Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
Лечение: Консервативное лечение:лечение основного заболевания, вызвавшего порок; сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон); диуретики (Фуросемид, Дихлотиазид, Спироналактон); ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл); лечение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты, антикоагулянты); по показаниям — нитраты, бета-блокаторы; физиотерапия — при отсутствии противопоказаний (индуктотермия на область надпочечников, ДМВ-терапия, бальнеотерапия). Оперативное лечение:протезирование аортального клапана;пластические процедуры (выполняются реже, чем протезирование клапана 25Стеноз устья аорты- сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана. Может быть клапанным, надклапанным и подклапанным. Этиология: ревматизм, атеросклероз, кальциноз, инф эндокардит, СКВ, ревм.артрит. Гемодинамика: при аортальном стенозе происходит увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой, при этом, в аорте сохраняется нормальное значение давления. Происходит ГЛЖ по концентрическому типу (сходящаяся). Систола желудочков удлиняется, увеличивается конечный диастлический объем в ЛЖ, увеличение давления в ЛП, застой крови в мкк, возникает сердечная астма, отек легких, ортопноэ. Увеличивается потребность миокарда в кислороде и снижение перфузионного давления в артериях, что приводит к типичной стенокардии напряжения. Жалобы: загрудинные боли, синкопе при физ нагрузке из-за системной вазодилатации, обмороки в покое из-за аритмий. Одышка, отек легких, сердечная астма, ортопноэ. Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке. Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. На ЭКГ: ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях). При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях. Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка. С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС. Лечение: профилактика рецидива эндокардита. Лечение ФП, СН. Хирургическое лечения. 26 Острая сердечная недостаточность: это внезапно развившееся снижение эффективной сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечного и легочного кровообращения и перегрузке сердца. Различают два клинических варианта ОСН: • застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный); • кардиогенный шок. Этиология: инфаркт миокарда, декомпенсация ХСН, аритмии, стеноз устья аорты и митрального отверстия, клапанная недостаточность, миокардиты, массивная ТЭЛА, легочное сердце, артериальная гипертензия, тампонада и травма – с низким сердечным выбросом. Анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовенозная фистула. Острая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться как на фоне уже имеющегося заболевания сердца, так и без предшествующей кардиальной патологии (нарушения), но чаще всего встречается при инфаркте миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие резкого нарушения кровообращения на этом участке).Острая сердечно-сосудистая недостаточность протекает по двум основным направлениям в зависимости от перегрузки отделов сердца — правых (острая правожелудочная недостаточность) или левых (острая левожелудочковая недостаточность). Признаки правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен;синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка;увеличение печени;появление небольшой желтушности кожных покровов;отеки разной степени выраженности. Признаки левожелудочковой недостаточности: одышка разной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой; выделение пены изо рта и носа; положение ортопноэ (вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели, как правило, с опущенными вниз ногами); влажные хрипы в легких, слышимые на расстоянии (звук лопающихся пузырьков). • Отек легких развивается вследствие повышения давления крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это приводит к поступлению плазмы крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию. - При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен, вызывает гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается смертью больного. • В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip). • I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких. • II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких). • III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких). • IV класс: кардиогенный шок Сердечная астма: Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью. При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов - строфантина или дигоксина Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гиповолемический (снижение ОЦК); Кардиогенный (сердечная недостаточность); Вазогенный (сосудистая недостаточность); Смешанный. Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют: • ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом; • внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) • внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Для лечения ОСН 3 ,4класса • оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН; - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких; • мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz; • внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) • наркотические анальгетики: внутривенно морфин • вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата; • при наличии артериальной гипотензии добутамина, допамина • скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование). Признаки ОСН: усиливающая одышка (дыхание затрудняется при попытке больного лечь); кашель; шумное дыхание; цианоз губ, кончика носа, пальцев; беспокойство; чувство страха и др. Неотложная помощь при ОСН: При появлении таких симптомов необходимо провести такие мероприятия: Больного необходимо усадить в удобном положении (спина должна быть максимально приподнята). При возможности для обеспечения уменьшения притока крови к сердцу ноги и руки больного можно опустить в горячую воду. Вызвать скорую помощь, описав диспетчеру симптомы. Обеспечить больного достаточным притоком свежего воздуха (открыть окно, снять стесняющую дыхание одежду). Успокоить больного. Измерить давление и при систолическом давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному принять таблетку Нитроглицерина или Нитросорбита и таблетку мочегонного средства (Лазикс, Пиретанид). Прием нитратных препаратов можно повторять через каждые 5-10 минут (но не более 3-4 таблеток) до улучшения состояния, постоянно контролируя показатели артериального давления. Через 15-20 минут после того, как больной был усажен, можно наложить жгут на одно бедро. Менять место расположения жгута можно через каждые 20-40 минут, не допуская длительного сдавливания ноги. 27. