Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
|
Лабораторная диагностика: Лейкоцитоз со сдигом влево — повышение количества лейкоцитов в общем анализе крови появляется через несколько часов или к концу первых суток (не выше 12 — 15 • 109/л) и снижается максимум через 2-4 дня до нормы. Определение в плазме серджечных тропонинов. Повышение количества эозинофилов — эозинофилия появляется через 5-7 суток. В это же время в анализе находят небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ возрастает через 12 часов и остается повышенной в течение 2-3 недель. Общий анализ мочи при инфаркте миокарда не покажет изменений, если нет болезней почек. Если развивается кардиогенный шок — тяжелое осложнение инфаркта, то появляется олигоурия — снижение количества выделенной мочи. В основе лабораторной диагностики инфаркта миокарда лежат биохимические анализы крови. Определяется активность ферментов, уровень которых в крови существенно возрастает в результате их выхода из очага некроза, увеличивается содержание миоглобина, показатель которого информативен в первые часы и при атипичной клинической картине, когда по симптомам поставить диагноз практически не возможно. Диагностическое значение имеет анализ активности АЛТ,АСТ, лактатдегидрогеназы ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ 1-5), креатинфосфокиназы КФК и ее изофермента MB. Причем активность каждого из этих ферментов повышается в разные сроки от начала инфаркта миокарда: АСТ через 4 — 12 ч, ЛДГ через 24 ч, КФК через 4 — 8 ч. Высокая активность АСТ сохраняется в течение 1 — 4 суток, ЛДГ — 6 — 8 суток, КФК — 3 — 4 суток и нормализуются через разные промежутки времени. Все это облегчает контроль за течением заболевания и определяет выбор того или иного диагностического анализа. Степень повышения активности ферментов и концентрации миоглобина в определенной степени соответствует размерам очага поражения. Их анализ в соответствующие сроки имеет почти 100 % диагностическую значимость. Причем, активность КФК МВ — повышается только при инфаркте миокарда, а общая КФК — и в ряде других случаев, что дает ложноположительные результаты. Длительно сохраняется (до 2 недель) преобладание ЛДГ над ЛДГ 5. Анализы, которые следует проводить в острой фазе инфаркта миокарда: анализ показателей свертывающей системы крови — анализ коагулограммы. Коагулограмма имеет важное значение в связи с опасностью развития ДВС-синдрома, при котором кровь начинает просачиваться сквозь сосуды внутрь органов, это одно из самых грозных осложнений инфаркта миокарда. анализ показателей кислотно-щелочного состояния, С-реактивного белка, сиаловых кислот, общего белка и белковых фракций, концентрации калия и кальция. для уточнения активности атеросклеротического процесса производят общепринятые анализы липидного обмена — общий холестерин, холестерин липопротеидов очень низкой, низкой и высокой плотности, анализ триглицеридов. Классификация 1)Спонтанный ,вследсвтии эрозии,трещины или разрыва атеросклеротической бляшки.2)Вторичный-в результате возрастания потребности в кислороде 3)Внезапная сердечная смерть (симптомы характерны для инфаркта с подьемом сегмента ст,или блокада левой ножки пучка гисса) 4)ИМ связанный с тромбозом стена 5)им связ. С выполнениемопераций коронарного шунтирования. В зависимоти от характера ихменений ЭКГ ИМ м.б.с зубцом Q(трансмуральный) и без него(субэндокардиальный). В зависимости от локализации ИМ подразделяют на передний, верхушечный, боковой, септальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный) и базальный. При обширном некрозе возможны сочетания этих локализаций (переднеперегородочный ИМ, нижнебоковой ИМ и др. 16. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА 1)Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома. 2)Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости. 3)Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционнонекротический синдром. Хар – ся развитием острой левожелудочковой недостаточностью. Развитию способствует изменения сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза, ГБ, рубцовые изменения миокарда, пожилой возраст. 4)Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда - это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота. При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность. 5)Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова. 6)Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности кровообращения. Недостаточность церебрального кровоснабжения возникает на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий вследствие снижения сердечного выброса, что типично для острого инфаркта миокарда. Проявляется тошнотой, головокружением, нарушением сознания с развитием обморока. 