фарма. Билет Неингалионный наркоз
Скачать 210.6 Kb.
|
2. Анаболические стероиды. Анаболические стероиды (получены на основе мужских половых гормонов, почти полностью лишены андрогенных свойств) Ретаболил, феноболин (парэнтерально), метандростенолон, метиландростендиол (внутрь) Механизм Усил.синтез белк., Повышают массу скелетных мышц и внутренних органов, Повышают активность остеобластов, увеличивают отложение кальция в костях, Усиливают процессы регенерации Применение: Нарушения белкового обмена (истощение, после тяжелых инфекционных заболеваний,лучевая болезнь), патология костно-мышечной системы (мышечная дистрофия, переломы,остеопороз, остеомаляция,остеомиелит), заболевания внутренних органов (миокардит, кардиосклероз, цирроз печени,нефросклероз) Осложнения: Вирилизм у женщин, задержка роста у детей, понижение половой функции у мужчин нарушение функции печени, отеки БИЛЕТ № 38 1. Особенности функционирования адренергических синапсов Адренергические средства действуют в области адренергических синапсов. Они двухнейронные. Адренергические аксоны подходя к эффектору разветвляются на тонкую сеть волокон с варикозными утолщениями, в них находятся везикулы, содержащие медиатор НА. Адренергические синапсы отличаются от холинергических: 1) сложно устроена пресинаптическая часть пресинапс представлен ветвистой структурой с четкообразными расширениями (варикозами). Медиатор представляет собой смесь катехоламинов (НА, адреналин и дофамин). В аксоплазме пресинаптического окончания действует фермент МАО (в митохондриях), разрушающий медиатор. Адреналин синтезируется в надпочечниках и поступает в синаптическую щель из крови. 2) более длительное возбуждение синасов. 3) более сложный синтез медиатора. Два медиатора: НА и адреналин. Исходный продукт: тирозин- ДОФА- дофамин- норадренали- адреналин. НА накапливается в грануле. При поступлении нервного импульса НА выбрасывается в синаптическую щель и взаимодействует с постсинаптическими рецепторами-это адренорецепторы. Адренорецепторы через аденилатциклазу обеспечивают активацию внутриклеточных процессов. Различают α1 (постсинаптические), α2 (пресинаптические) и β – адренорецепторы(бетта1и бетта2-постсинаптическая). Роль α2 - адренорецепторов сводится к ограничению активности пресинаптического окончания (механизм ауторегуляции) при выраженном повышении содержания медиатора в синатической щели. Фермент КОМТ разрушает медиатор в синаптической щели. β – адренорецепторы обеспечивают тормозные влияния симпатического отдела на внутренние органы. Главный путь удаления медиатора из щели обратный захват в пресинапс. В оксоплазме медиатор разрушается. Также разрушает медиатор в синаптической щели КОМТ. Еще путь уходит в органы и теряется. имеется ионотропные и метаботропные рецепторы. 2. Фармакологическая характеристика мочегонных средств сильного действия Диуретики сильного действия: фуросемид, этакриновая кислота, клопамид. Механизм действия: 1) блокируют хлорный механизм, нарушают поступление натрия через апикальные мембраны толстого восходящего отдела петли Генли. 2) блокируют АТФ-азный механизм, нарушается транспорт натрия через апикальную мембрану. Показания к применению у взрослых: 1) отеки, 2) острые случаи (отеки легких), 3) гипертоническая болезнь ( снижено ОЦК) . Показания к применению у детей 1) используется во всех возрастах, 2) у новорожденных при гипоксии и постгипоксических состояниях для профилактики отека мозга, 3) отек легких, 4) левожелудочковая недостаточность, 5) почечная недостаточность, 6) форсированный диурез ( при отравлениях). Осложнения при применении фуросемида: 1) обезвоживание, 2)гипокалиемия( нарушение ритма сердца, экстрасистола, тахикардия), 3) гипокальциемия, 4) ототоксическое действие( снижение слуха). Этакриновая кислота применяется редко. Осложнения при ее применениирезко снижена внеклеточная жидкость, гипотензия, коллапс, ототоксический эффект. БИЛЕТ № 39 1. Фармакологическая характеристика антиангинальных средств, понижающих потребность сердца в кислороде. Средства, понижающие потребность в кислороде
- анаприлин, метопролол, талинолол Блокируют бета1-адренорецепторы, в результате ↓ сила сердечных сокращений, ↓ работа сердца, уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде. Уменьшается сердечный выброс, уменьшается выработка ренина почками, ↓ АД- ↓ постнагрузка, облегчается работа сердца. Применяют для лечения ИБС- для профилактики приступов и для купирования(под язык).
- вещества ↑энергетический потенциал клетки Фосфаден, Рибокси Содержат макроэрги, в результате потребность в кислороде для их синтеза снижается. - вещества, ↑ белковый синтез Анаболические стероиды Ретаболил Феноболин Нестероидные анаболитические средства Оротат калия Усиливают синтез белков, увеличивают мышечную массу сердца, усиливают процессы регенерации, вторично понижают потребность в кислороде. Применяют для лечения ИБС.
