фарма. Билет Неингалионный наркоз
 Скачать 210.6 Kb.
|
|
БИЛЕТ № 1. 1. Неингалионный наркоз. Ср-ва для неинг-го наркоза обычно прим-т в/в, в/м. Особенности течения: -прост в применении, -нет стадийности, -наркоз не управляем, отс-т ст. возб-я. Основные препараты: 1.Барбитураты (гексенал, тиопентал-натрия) - вводят в/в медл., д-е в теч. 1 мин., анальг-е д-е слабое, рефлексы сохр., длит-ть д-я тиопентала-натрия 10-15 мин. Наркоз неуправляем. При выходе из наркоза м. б. судороги (гексенал). Прим. для вводного наркоза. Очень чувствителен дых. ц. Быстро выкл. сознание, но при этом слабая анальгезия и сохр. рефл-в может привести к бронхоспазму, ларингоспазму, остановке сердца. 2.Небарбитуровые в-а (пропанидид, кетамин, натрия оксибутират, тропофол). В/в, дл-ся 3-5 мин, от сост-я печени не зависит, исп-ся для кратковр. манипуляцииии и вводного наркоза. -натрия оксибутират - оказывает выраженное метаболическое, антигипоксическое д-е. Анальг. эффект выражен в неб. степени. Выраженная релаксацию скелетных мышц. Нарк-я акт-ть невелика, поэтому вводят в больших дозах. Длит-ть 1,5 ч. Вводят в/в. Прим-т для базисного наркоза. Соч-т с нейролептаналгезией. Прим-т при длит-х пластических операциях при врожд-х пороках сердца, при пересадке тк. -кетамин – диссоциативный наркоз, вентиляция легких. Обл-т сильным ингибир-м д-м, эффект 2-3 часа. Прим-т у детей, т.к. обл-т сильным анальг. д-м. - пропанидид – прим-т для вводного наркоза. Преим-ва: сильная анальгезия, незав-ть кинетики от ф-ии печени, не выз-т ацидоз. У аллергезированных детей может возн-ть анафилактический шок. Клеточный механизм действия. Проникают в синапс и влияют на митохондрии. 1.Дейст-т на пресин. ч., нар-т энерг. обмен, разобщают окисление и фосфолирирование. 2.Вызывают гиперполяризацию нейронов. 3.Взаим-т с ГАМК-А бензадиазепин барбитуровыми рец-ми комп-в. 4.Подавляют активацию глутаминовых рецепторов. Системный механизм действия. Утрата сознания. Переработка информации в коре головного мозга. Хранение информации (лимбическая структура). 2.Средства, ускоряющие процесс свертывания крови. Гемостатики: а) гемостатики местного д-я. Среди них выд-т специф. гемостатики (тромбин, гемостат. губка, фибриноген, адреналин) и неспецифич. (вяжущие ср-ва, перекись водорода) б) гемостатики системного д-я ( фибриноген, викасол, CaCl2, Ca глюконат, препараты из растений: лагохилюс, крапива,тысячелистник) Гемостатики местного д-я. Местный гемостаз осуществляется в 3 этапа: сужение сосудов, обр-е сгустка, ретракция сгустка. Специф. гемостатики являются факторами сверт-я и влияют еа все 3 этапа. Прим-т при поверхн.кровотечениях. Неспециф. гемостатики : вяжущие ср-ва взаим-т с белками тканей, обр-т плотные альбуминаты, в рез-те сосуды суж-ся, образ-ся сгусток, усиливается его ретракция. Прим-т при поверхн. кровотечениях. Гемостатики сист. д-я. Сист. гемостаз осущ-ся в 3 этапа: 1. обр-е акт протромбиназы, 2. протромбиназа уч-ет в превр-и протромбина в тромбин,3. тромбин акт-ет превр-е фибриногена в фибрин, что приводит к обр-ю сгустка. На всех этапах необходимо присутствие ионов Са. Фибриноген- фактор сверт-я крови, превращается в фибрин. Прим-т при массивных кровотечениях, сопровождающихся уменьшением сод-я фибриногена Викасол- препарат вит К. Усиливает синтез протромбина и проконвертина в печени. Прим-т при кровотечениях, связанных с недостатком протромбина ( заб-я печени, операции на печени) Д-т через 10-16 часов. Прим-т у детей при гемморагич.