Анафилактический шок
 Скачать 304.95 Kb.
|
|
Патогенез:Ацетальдегид(метаболит алкоголя) имеет гепатотоксический эффект,разрушает клеточные мембарны гепатоцитов,повреждает микротрубочки цитоскелета и запускает процесс ПОЛ.Ацетальдегид образует комплексы с белками и нарушает репаративные процессы в ядре. .Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта происходит быстрее, чем они могут восстановиться. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.Усиление образования соединительной ткани.Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени. Диагностика Анализ анамнеза заболевания и жалоб.Анализ анамнеза жизни. Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек». При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.Оценка психического состояние пациента для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии. Лабораторные методы исследования. ОАК выявляет снижение количества эритроцитов, тромбоцитов.Может выявляться лейкоцитоз БАК (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови). Биохимические маркеры (показатели) фиброза печени – PGA-индекс: протромбиновый индекс — показатель свертываемости крови (Р) ; гамма-глутамилтранспептидаза — биологически активное вещество, в норме участвующее в молекулярных реакциях в ткани печени (G); Значения PGA колеблются от 0 до 12. Если PGA<2 – вероятность цирроза 0%, если PGA>9 – вероятность цирроза 86%. Коагулограмма (анализ свертывающей и противосвертывающей систем крови) выявляет замедление свертывания крови за счет уменьшения количества факторов свертывания, которые образуются в печени. Лабораторные признаки длительного употребления алкоголя. Повышение: активности в крови гамма-глутамилтранспептидазы;содержания в крови иммуноглобулинов А (Ig A – особый вид антител – белков, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами);среднего объема эритроцитов;в крови активности аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), превышающее активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ, или АЛТ). АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной функции печени;содержания в крови трансферрина (белка, переносящего железо). Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами). Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна). Инструментальные методы исследования. Ультразвуковое исследование (УЗИ) ,ЭФГДС Пункционная биопсия печени Спиральная компьютерная томография (КТ) –. Магнитно-резонансная томография (МРТ) –. Ретроградная холангиография — Лечение алкогольный цирроз печени Основа лечения – полное прекращение приема алкоголя.Диетотерапия. Диета №5: прием пищи 5-6раз в сутки; исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой, грубой (богатой клетчаткой – трудно перевариваемой частью растений Консервативное лечение. Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее действенными из которых являются препараты на основе расторопши – лекарственного растения. Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами): защита клеток печени от повреждения;улучшение оттока желчи;безвреживание токсических (отравляющих) веществ;стимуляция восстановления клеток печени;Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени). Витамины группы В, А, С, Е используются в связи с недостаточным их содержанием в организме за счет нарушений всасывания. Глюкокортикоиды (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников) уменьшают выраженность воспаления, препятствуют образованию соединительной (рубцовой) ткани, подавляют выработку антител (белков, вырабатываемых организмом для борьбы с чужеродными веществами), повреждающих ткань печени. Ингибиторы ангиотерзин-превращающего фермента (иАПФ – препараты, понижающие артериальное давление, обладающие Лечение портальной гипертензии Нитраты ,Бета-адреноблокаторы, Синтетические аналоги соматостатина Диуретики (мочегонные препараты). Препараты лактулозы (синтетический аналог лактозы – молочного сахара). Удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся за счет нарушений работы печени и способные вызвать повреждение головного мозга. Антибактериальная терапия – лечение, направленное на удаление из организма микроорганизмов-возбудителей различных заболеваний. Выполняется после выявления вида микроорганизма. Лечение асцита (накопления свободной жидкости в брюшной полости). Препараты-антагонисты гормонов коры надпочечников уменьшают количество свободной жидкости в животе. Диуретики (мочегонные препараты) выводят избыток жидкости из организма. Альбумины (водорастворимые белки) при внутривенном введении задерживают жидкость внутри сосудов, уменьшая накопление жидкости в брюшной полости. Абдоминальный парацентез – пункция (прокалывание) брюшной полости с удалением жидкости для диагностических (исследования состава) и лечебных (уменьшение сдавления