7)Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения. 8)Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм. Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии. 17.ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца. К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда. 1. Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия. 1. Острая сердечная недостаточность класс - отсутствие хрипов в легких и «ритма галопа» класс – наличие хрипов в легких, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей и «ритма галопа» класс - наличие хрипов в легких, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей IV класс – признаки кардиогенного шока. 2. Кардиогенный шок Рзвивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Патогенез: активация симпатики вследствии падения сердечного выброса и снижения АД, что увеличивает потребность сердца в кислороде. задержка жидкости и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку, способствует отеку легких. увел периферического сосудистого сопротивления нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда - метаболический ацидоз Клиника: Снижение АД (ниже 90) Нарушение периферической перфузии – почек (олигоурия), кожи, цнс Отек легких Лечение: Добутами (в-адреномиметик) 2,5 – 10 мкг/кг/мин Допамин Норадреналина гидротартрат – 2 – 4 мкг/мин Внутриаортальная баллонная контрпульсация.При неэффективности лекарственного лечения. Это механическое нагнетание крови в аорту с помощью насоса. Чрескожная трранслюмеинальная коронарная ангиопластика. Восс-ие проходимости венечных артерий. 3. Отек легких Развитие отека легких связано с поражением миокарда с вовлечением более 40 % объема стенки левого желудочка. Жидкость накапливается в интерстициальном пространстве легких. Лечение: оксигенация фуросемид 40 – 100мг добутамин, допамин аминофеллин 240 – 480 мг(для ум бронхоконстрикции) Постинфарктный син д ром Хар – ся болью в гр.клетке, лихорадкой, склонностью к рецидиву. Триада - Перикардит, Плеврит, Пневмонит. Продолжительность от 3 сут до 3 нед Лечение: Глюкокортикоиды. Пе рикар д ит Развивается на 2 – 4 сут от начала инфаркта. Шум трения перикарда Боль в гр.клетке Лечение: АСК 160 – 650 мг 4 р/сут.ГК, индометацин, ибупрофен. Т ромбоэмболия Клиника:эмболия артерий мозга, стойкая АГ, гематурия, боль в животе, ногах. Лечение: антикоагулянты (гепарин 20000 ЕД/сут) Аневризма левого желу д очка Выбухание стенки лев. Желудочка На ЭКГ подъем сегмента ST более 2 нед. Rg – выпячивание. Недостаточность митрального клапана Причины: Дисфункция сосочковых мышц Разрыв сосочковых мышц. 18 ЛЕЧЕНИЕ ИМ Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия). Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артери. Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином. Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания. Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина* и клопидогрела Нитраты. Органические нитраты - препараты, уменьшающие ишемию миокарда Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; 19. Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения. Характеризуется полной дезорганизацией электрических процессов в миокарде предсердий. Хаотическое, асинхронное возбуждение охватывает отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает полноценное систолированное сокращение предсердий. Мерцательная аритмия сопряжена с повышенным риском осложнений и со снижением качества жизни. В 5—7 раз возрастает вероятность инсульта, снижается переносимость физической нагрузки (из-за отсутствия «предсердной подкачки»), а из-за постоянного приема антикоагулянтов повышается риск кровотечений. Факторы риска ФП: 1.Поражение предсердий - Гипертоническое сердце. Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит. Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки. Легочное сердце (острое, хроническое). Операции на сердце: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана. 2.Другие аритмии - Синдром слабости синусового узла. Дополнительные АВ пути (синдром WPW). Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ реципрокная тахикардия. 3.Системные нарушения - Гипертиреоз, феохромоцитома, диабет, ХОБЛ, хроническая болезнь почек. Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация. Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт. Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.