б-ни новор-х, для профи-ки детям с заб-ми печени, осложнения– при длит приеме обр-е метгемоглобина. Препараты Са прим-т при переливании больших кол-в цитратной крови. Кроме того кальций стаб-ет мембраны, уменьшает проницаемость сосудов, поэтому прим-ся при различных кровотечениях – легочных, желудочно-кишечных, носовых, маточных. Препараты из растений сод-т витамины, эфирные масла, дубильные в-ва, алкалоиды, минер соли. Прим-т для уменьшения кровотечения при легочных, матовых, кишечных, почечных кровотечениях. БИЛЕТ № 2 1. Анаболические стероиды. Анаболические стероиды (получены на основе мужских половых гормонов, почти полностью лишены андрогенных свойств) Ретаболил, феноболин (парэнтерально), метандростенолон, метиландростендиол (внутрь) Механизм Усил.синтез белк., Повышают массу скелетных мышц и внутренних органов, Повышают активность остеобластов, увеличивают отложение кальция в костях, Усиливают процессы регенерации Применение: Нарушения белкового обмена (истощение, после тяжелых инфекционных заболеваний,лучевая болезнь), патология костно-мышечной системы (мышечная дистрофия, переломы,остеопороз, остеомаляция,остеомиелит), заболевания внутренних органов (миокардит, кардиосклероз, цирроз печени,нефросклероз) Осложнения: Вирилизм у женщин, задержка роста у детей, понижение половой функции у мужчин нарушение функции печени, отеки 2. Сульфаниламидные препараты. Механизм действия. Ингибируют синтез дигидрофолевой кислоты, конкурируют с ПАБК, нарушают синтез пуриновых оснований, нарушают рост и размножение микроорганизмов. К сульфаниламидам чувствительны только те микроорганизмы, которые синтезируют фолиевую кислоту самостоятельно. Те, которые получают ее в готовом виде из внешней среды к сульфаниламидам устойчивы. Сульфаниламиды действуют бактериостатически. Спектр действия: гр+ и гр- кокки (стрептококки, пневмококки, менингококки, гонококки), кишечная палочка, дизентерийная палочка, возбудители чумы, холеры, сибирской язвы, бруцеллеза, туляремии. Классификация сульфаниламидов I.Хорошо всасывающиеся (резорбтивного действия) 1. Быстрого и короткого действия Стрептоцид, норсульфазол, сульфадимезин, сульфацил, этазол, уросульфан 2.Средней продолжительности действия Сульфазин, ко-тримоксазол (состоит из сульфаметоксазола и триметоприма) 3.Длительного действия Сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин 4.Сверхдлительного действия Сульфален Показания к применению Ангины, пневмонии, раневая инфекция, рожистое воспаление, флегмоны, абсцессы, фурункулы, чума, холера и т.д. Осложнения тошнота, рвота, цианоз (образование метгемоглобина), лейкопения, агранулоцитоз, анемия, гемолитические кризы, жировая дистрофия печени, кристаллурия в почках (соединения, которые ацетилируются в печени) II.Плохо всасываются и создают высокую концентрацию в кишечнике Сульгин, фталазол, фтазин Применение: энтериты, энтероколиты, дизентерия БИЛЕТ № 3 1. Влияние на плод и новорожденного средств, применяемых во время родов. 2. Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Антикоагулянты прямого действия 1) естественные: гепарин, далтепарин натрия, герудин 2) искусственные: натрия гидроцитрат Гепарин естественное противосвертываыщее вещество Механизм действия гепарина: 1) связывается с антитромбином III, 2) инактивирует тромбин, проторомбиназу, протромбин, 3) нарушает агрегацию тромбоцитов, 4) активирует фибринолиз, 5) понижает чувствительность сосудов к катехоламинам, 6) нарушает кооперацию Т- и В-лимфоцитов, 7) понижает содержание липидов и холестерина в плазме. Применяют при ДВСК-синдроме, при повышенном риске тромбообразования в сердце у детей ( миокардиты, пороки