Мех-м действия 1.Блокируют потенциалзависимые медленные кальциевые канала L типа. 2.Нарушают поступление Са++ в клетку (блокируют трансмембранный транспорт) 3.Нарушают выход Са++ из депо. Снижается сократимость миокарда, понижают потребность в кислороде. Расслабляется гладкая мускулатура коронарных и периферических сосудов, понижается общее периферическое сопротивление, понижается АД. Оказывают успокаивающее действие, понижают эмоциональную возбудимость. Применяют при стенокардии, гипертонической болезни, аритмиях. 2. Стимуляторы дыхания. 1. Прямого действия – бемегрид, кофеин, этимизол 2. Рефлекторного действия – лобелин, цититон 3. Смешанного действия – кордиамин, карбоген 1. Рефлекторного действия - лобелии, цититон Возбуждают Н-холинорецепторы клубочков каротидных синусов и рефлекторно возбуждают дыхательный центр. Применяют при угнетении дыхательного центра с сохранением рефлекторной возбудимости (отравление угарным газом). 2.Прямого действия - кофеин, бемегрид, этимизол Непосредственно возбуждают нейроны дыхательного и сосудодвигательного центра. Дыхание учащается и углубляется. Применяют при угнетении дыхательного центра, вызванного передозировкой наркозных средств, снотворных, наркотических анальгетиков. В больших дозах вызывают судороги (кроме этимизола, который не возбуждает кору, а оказывает на кору успокаивающее действие). 3.Смешанного действия - кордиамин, карбоген (смесь С02 и 02 ) Возбуждают дыхательный центр прямо и рефлекторно с синокаротидной зоны. БИЛЕТ № 40 1. Психотропные средства
2. Гормональные препараты паращитовидных желез и щитовидной железы (кальцитрин) Гормональные препараты паращитовидных желез. Паратгормон. Препарат паратиреоидин. Участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.
Применение. 1.При недостаточности паращитовидных желез. 2.При тетании и спазмофилии. Гормональные препараты щитовидной железы. Кальцитонин. Препарат кальцитрин.
Применение 1.При остеопорозе и остеомаляции. / 2.При медленно завивающих переломах, 3.При гипервитаминозе витамина D. БИЛЕТ № 41 1. Вещества, действующие на ЦНС.
2. Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов Классификация 1 средства, усиливающие агрегацию(агреганты) : адреналин,серотонин,тромбин,адроксон. 2. средства, тормозящие агрегацию(дезагреганты): 1).ингибиторы ЦОГ- ацетилсалициловая кислота, 2).простациклин и его препараты- эпопростенол,карбациклин. 3). Ингибиторы аденозиндезаминазы-дипиридомол. 4). Вещества,нарушающие синтез тромбоксана и блокирующие тромбоксановые рецепторы – дазоксибен, клопидогрел. Мех.. В тромбоцитах под вл-м ЦОГ обр-я цикл-е эндопироксиды,под вл-м тромбоксансинтетазы образуется тромбоксан А2, кот возд-т на тромбоксан-е рец., ↓ акт-сть аденилатциклазы, ↓цАМФ, ↑Ca,что выз. сужение сосудов и агрегацию тромб-в. В эндот-и сосудов под вл-м ЦОГ обр-ся цикл. эндопироксиды, под вл-м простациклинсинтетазы обр-ся прстациклин ,который возд-ет на простациклиновые рец. ↑ акт-ть аденилатциклазы, ↑ цАМФ,↓ Са,что выз-т расш-е сосудов и преп-т агрегации тромбоцитов. Агреганты спос-т синтезу тромбоксана, в результате ↓ акт-ть аденилатциклазы, ↓цАМФ, Са↑,что выз сужение сосудов,усил-е агрегации тромб-в.Прим. при поверх кровотечениях. Дезагреганты. 1.Ингибиторы ЦОГ. Инг-т ЦОГ наиб. выражено в тромбоцитах,поэт. нар-тся синтез тромбоксана,а простациклин акт-т аденилатциклазу, ↑цАМФ, ↓Са, в рез-ате расш-ся сосуды,нар-ся агрегация тромб-в. Прим. при проф-ке тромбообр-я, при стенокардии,ГБ,инф. миокарда,аритмиях в малых дозах. 2 . простациклин и его препараты. Акт-т аденилатциклазу, ↑ цАМФ,↓Са, в рез-те сосуды расш-ся,нар-ся агрегация тромб-в. Прим. при проф-ке тромбообразования. 3.Ингибиторы аденозиндезаминазы. Ингибируют аденозиндезаминазу,накапливается аденозин,который активирует аденилатциклазу,повышается содержание цАМФ,количество кальция снижается в результате расширяются сосуды,нарушается агрегация тромбоцитов. Применяется для профилактики тромбообразования. 4.