По величине ЧСС -Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90– 100 уд. в мин. -Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин. -Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин. Обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида. Для диагностики ФП применяют ЭКГ. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены). Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование. ЭхоКГ - ультразвук сердца - позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардитаИногда возникает необходимость в проведенииэлектрофизиологическогоисследования (ЭФИ) сердца Лечени. Принципы терапии. принципы:1.Восстановление нормального ритма сердца (так называемая кардиоверсия).2.Максимальное предотвращение последующих приступов*антикоагулянты, антиаритмики. Наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Также используются Кордарон (внутрь и внутривенно) и Амиодарон(внутрь). Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается. Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более двух суток, обязательно нужно принимать Варфарин (для снижения свертываемости крови) в течение 3-4 недель и только после этого можно пытаться ее купировать. При успешном исходе, прием Варфарина необходимо продолжать еще в течение 4-х недель, при сохранении мерцательной аритмии принимать его придется постоянно. После успешного восстановления синусового ритма, обычно, назначаются антиаритмические препараты (Аллапинин, Амиодарон, Соталол, Кордарон) для профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий. 20Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия — это резкое приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 100 ударов в минуту), возникающее в верхних камерах сердца. Это связано с патологической (ненормальной) циркуляцией импульса по сердечной мышце выше уровня желудочков сердца или возникновением в ней очагов, вызывающих тахикардию (увеличение числа сердечных сокращений). Симптомы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии: Учащенное сердцебиение (резко возникает и так же быстро прекращается). Дискомфорт в области сердца. Общая слабость. Тошнота. Одышка. Беспокойство. Головокружение, обмороки. Частое мочеиспускание. Формы По расположению источника тахикардии выделяют предсердную пароксизмальную и атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию. Предсердная пароксизмальная тахикардия. Очаговая (фокусная) предсердная тахикардия — в ее основе лежит аномальное возбуждение предсердных волокон, вызывающих тахикардию (увеличение сократительной деятельности). Многофокусная (хаотическая, множественная) предсердная тахикардия — характеризуется наличием нескольких очагов, вызывающих тахикардию в предсердиях. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) пароксизмальная тахикардия. Атриовентрикулярная узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия – возникает без участия дополнительных путей проведения (другие пути проведения импульса). Атриовентрикулярная реципрокная пароксизмальная тахикардия – с участием дополнительных путей. Очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия – развивается из атриовентрикулярного соединения. Причины Сердечные причины. Врожденные особенности строения проводящей системы сердца. Ишемическая болезнь сердца. Пороки сердца. Миокардит. Кардиомиопатия. Сердечная недостаточность Внесердечные причины.Заболевания эндокринной системы, например, гипертиреоз (заболевание щитовидной железы, обусловленное повышенным производством ее гормонов). Злоупотребление алкоголем. Легочная эмболия (закупорка тромбом (сгустком крови) легочной артерии). Бронхолегочные заболевания, например, пневмония (воспаление легких). Дисбаланс вегетативной (автономной) нервной системы. QRS не изменен Лечение ! Запрокидывание головы, Давление на шею в области каротидного синуса, Попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Валъсальвы), Попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), Наложение ледяного воротника на шею, Погружение лица в холодную воду (2 "С) на 35 с (более эффективно у детей), Давление на глазные яблоки, Введение вазопрессорных веществ (мезатон) с целью раздражения барорецепторов повышенным АД, Эффективность методов раздражения блуждающего нерва (массаж или давление в области каротидного синуса, давление на глазные яблоки) возрастает после попытки купирования приступа Bадреноблокаторами. ! Лекарственная терапия ! Верапамил (особенно при политопной предсердной тахикардии) - 5 мг в/в медленно под контролем АД. При отсутствии эффекта введение повторяют через 5-10 мин до общей дозы 15 мг. У 10% существенно снижает АД. Вместо верапамила можно применить дилтиазем. ! При неэффективности (или противопоказаниях) блокаторов кальциевых каналов после их отмены - B-адреноблокато-ры (эффективны у 50-60%). Побочный эффект - артериальная гипотёнзия. При введении верапамила после предшествовавшего введения B-адреноблокаторов возможно развитие асистолии или коллапса. ! Новокаинамид в суммарной дозе 1 г (эффективен у 80%). ! Амиодарон в/в. ! Дизопирамид в/в. ! При сопутствующей сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (малоэффективны при отсутствии признаков сердечной недостаточности). ! Электрические методы: электроимпульсная терапия , кардиостимуляция. ! Катетерная деструкция очага повышенной активности. Для предупреждения рецидивов НПТ ! Амиодарон ! Хинидин Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) внезапно начинающиеся и внезапно прекр ащающиесяприступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС 100 в мин. Преобладающий пол — мужской (69%). Этиология: Приобретённая ЖПТ - • ИБС• ИМ • ПИКС • Аневризма левого желудочка Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков• Стресс. Врождённая ЖПТ - • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана Аритмогенная дисплазия желудочков • Синдром преждевременного возбуждения желудочков Синдром удлинённого интервала Q-T (синдром Романо-Уор-да) В 2% случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокард а(идиопатическая ЖПТ или первичная электрическая болезнь сердца). Патогенез Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков.Эле ктрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол — ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry Клиническая картина Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, — 100-200 в мин. Наиболее часто — 150-180 в мин. ЭКГ-идентификация ЧСС — 100-200 в мин. Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с — в 25% с лучаевЖПТ. Отсутствие зубца Р. Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых ком плексов(полные захваты желудочков) и/ или сливных комплексов (частичные или комбинированные захватыжелудочков), свидетельствую щих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерныйпериод. Затруднения при выявлении: в большинстве случаев можно зарегистрировать лишь при длительной,многомину тной регистрации грудных отведений V,, V2, V3 Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий — предсердножелудочковая диссоциация(зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплекса ми). Затруднения при выявлении: вбольшинстве случаев зубцы Р полностью скрыты в изменённых желудочковых комплексах. Лечение: Тактика ведения. ЖПТ — неотложная ситуация. Основной метод лечения — электроимпульсная т ерапия Лекарственная терапия — при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозм ожностиприменения электроимпульсной терапии. Лидокаин • Амиодарон • Фенитоин • Этацизин • Новокаинамид • Магния Применяют также B-адреноблокаторы. Хирургическое лечение 21Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллофарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в с-с системе, суставах, мозге, коже. Развивается у предрасположенных лиц от 7 до 15 лет в связи с аутоиммунным ответом организма на АГ стрептококка и перекрестной активности со схожими ауто АТ пораженных такней (феномен молекулярной мимикрии) Этиология: инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А, наличие ревматогенных штаммов БГСА, наследственность (В-лимфоцит. алло АГ выявляются у 92-100 % больных ОРЛ) Патогенез: персистирование стрептококка или его АГ в тканях-мишенях, прямое кардиотоксическое действие АГ, аномальный иммунный ответ (АГ-мимикрия ЦИК с участием АСЛ-О, высокий уровень ИГ-джи. Критерии Киселя-Джонса: Большие: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматоидные узелки. Малые: артралгия, лихорадка (клинические), СОЭ, СРБ (лабораторные), удлинение интервала RR на ЭКГ, признаки митральной или аортальной регургитации при допплере. Подтверждающие данные: + а-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения а-стрептококковогоантигена, повышенные титры АСЛ-О, анти-ДНК-аза В. Кардит: поражение сердца по типу вальвулита, проявляющегося органическим сердечным шумом, возможно в сочетании с миоперикардитом. Симптомы: связанный с 1 тоном систолический шум, апикальной локализации, непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области, высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины. Признаки, присущие острому ревмокардиту: хронологическая связь инфекции глотки, латентный период в 2-4 недели, молодой возраст больного, острое или подострое начало, полиартрит, наличие вальвулита, высокая подвижность симптомов кардита, коррекция лабораторных и клинических признаков активности болезни. Диагностические критерии: одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, кардиалгия., ЭКГ: нарушение ритма сердца и проводимости. Эхо: изменение анатомической структуры серцда, снижение систолической и диастолической фукнции сердца, признаки вальвулита и перикардита. Гомосцинтиграфия с технецием, меченными лейкоцитами, МРТ с контрастированием. Высокий уровень КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и 1. Маркеры воспаления. Признаки, присущие