развития, ревматизм, мерцательная аритмия), при острых и хронических гломерулонефритах, при парэнтеральном питании недоношенных, гемодиализе, искусственном кровообращении. Осложнения: кровотечение, при длительном введении может вызвать остеопороз. Далтепарин натрия – низкомолекулярный гепарин. Герудин- выбрасывается железами пиявок. Антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин, фенилин, варфарин. Механизм действия: являются антиметаболитами витамин К. В печени связываются вместо витамина К с белком апоферментом и нарушают синтез протромбина и проконвертина в печени. Непрямые антикоагулянты противопоказаны детям новорожденным. У старшим применяют в сочетании с гепарином при повышенном риске тромбообразования: митральный стеноз с аритмией, наличие клапанных протезов. БИЛЕТ № 4. 1. Значение возраста для действия лекарств. Возраст имеет существенное значение для действия лекарственных веществ. Это связано, в первую очередь, с особенностями функционирования ферментных систем, метаболизирующих препараты, у различных возрастных контингентов. Так, например, дети более чувствительны ко многим препаратам в связи с незрелостью ферментных систем (морфину, левомицетину). В старческом возрасте, наоборот, замедлено всасывание веществ, менее эффективно протекает их метаболизм, понижена скорость экскреции препаратов почками. При фармакотерапии беременных необходимо учитывать способность препаратов проникать через плацентарный барьер. Некоторые их них могут нарушать нормальное развитие плода, то есть оказывать тератогенное действие (тетрациклин). Наиболее опасными в отношении тератогенного действия считают период 3-8 недели беременности. В эти сроки наиболее легко возникают тяжелые аномалии развития плода. Тератогенное действие ( с 3й по 10ю неделю) - пороки развития конечностей, головы, ЦНС и внутренних органов. Наиболее опасные лекарственные средства: талидомид, андрогены, метотрексат и др. антифолиевые вещества, диэтильбэстрол. Средняя степень опасности: дифенин, фенобарбитал и др. противоэптлептически срества. Менее опасные, но широко применяемые: салицилаты, тетрациклины, левомицетин, изониазид, фторотан, сибазон и др. бензодиазепины, аминазин, неодикумарин, анаприлин, резерпин. 2. Гормональные препараты коры надпочечников. Минералокортикоиды Гормон альдостерон Препаратыдезоксикортикостерон ацетат, дезоксикортикостерон триметилацетат Глюкортикоиды Препараты резорбтивного действия: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, Триамцинолон Препараты местного действия: Беклометазон, Синафлан Фарм эффекты Противовоспалительное, Иммунодепрессивное Противоревматическое, Противоаллергическое, Противошоковое д-е 1. Противовоспалительное действие Антиэкссудативное и Антипролиферативное действие Антиэкссудативное действие - повышение прочности соединительной ткани, понижение проницаемости сосудов, ограничение образования экссудата. Механизм антиэкссудативного действия: наруш синтеза ПГ и лейкотриенов (усиливают синтез липокортина, который блокирует фосфолипазу А2), стабилизация мембран лизосом, стабилизация мембран тучных клеток, понижение активности гиалуронидазы Антипролиферативное действие - подавляют образование гранулемы и соединительнотканого рубца. Механизм антипролиферативного действия: угнетают функцию фибробластов и нарушают синтез коллагена II. Иммунодепрессивное действие (угнетают тканевой и гуморальный иммунитет) тормозят образование лимфоцитов - лимфолитическое действие (гибель зрелых лимфоцитов), нарушают кооперацию Т и В-лимфоцитов, нарушают образование