органов 37). Билиарный цирроз печени-развивается вследствие длительного поражения желчных путей и холестаза. Различают первичный (истинный) билиарный цирроз и вторичный билиарный цирроз. Первичный билиарный цирроз поражает почти исключительно женщин, вторичный встречается и у мужчин. В основе первичного билиарного цирроза лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе вторичного - внепеченочный (подпеченочный) холестаз (редко - длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Вторичный билиарный цирроз чаще всего развивается при «доброкачественной» обструкции (камень, стриктура), поскольку «злокачественная» обструкция (карцинома) приводит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз. Этиология первичного билиарного цирроза неизвестна, это аутоиммунное заболевание связано с появлением антител к структурам эпителия желчных протоков. На первом этапе диагностического поиска выявляют основные жалобы, характерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточивость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Для первичного билиарного цирроза характерен предшествующий хронический гепатит с холестатическим синдромом, для вторичного - указания на имевшуюся ранее патологию желчевыводящих путей. На втором этапе диагностического поиска отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная «бурая» гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантелазмы, ксантомы на локтях, подошвах, ягодицах. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек На третьем этапе диагностического поиска выявляют: • гипербилирубинемия достигает высоких цифр, в 5-10 раз превышая норму, преимущественно увеличивается содержание связанного билирубина; • значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и холестерина (содержание триглицеридов не увеличивается), у-глобулинов и β-липопротеидов; • повышается активность щелочной фосфатазы, При первичном билиарном циррозе закономерно выявляют изменение иммунологических показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкую гиперу-глобулинемию, повышение СОЭм. Рентгеноскопия пищеварительного тракта и ЭФГДС позволяют выявить расширение вен пищевода. Эти методы исследования помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, как проявление осложнений билиарного цирроза. При развитии портальной гипертензии наблюдается тромбоцитопения. Коагулограмма( удлиняется протромбиновое время), повышение АЛТ,АСТ,щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, повышается общий билирубин , снижение альбумина, Маркером заболевания является обнаружение антимитохондриальных антител,узи,кт,мрт,эфгдс,биопсия печени. I-Начальная стадия(воспаление).лимфоплазмоклеточной инфильтрацией портальных трактов, разрушением эпителия желчных протоков и базальной мембраны.II.Стадия прогрессирующего воспаления. Портальные тракты расширяются, развивается перипортальный фиброз. Могут обнаруживаться очаги воспаления, расположенные перипортально,пролиферация мелких желчных протоков.III стадия(септальный фиброз.) активный воспалительный процесс.Портальные тракты запустевают и замещаются рубцовой тканью. Возникают некрозы паренхимы.IV стадия Цирроз. В печени появляются узлы регенерации. Патогенгез: нарушения в иммунной системе, с образованием аутоантител к внутрипеченочным желчным путям,CD4 и CD8 Т-лимфоциты вызывают необратимое повреждение эндотелиальных клеток междольковых желчных протоков. Патологической регенерации и деформации дольковой архитектуры печени предшествуют либо мелкоочаговые, либо крупноочаговые некрозы паренхимы, либо прогрессирующее активное фиброзообразование в области деструкции портальных и перипортальных желчных протоков. Некроз гепатоцитов или желчных протоков под воздействием различных этиологических причин - пусковой момент цирроза печени. Некротический процесс вызывает активную реакцию соединительной ткани, что, в свою очередь, приводит к некрозу ранее интактных гепатоцитов Лечение: Всем больным циррозом печени показано соблюдение ряда правил. • Исключение профессиональных и бытовых вредностей, полный отказ от алкоголя. • Соблюдение благоприятного для лечения режима труда, отдыха и питания Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5). • Необходимы лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов пищеварения и всасывания (прием пищеварительных ферментов, не содержащих желчь, - мезим*, панкреатин, креон*), устранение кишечного дисбактериоза (пробиотики, эубиотики). Консервативное лечение портальной гипертензии предусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давление. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных терапевтических дозах и бета-адреноблокаторы в дозах, снижающих ЧСС в покое на 25%. Цитостатики (препараты, снижающие образование рубцовой ткани в печени). Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени). Желчегонные средства (усиливающие выведение желчи). Иммунномодуляторы (препараты, стимулирующие собственную иммунную системы к борьбе против заболевания). Противоспалительные препараты (уменьшающие или устраняющие процесс воспаления в печени). Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических (отравляющих) веществ и продуктов обмена в организме). Диуретические препараты — при асците (свободной жидкости в брюшной полости): они стимулируют функции почек к выведению скопившейся в брюшной полости жидкости 38). НЯК(неспец.язв.колит). Определение Неспецифический язвенный колит - некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишки неизвестной этиологии. В ранней стадии колит проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее появляются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с ее изъявлением и регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративно-склеротические изменения начинают преобладать, происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается. Этиология Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Придают значение инфекционным факторам, в том числе дисбактериозу, воздействию протеолитических и муколитических ферментов, пищевой и бактериальной аллергии. Патогенез Нарушениеиммунологической реактивности органищзма+нарушение нейрогуморльной системы и дисбактериоз кишечника,затем повышение проницаемости кишечной стенки для белка и бактериальных антигенов ,затем повреждающее дейсвтие на стенку с образованием аутоантител,образование иммуных комплексов с локализацией в кишечной стенке,заетм иммуное и неиммуное воспаление кишки,затем клинические проявления. Классификация Выделяют 3 основные формы: острая; хроническая; рецидивирующая. Варианты течения болезни: легкая; средней тяжести; - тяжелая. 5. Клиника Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят "кишечные" симптомы. Жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя. Стул - до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении - 40 и более. При тяжелой форме - нередко жалобы на недержание кала, что связано с поражением наружного сфиктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови иногда бывает очень значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострений больные теряют в день 100-300 мл крови. Обязательный симптом тотального неспецифического язвенного колита - схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь приблизительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной, оборочной и прямой кишки, реже - область пупка и слепой кишки. Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабление после дефекации. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так-то иногда больные отказываются от еды. Также отличается чередование запоров с поносами, которые носят спастический характер. Практически все больные жалуются на слабость, похудение. В период ремиссии состояние улучшается, увеличивается масса тела. С каждым рецидивом слабость и похудение прогрессируют. При молниеносной форме бурно нарастают явления интоксикации: тошнота, рвота, высокая температура тела, слабость вплоть до адинамии. Похудение быстро достигает степени кахексии. Развиваются синдром органных поражений и астеновегативный синдром в виде резкого изменения психики (больные становятся обидчивыми, плаксивыми). Острая форма часто осложняется: наибольшую опасность представляет перфорация, возможна множественность. При хроническом неспецифическом язвенном колите преобладают проявления гиповитаминоза, анемии, эндокринных расстройств (дистрофически-анемический синдром). Типичным проявлением кожных изменений неспецифического язвенного колита является узловатая эритема При тяжелых формах - гангренозная пиодермия и массивные изъязвления кожи нижних конечностей. Также встречаются: афтозный стоматит, гингивит и глоссит, ириты, конъюнктивиты и блефариты, полиартриты. При пальцевом исследовании перианадльные абсцессы,анальные трещины.Кишка имеет вид водопроводной трубы,без гаустраций. Диагностика:частый неоформленный стул,контактная кровоточивость слизистых оболочек ,отсутствие оссудистого рисунка,просовидные абсцессы. Лабораторные данные. Анализ крови: анемия, повышение сое, лейкоцитоз со сдвигом влево.Может быть железодифецитная ,В12. В копрограмме – скудные неоформленный испражнения,кровь ,слизь,гной в кале,стул типа малинового желе.Дифференциальный диагноз. 6. Лечение 1. Диета - стол № 4.(пища долдна включать 110 г белка в сутки ) Противовоспалительные препараты:- глюкокортикоиды - преднизолон;- будесонид - препарат выбора;- сульфасалазин. Противодиарейные препараты:- реасек (ломотил) - 20-30 мг/декв;- вяжущие средства (кора дуба, черемуха). Обезболивающие средства - М-холинолитики и спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор).
|