ревматоидному полиартриту: поражение крупных и средних суставов, симметричный характер поражения, летучий характер, быстрый ответ на НПВП, доброкачественность. Признаки малой хореи: хореические гиперкинезы мышц лица, шеи, туловища, конечностей, языка, мышечная дистония с преобладанием гипотонии, вплоть до дряблости мышц, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, псизопатологические явления. Подкожные ревматические узелки: округлые малоподвижные плотные безболезненные образования на разгибательной поверхности суставов, остистых отростков и тд. Кольцевидные эритемы: розовые кольцевидные высыпания диаметром от неск мм до 5-10 см, преимущественно локализзация на туловище и проксимальных отделах конечностей и НИКОГДА на лице. Диф.диагноз: инф эндокардит, неревм миокардит, НЦД в сочетании с хр тонзиллитом, идиопатический пролапс митрального клапана, реактивные артриты, ревматоидный артирит на стадии дебюта, системная красная волчанка, лаймоборрелиоз, острый лейкоз, болезнь ШенлейнГеноха. Лечение: Бензатина-бензилпенициллин, амоксициллин, феноксиметилпенициллин. 22Стеноз митрального отверстия – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления между левым предсердием и желудочком. Этиология: Ревматизм, инф.эндокардит, атеросклероз, СКВ, миксома левого предсердия, тромб левого предсердия. Гемодинамика: Сужение митрального отверстия. Из-за этого увеличивается градиент давления между левым предсердием и желудочком, кровь двигается через суженое отверстие. В механизме увеличения давления в левом предсердии также имеет значение укорочение диастолы левого желудочка вследствие тахикардии. Происходит гипертрофия миокарда левого желудочка, а затем и его дилатация, что приводит к появлению предсердных аритмий. Из-за увеличения давления в левом предсердие пассивно повышается давление в легочных венах, что способствует легочной гипертензии. Иногда происходит спазм легочных артерий, т.н. активная л.гипертензия. Далее может развиться нед-ть клапана легочной артерии. При увеличении давления в ЛА увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке, что приводит к его гипертрофии и дилатации, и далее застой в большом круге. Классификация: незначит.стеноз- 4-3 кв см, умеренный стеноз 2,9-2 кв см, выраженный стеноз- 1,9-1.1 кв см, критический стеноз менее 1 кв см. Клиника:1)прямые признаки:левопредсерднгые признаки 2)косвенные :легочные,обусловленные наличием легочной гипертензии,правожелудочковые обусл.реакцией правого сердца на наличие гипертензии,признаки застойных явленийв малом круге.Жалобы: Одышка при физической нагрузке; удушье, кровохарканье, повышенная утомляемость, охриплость голоса (с.ортнера) в рез-те сдавления возвр горт нерва; тахикардия, наджелудочковые экстрасистолы, ФП; боль в грудной клетке; тошнота, рвота, боль в пр подреберье (при застое в бкк); тромбоэмболия (из-за аритмий). Осмотр:faciesmitralis, для которого характерны синюшность губ и яркий румянец на щеках. При выраженной лег гипертензии можно определить пульсацию в 3-5 мр слева от грудины. Пальпация: нерегулярность ритма по пульсу, диастолическое дрожание в области верхушечного толчка в положении лежа на левом боку; пальпация печени; усиленный 1 тон на верхушке сердца, усиленный 2 тон во 2 мр слева от грудины. Аускультация сердца: усиленный 1 тон; щелчок отркытия митрального клапана; акцент 2 тона над ЛА; усиленный 1 тон, 2 тон и звук щелчка образуют ритм перепела; диастолический шум в проекции митрального клапана, диастолический шум нед-ти клапана ЛА. «клапанный» признак ЭКГ: широкий зубец Р в отведениях I, II, aVL, V5-V6..По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка:отклоненине оси вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и особенностями зубца T в отведениях 2,3,аVF.В правых отведениях возрастает зубец R ,а в левых возрастает S . Rg: усиление легочного рисунка, расширение корней легких, выбухание ушка левого предсердия и ствола ЛА. Эхо-КГ Лечение: Консервативный метод лечения. Снижение содержания поваренной соли в пище, ограничение жидкости до 1,5 литров в сутки Отказ от усиленных физических, психо-эмоциональных нагрузок. Медикаментозное лечение (не излечивает, а только устраняет симптомы). Назначают прием: бета-блокаторов (препараты, блокирующие специальные нервные образования (рецепторы), реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса); антагонистов кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов в клетках); диуретиков (мочегонные препараты); антиаритмических препаратов (препараты для лечения нарушений ритма сердца (любого ритма, отличного от нормального, — ритма здорового человека); антикоагулянтов (препараты, уменьшающие свертываемость крови); антибиотиков. Принимаются для профилактики обострения воспаление внутренней оболочки сердца перед походом к стоматологу (лечение кариеса, удаление и протезирование зубов и т.