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущих к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения. Этиология.: Основными причинами возникновения ХСН (хронической сердечной недостаточности) являются: - перенесённый инфаркт миокарда; - длительно существующая стабильная стенокардия напряжения с окклюзирующим атеросклерозом коронарных артерий; - не адекватно контролируемая артериальная гипертензия; - кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая); - пороки сердца (приобретённые и врождённые). Патогенез: по одной из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца у величению постнагрузки на сердце. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию РААС. Увеличивается выработка ренина, приэто происходит избыточная продукция ангиотензина 2, приводящее к вазоконстрикции, увеличению концентрации альдостерона, задержке воды и ионов натрия (отеки, увеличение ОЦК) и в последующем увеличении преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных метаболитов, что наряду с гипоксией приводит к ацидозу и повышенной утомляемости. Классификация 1)Нью-Йоркская ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости ,сердцебиения, одышки или ангинозных болей. II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. Классификация хронической сердечной недостаточности (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко): I стадия — сердечная недостаточность проявляется только при физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением. В покое гемодинамика не нарушена; II стадия — выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) не только при физической нагрузке, но и в покое: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; Б — глубокие нарушения гемодинамики: резко выражены признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения; III стадия — дистрофическая стадия недостаточности кровообращения: кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах Жалобы: Одышка при физ нагрузке и в покое (увеличение давления в легочных капил и венах); ортопноэ ( в положении лежа обусловлено депонированием жидкости в легочных капиллярах); сердечная астма (из-за интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких); быстрая утомляемость, тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в животе (асцит) – из-за портальной гипертензии. Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III, IV тоны. В легких появляются хрипы, гидроторакс. Клиника: Исходя из классификиции по жалобам. ЭКГ: можно выфявить признаки блокады ЛНПГ или ПНПГ, признаки гипертрофии желудочков и предсердий. Пат зубцы Q (ПИКС), аритмии. Эхо-КГ, катетеризация РГ: увеличение диаметра сосудов, признаки интерстициального отека, отека легких. Гидроторакс, кардиомегалия. Диагностические критерии: Большие: Сердеч.астма или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в легких, кариомегалия, отек легких, патологичекий 3 тон, увеличение венозного давления, гепатоюгулярный рефлюкс. Малые: Отеки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максиммальной. Для выставления диагноза необходим 1 большой и 2 малых критерия!!! Лечение ХСН. Немедикаментозное лечение: Диета с ограничением поваренной соли до 3 г в сутки и жидкости до 1,0-1,2 л в сутки. Пища больных хронической сердечной недостаточностью должна быть достаточной калорийности, легко усваиваться, содержать достаточное количество белка и витаминов. Регулярное взвешивание необходимо, так как прирост массы тела более, чем на 2 кг за 1-3 дня, скорее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации .Так же ходьба I. Основные группы (применение которых обязательно у всех больных, если только нет противопоказаний) 1. Ингибиторы АПФ 2. Петлевые и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид, торасемид) 3. Дигоксин и другие сердечные гликозиды 4. -Адреноблокаторы (бисопролол, карведилил и метопролол-ZOK) II. Дополнительные группы (назначаются только по определенным показаниям) 1. Спиронолактон и другие блокаторы альдостероновых рецепторов 2. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, кандезартан) 3. Периферические вазодилататоры (гидралазин, нитровазодилататоры) 4. Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен) 5. Амиодарон и дофетилид (для лечения нарушений ритма сердца) 6. Варфарин и другие непрямые антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений) 28Инф.эндокардит – Инфекционный эндокардит (ИЭ) - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма Различают острый и подострый. Этиология: стрептококки и стафилококки, Г- бактерии, грибы рода кандида, аспергиллы, риккетсии, хламидии. В последние годы большую роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы Источники инфекции и бактериемии при ИЭ могут быть самыми разными. • Операции в полости рта. • Операции и диагностические процедуры на органах мочеполовой системы. • Инфекционное поражение кожи. • Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов). • Длительное пребывание катетера в вене. • Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования. • Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт). • Наркомания (внутривенное введение наркотиков). |