмичный пульс Однако клиника может быть весьма разнообразной, поэтому выделяют несколько клинических форм инфаркта миокарда: Ангинозная – сильные боли за грудиной вплоть до развития кардиогенного шока Астматическая – преобладают симптомы левожелудочковой недостаточности (кашель, удушье, влажные хрипы) Абдоминальная – сопровождается интенсивной болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой Аритмическая – характеризуется различными нарушениями сердечного ритма Мозговая (апоплексическая) – симптомы нарушения мозгового кровообращения (головокружение, головная боль, потеря сознания) Малосимптомная – характерна для больных сахарным диабетом, часто выявляется только по патологическим изменениям на ЭКГ Стадии развития инфаркта на ЭКГ Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток. Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте). Главная ЭКГособенность острейшей стадии инфаркта миокарда — формирование так называемой монофазной кривой. Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T, которые сливаются воедино. Смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и выше хотя бы в одном из 12 обычных отведений говорит о серьезности поражения сердца. фаза ишемии длится всего лишь 15-30 минут, поэтому скорая помощь обычно не успевает ее зарегистрировать на ЭКГ. Однако если такое удается, на ЭКГ видны высокие положительные симметричные «коронарные» зубцы T, характерные для субэндокардиальной ишемии. Именно под эндокардом находится самая уязвимая часть миокарда сердечной стенки, поскольку в полости сердца повышенное давление, которое мешает кровоснабжению миокарда («выдавливает» кровь из сердечных артерий назад). Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить — до 3 недель). Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться. Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде. Если зубец Q не появился в острейшую стадию, он формируется в острую стадию (однако бывают инфаркты и без зубца Q, о них ниже). Сегмент ST из-за ограничения зоны повреждения начинает постепенно приближаться к изолинии, а зубец T становится отрицательным симметричным «коронарным» из-за формировании зоны трансмуральной ишемии вокруг зоны повреждения. Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше. Зона повреждения исчезает за счет перехода в зону ишемии (поэтому сегмент ST вплотную приближается к изолинии), зона некроза стабилизируется (поэтому об истинном размере инфаркта судят именно в эту стадию). В первую половину подострой стадии из-за расширения зоны ишемии отрицательный зубец T уширяется и нарастает по амплитуде вплоть до гигантского. Во вторую половину зона ишемия постепенно исчезает, что сопровождается нормализацией зубца T (амплитуда его уменьшается, он стремится стать положительным). Динамика изменений зубца T особенно заметно на периферии зоны ишемии. Если подъем сегмента ST не пришел в норму после 3 недель с момента инфаркта, рекомендуется сделать эхокардиографию (ЭхоКГ) для исключения аневризмы сердца (мешковидное расширение стенки с замедленным кровотоком). Рубцовая стадия инфаркта миокарда. Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец. Он не возбуждается и не сокращается, поэтому на ЭКГ проявляется в виде зубца Q. Рубцовая стадия инфаркта длится до последнего сокращения сердца. |