п.), перед любыми инвазивными (проникающими внутрь организма) процедурами (например, бронхоскопия (непосредственное исследование бронхов при помощи специального прибора)). 23Недостаточность митрального клапана – несмыкание створок митрального клапана, приводящее к патологическому забросу крови в левое предсердие из девого желудочка во время систолы. Этиология: ревм.процесс, пролабирование створок, разрыв сосочковых мышц при ИБС, утолщение створок при СКВ, разрушение створок при инф эндокардите, дилатация полости ЛЖ, послеоперационная недостаточность, врожденное расщепление створки. Гемодинамика: несмыкание створок митр клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из ЛЖ в ЛП. Забрасываемая в ЛП кровь создает его перегрузку объемом во время систолы и перегрузку ЛЖ в диастолу. Избыточный объем крови в ЛЖ приводит к его дилатации и расшиирению фиброзного кольца клапана. Может произойти разрыв сухожильных нитей. Митр регургитация порождает митр регургитацию. Дилатация левого предсердия приводит к натяжению задней створки митр клапана и увеличению несмыкания митр отверстия, что усугубляет нед-ть. Происходит ГЛЖ, развитие легочной гипертензии. Жалобы: быстрая утомляемость, одышка при физ нагрузке. При выраж.нед-ти одышка, приступы удушья, застой в гелких, кровохарканье. Осмотр: патогномоничных признаков нет. Перкуссия: расширение границ относительной сердечной тупости влево при выраженной нед-ти митрального клапана. Пальпация: верх.толчок смещен влево и вниз из-за дилатации ЛЖ. При выраж.нед-ти выявляется сист.дрожание на веерхушке. Аускультация: сист.шум, захватывающий 1 и 2 тоны. Шум максимально выражен на верхушке, может иррадиировать влево и вверх. ЭКГ: гипертрофия и дилатация ЛП. ГЛЖ при запущенной стадии. Эхо-КГ РГ: дилатация предсердия и его ушка и увеличение левого желудочка. Катетеризация полостей сердца Лечение: при ФП- серд.гликозиды, БАБ, блокаторы кальциевых каналов. Антикоагулянты при риске тромбоза. При СН- серд гликозиды, иАПФ. Хирургия. 24 Недостаточность аортального клапана- несмыкание створок аортального клапана, приводящее к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Этиология: острая ревматическая лихорадка; инфекционный миокардит; атеросклероз; сифилитическое поражение клапана; травма грудной клетки; системные заболевания соединительной ткани. Гемодинамика: створки полонстью не смыкаются, что приводит к регургитации. Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объема. Постоянная нагрузка на левый желудочек приводит к нарушению его систолической функции. Развивается ГЛЖ, уменьшается его сокр. Способность, что приводит к повышению давления в мкк и возникновению ЛГ. Жалобы: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, одышка при физ.нагрузке. Боли в области сердца из-за сдавления субэндокардиальных слоев изб объемом крови. Клиника аортальной недостаточности включает следующие симптомы и данные физикального обследования[6]: головокружения и склонность к обморокам; боль в области сердца стенокардического характера; большая разница между систолическим и диастолическим давлением (цифры систолического давления высокие, а диастолического — низкие); «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен; симптом Мюссе — покачивание головы; симптомы застоя крови в малом кругу кровообращения (признаки сердечной астмы); высокий и скачущий пульс; пульсация в правом подреберье в области проекции печени; появление псевдокапиллярного пульса (признак Квинке); пальпация: верхушечный толчок усилен со смещением влево и вниз; при аускультации — ослабление I тона у верхушки сердца и ослабление II тона над аортой; иногда при данном пороке на бедренной артерии выслушивается два тона (двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье)[ Доп.методы: ЭКГ: признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, признаки перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности (снижение сегмента S-T и отрицательный зубец T в I и II стандартных и левых грудных отведениях, может наблюдаться блокада левой ножки пучка Гиса; ЭхоКГ: выявление трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы по причине удара струи при регургитации (обратном токе) крови из аорты в желудочек; рентгенологическое исследование: аортальная конфигурация сердца (увеличение левого желудочка), сердце приобретает специфическую форму «сапога»; доплер-исследование: поток регургитации в полость левого желудочка, диастолическая реверсия потока в брюшном отделе аорты; фонокардиография над аортой: высокочастотный диастолический шум, амплитуда снижается к окончанию диастолы, снижение амплитуды II тона |