антител, подавляют фагоцитоз III. Противоревматическое действие, IV. Противоаллергическое действие Сочетание противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. V. Противошоковое действие Усиливают работу сердца, повышают чувствительность к катехоламинам, увеличивают МЦК, стабилизируют мембраны, уменьшают потерю жидкости. Другие свойства глюкокортикоидов повышают содержание сахара в крови (гипергликемия), усиливают глюконеогенез, нарушают синтез белков, усиливают распад (катаболическое действие), остеопороз, потеря Са, задержка Na, Н2О, потеря К, уменьшение количества лимфоцитов, эозинофилов; повышение свертывания крови, перераспределение жира (откладывается на лице, шее, туловище),повышение возбудимости ЦНС Показания к применению Коллагенозы (ревматизм, артриты, полиартриты), Аллергические заболевания (анафилактический шок, бронхиальная астма и др.), Заболевания внутренних органов (хроническая сердечная недостаточность, нефротоксический синдром, острые и хронические гепатиты), Заболевания крови (лимфолейкоз, лимфосаркома и др.), В трансплантационной хирургии, При шоках любой этиологии, При отравлениях. Осложнения при применении острая надпочечниковая недостаточность (при быстрой отмене), повышение АД, отеки, нарушение работы сердца, поражения ЖКТ ( гастрит, эрозии, язва желудка и 12 п.к.), стероидный диабет - тромбозы - ожирение – остеопороз, повышение возбудимости ЦНС, нарушение психики. БИЛЕТ № 5. 1. Механизм действия лекарственных веществ на молекулярном и клеточном уровне. Возможны различные механизмы реализации лекарственного эффекта. 1.Влияние на рецепторы. Возможны три варианта взаимодействия: а)активация рецептора; б)угнетение рецептора; в)изменение самого вещества. 2.Влияние на синаптическую передачу. Возможны стимуляция или угнетение синаптической передачи. 3.Влияние на клеточную мембрану. При этом возможно изменение ионной проницаемости клеточной мембраны (повышение или понижение). Таким образом действуют местные анестетики, противосудорожные препараты, полиеновые антибиотики. 4.Влияние на энергетический обмен клеток (повышение или понижение) 5.Влияние на белковый обмен (повышение или понижение). 2. Психостимулирующие средства I. Психомоторные стимуляторы эффективны при функц. умственной недостаточности 1.Производные пурина (кофеин) 2.Симпатомиметические амины II.Психометаболические стим-ры (ноотропные средства) эффективны при органической умственной недостаточности Рацетамы -пирацетам - анирацетам Синаптотропные вещества Средства, усиливающие глутаматергическую передачу - глутаминовая кислота - глицин ГАМК-ергические препараты - аминалон - пантогам - пиридитол - оксибутират натрия Вещества, преимущественно расширяющие сосуды мозга -винпоцетин - циннаризин Гормональные препараты, нейропептиды -мелатонин - семакс – церебролизин Пирацетам Механизм действия Увеличивает энергетический потенциал клеток, Поддерживает оборот АТФ без участия кислорода, Улучшает ресинтез макроэргов, Стимулирует синтез РНК, ↓ гипоксию, Обладает антиоксидантным действием, Ингибирует лизосомальные ферменты, уменьшает повреждение мозга в условиях гипоксии, Расширяет сосуды. Применение пирацетама у детей Для лечения новорожденных с перинатальными повреждениями мозга (гипоксия, родовая травма), Недоношенным с перинатальной энцефалопатией для устранения двигательных и речевых нарушений, улучшения памяти и внимания, Детям раннего возраста при неврологических заболеваниях, Детям с умственной отсталостью и легкими формами олигофрении, При коме (интоксикация барбитуратами, этанолом) |