Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
|
Лечение:отказ от курения. Лекарства:бронхорасширяющие(при легкой-м-холиноблокаторыипратропия бромид по потребности-160-320 сут доза.Средняя- ипратр бр регулярно доза также, в2-адреномиметики короткого действия(сальбутомол). Тяжелая-ипратр бр регулярно, в2-ам, теофиллин-400-600 мг). Глюкокортикоиды ингаляционные(будесонид) при снижении ОФВ до 50%. Муколитики и отхаркивающие:Калия йодид-1-3% по 1 стол ложке 5-6 раз в сутки, бромгексин по 24-80 мг в сутки в 3 приёма, амброксол-30 мг 2-3 раза. Антибиотики(7-10 суток). Макролиды(кларитромицин,азитромицин), полусинтет пенициллины(амоксициллин+клавулановая к-та),тетрациклины-доксициклин. 5. Бронхиальная астма. Это хроническое восп дыхат путей,сопровождающееся гиперреактивностью бронхов,кашлем,одышкой,приступами удушья,вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности. Этиология:1)факторы риска: наследственность(повышенная продукция IgE, гиперчувствительность дыхательных путей) и контакт с аллергенами(продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, пыльца, лекарства).2)триггерыпровакаторы(инфекции дыхательных путей, холодный воздух, физическая нагрузка, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи,сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.) Патогенез:Есть иммуные и неиммуные механизмы.Иммуные1)гиперчувствительность 1 типа-воздействие аалергена с IgE,Реакция происходит на поверхности субмукозных тучных клеток,происходит их дегрануляция с высвобождением медиаторов воспаления.Большая роль играет дефицит IgA,и снжение T-супрессорной функции лимфоцитов.2)Реакция 3го типа(имунокомлексная)происходит в зоне избытка антега с участием преципитирующих антител.Развивается под дейсвтием эндо и экзоаллергенов .КПовреждающее действие антиген+антитело реализуется через активацию комлимента и освобождение лизосомальных ферментов.3)4ый тип(клеточный)-повреждающее дейсвтие оказывают лимфоциты .Основные медиаторы алл.реакции-интерлейкины. Неиммуные механизмы.Хим.,физ. Раздражители(дым,пыл,двуокись серы),инфекционные агенты,Глюкокортикоидная недостаточность .При БА отмечают адренергический дисбаланс ,пореобладает система гуанилатциклазы над аденилациклазой. Классификация.1)Этапы :состояние предастмы;клинически оформленная астмаю 2)Формы :иммунологические ,неиммун. 3)клинико-патогенетические варианты:атопическая,инфекционно-зависимая,аутоиммуная,дисгормональная,нервно-психический дисбаланс. 4)тяжесть :легкая,сре,тяж. 5)а)Интерметирующая(эпизодическая)-симптомы реже 1 раза в неделю,ночные реже 2 раза в месяц,вариабельность ПСВ и ОФВ иенее 20проц. Б)Легкая персестирующая –симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день,обострения нарушают сон,вариабельность ПСВ и ОФВ не превышает 30. В)Среднетяжелая –ежедневное возникновение симптомов ,обострения приводят к ограничению физ.активности и сна.,вариабельность ОФВ и ПСВ превышает 30 проц.г)Тяжелая –постоянные приступы,вариабельность превышает 30проц.,ПСВ и ОФВ меньше 60 проц.должных значений. Клиника и диагностика: При приступе:объективно:Чаще всего приступы беспокоят больных по ночам. В центре клинической - приступ удушья. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно он принимает высокое сидячее положение Сознание сохраняется. Затруднение дыхании у некоторых больных сопровождается чувством мучительного сдавления и стеснения в грудной клетке, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Чаще всего затруднен выдох(экспираторная одышка). дыхание становится шумным, слышным на расстоянии.,участие в акте дыхания дополнительной мускулатуры. При сборе анамнеза уточняем сезонную вариабельность,аллергию, купируются ли симтомы спонтанно или лекарствами,наследственность. Перфузия-коробочковый звук.Аускультпция-сухие хрипы. ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией. При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Пикфлоуметрия -Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Исследование функций внешнего дыхания: значительное увеличение ОФВ(объем форсированного выдоха)более чем на 12% и ПСВ(пиковой скорости выдоха ) более чем на 15% от должных величин после ингаляции β2-адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рентген для исключения других заболеваний органов дыхания.обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты. Бронхоскопия ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина. 6.Лечение бронхиальной астмы. Контроль за состояние окр среды,за течением заболевания,образовательная программа(астмашкола),где говорят о методах профилактики приступа,научить пользоваться пикфлоуметром,дозирующими ингаляторами. Лекарства: ПРОТИВОВОСПОЛИТ.глюкокортикойды(ингаляционные-беклометазон, системныепреднизолон(внутрь или в/в),они увеличивают количество в2-адренорецепторов, тормозят развите аллергии,снижают реактивность.. Стабилизаторы мембран тучных клеток(недокромил)предотвращают дегрануляцию тучных клеток и высвобождение гистамина. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов(зафирлукаст) БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ:в2-адреномиметики короткого действия(сальбутомол,фенотерол), порошковые ингаляторы(сальбен), спейсер(колба в которой распыляют аэрозоль), в2адреномиметики длит действия(салметерол),м-холиноблокаторы(ипратропия бромид), теофиллин. Осложнения глюкококортикостероидов в полости рта:кандидоз полости рта. Рост дрожжеподобных грибов рода Candida из-за падовляющего действия ингаляционных кортикостероидов на защитные функции нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов на поверхности слизистой оболочки. Меры профилактики кандидоза: применение препарата перед едой, полоскание полости рта и горла после ингаляции, использование спейсера. Лечениепротивогрибковых препаратов. Из побочек также дисфония(так как дискинезией мускулатуры, контролирующей напряжение голосовых связок), Рефлекторный кашель и бронхоспазм. Тактика стоматолога при приступе:Прекратить контакт с аллергеном. Вызвать бригаду «скорой помощи». Придать сидячее положение,обеспечить поток квоздуха.Ввести в/в 10 мл 2,4% раствора эуфиллина,в2-адреномиметики(формотерол,сальметерол) .Ввести 60-90 мг преднизолон в/м. 7диф диагнез БА Главным заболеванием, с которым необходимо дифференцировать ХОБЛ, является бронхиальная астма. Основные критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы
Помощь в сомнительных случаях диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы могут оказать следующие признаки, идентифицирующие бронхиальную астму: Увеличение ОФВ1 больше чем на 400 мл в ответ на ингаляцию бронходилататором короткого действия или увеличение ОФВ1 больше чем на 400 мл через 2 недели лечения преднизолоном 30 мг/сутки в течение 2 недель (у больных с ХОБЛ показатели ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ в результате лечения не достигают нормальных величин).   8. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ– пат.состояние которое характеризуется гипертрофией правого желудочка,возникшее в результате гипертензии малого круга кровообращения. развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформацией грудной клетки или вследствие др.заболеваний, нарушающих функцию легких. Этиология: 1)первично влияющие на прохождение воздуха в легких(хобл,бронхиты,пневмонии)2)первично влияющие на движение грудной клетки(кифосколиоз,патология ребер,ожирение) 3) первично поражающие легочные сосуды(ТЭЛЭ,васкулиты,атеросклероз легочной артерии). Патогенез: Основной механизм-повышение давления в системе длегочной артерии.Анатомические механизмы:закрытие просвета сосудов в следствии облитерации,сдавление легочной артерии извне,уменьшение русла малого круга кровообращения.К функциональным механизмам относят:вазоконстрикция,альвеолярная гипоксия,повышение давления в бронхиолах,увеличение МОС,повышение вязкости крови.Причиной вазоконстрикции является артериальная гипоксия ,путем прямых механизмов (деполяризация гладкомышечнх клеток сосудов ,изменение калиевых канлов клеточных мембран ).И непрямых механизмов(воздейсвтие лейкотриенов,гистамина,серотонина и др.на стенку сосуудов.)Освобождение этих медиаторов приводит к отеку эндотелия ,скопление тромбоцитов и вазоконстрикцией..Артерильная гипоксемия уменьшает выработку сосудорасш.факторов(простациклина,эндотелиального расслабляющего фактора). В дальнейшем артериальная гипоксемия вызывает возникновение дистрофических изменений в миокарде правых отделов сердца.Его так же ускоряют токсическое влияние на миокард инфекционных процессов легких,недостаточное снабжение миокарда кислородом,существующая ИБС. Клиническая картина.Включает симптоммы основного заболевания ,дыхательной недстаточности,СН.Развитию ЛС предшествует ДН. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия. Кл-ия и клиника: Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце. В фазе компенсациинаблюдается симптоматика основного заболевания и присоединение признаков гипертрофии пр.отделов сердца. Пульсация в эпигастральной области, акцент 2 тона над легочной артерией. В фазе декомпенсации наблюдается одышка, боль в области сердца, цианоз, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области. Тахикардия, увеличение печени, отеки, головная боль, головокружение, сонливость. По патогенезу:бронхолегочный,торакодиафрагмальный,васкулярный. Диагностика: ОАК: эритроцитоз, увеличение Hb, уменьшение СОЭ до 2-4 Rg: часто эмфиземы легких, пневмосклероз, гипертрофия правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей. ЭКГ: высокий (более 2 мм) заостренный зубец P, глубокий зубец S, отрицательный зубец T. Инверсия зубца T в отведении V1-V2.Полная блокада правой ножки пучка Гиса при R в V1 больше 10мм. ЭхоКГ.Можно оценить толщину стенок сердца,насосную функция моикарда .Самый ддостоверный способ –измерение давления в правом желудочке и легочной артрии с помощью катетера. Лечение: в период обострения восп.процесса в легких:антибактериальная терапия, бронхолитики, глюкокортикоиды. Если вязкая мокрота, применяют отхаркивающие, муколитические. - эуфиллин 2,4 % 5-10 мл (снижает давление в малом круге) сердечные гликозиды диуретики(спироналоктон, диакарб 0, фуросемид) - оксигенция (ИВЛ) Для снижения давления в легочной артерии-теофилин,блокаторы альдестерона,а-адреенноблокаторы,.ИАПФ, Препараты простациклина (илопрост ),антагонисты рецепторов эндотелина –бозентан. Препараты замещающие релаксирующий фактор эндотелиального происхождения(молсидомин) 9. ГБ. Гипертоническая болезнь – это заболевание, которое характеризуется повышением артериального давления свыше 140/90 мм.рт.ст и может иметь периодические или постоянные подъемы АД. Стратификация факторов риска — это определение вероятности развития сердечно-сосудистых осложнений на основании оценки комплекса клинических показателей, которые отражаются на качестве и продолжительности жизни. Критерии стратификации риска: Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%. Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Есть наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20 %. Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органовмишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%. Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. |