вещества,нарушающие синтез тромбоксана и блокирующие тромбоксановые рецепторы. Дазоксибен блокирует тромбоксансинтетазу,нарушают синтез тромбоксана. Клопидогрел блокирует тромбоксановые рецепторы. Нарушается агрегация тромбоцитов. Применяется при профилактике тромбообразования. БИЛЕТ № 42 1. Общая классификация антигипертензивных средств. 1)Сосудорасширяющие: А) нейротропного действия В-ва центрального действия: - психодепримирующие ср-ва (анксиолитики, седативные ср-ва) - Центральн. антиадренергич. ср-ва (клонидин, метилдофа, резерпин) В-ва периферического действия: - ганглиоблокаторы (арфонад, гигроний, пентамин, бензогексоний) - симпатолитики - α-адреноблокаторы (фентоламин, прозазин, тропофен) - α и β- адреноблокаторы (лабеталол) Б) Миотропного действия: - блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) - миотропные спазмолитики (папаверин, ношпа, дибазол, диазоксид, натрия нитропруссид) 2)В-ва нарушающие f РА-системы: - β-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол, атенолол) - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналоприл, периндоприл) - блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (лозартан, вальсартан) 3) В-ва ослабляющие работу сердца: - централ. антиадренерг. ср-ва - симпатолитики (резерпин, орнид, октадин) - β- адреноблокаторы - α и β- адреноблокаторы (лабеталол) - блокаторы кальциевых каналов 4) В-ва уменьш. ОЦК: - мочегонные ( «петлевые» диуретики (фуросемид, этакрин)) - антагонисты альдостерона (спиронолактон) - тиазиды и тиазиноподобные в-ва (гидрохлортиазид) 2. Спирт этиловый. Мех-зм действия. Неизб. вмеш-ся в синапт-ю передачу, нарушая энергетич. обесп-е. Выз-т сост-е наркоза: утрата сознания, потеря бол.чув-ти, рассл. муск. В отличии от нарк. ср. – длит-я стадия возб-я, малая широта нарк. д-я. Прим. для резорб-го и местного д-я. Резорбтивное действие.1. На ЦНС - стадия возб-я, при ↑ дозы угнетение ЦНС, ↓чув-ти, наруш-е сознания, развитие наркоза, нарушение дыхания. 2.Сердце - ослабление деятельности 3.Сосуды - расширение, понижение АД 4.↓ выработка антидиуретического гормона (мочегонное действие). 5.Обладает энергетической ценностью Применение: как противошоковое, - как источник энергии у ослабленных больных, -при отеке легких (ингаляционно как противовспен-е) Местное действие. Взаим-т с белками и выз-т денатурацию, дегидратацию и коагуляцию белков. 1. На клетки макроорганизма: раздражает рец-ры кожи, расширяет сосуды, улучшает трофику, в больших концентрациях (96%) оказывает дубящее действие, на ЖКТ - в малых концентрациях (10-15%) ↑ секрецию, в больших ↓ секрецию и ↑ образование слизи. 2. На микроорг-мы оказ-т противомикр. д-е: бактерицид-е и бактериостат-е. Применение: для компресса (40%) при артритах, миозинах, невралгиях, для обработки рук хирурга и операционного поля (70% - 75%) для стерилизации инструментов (96%) Острое отравление. рвота, -нар-е сознания, -рассл-е муск., наркоз, -алкогольная кома, нарушение работы сердца, ↓АД, угнетение дых. Меры помощи промывание желудка, -рвотные, слабительные, -форсированный диурез, -введение аналептиков( кордиамин, бемегрид, кофеин), симптоматическая терапия: гипертензивные, сердечные гликозиды, ИВЛ, буферные щелочные растворы Хроническое отравление - алкоголизм. Лечение: тетурам - нарушает окисление спирта на стадии образования ацетальдегида, кот. оказ-т токсическое д-е. Сочетание спирт + тетурам вырабатывают отрицательный условный рефлекс. БИЛЕТ № 43 1. Противоэпилептические средства. Средства, применяемые при судорожных формах эпилепсии -Фенобарбитал, - Дифенин, - Карбамазепин, - Клоназепам, - Вальпроат натрия, -Ламотриджин, - Диазепам (при эпилептическом статусе) Средства, применяемые при бессудорожных формах эпилепсии
Механизм действия Блокада Na каналов, стабилизация мембран и торможение высокочастотных нейронных разрядов, Усиление ГАМК-ергической тормозной передачи на пресинаптическом и постси-наптическом уровне, ↓ активации медленных кальциевых каналов Т-типа, ↓ влияния активирующих аминокислот (глутаминовой кислоты) Средства, применяемые при судорожных формах эпилепсии Фенобарбитал, дифенин - Блокада натриевых каналов, стабилизация мембран, Усиление тормозной ГАМК-ергической передачи Карбамазепин, Клоназепам - Усиление тормозных эффектов ГАМК Вальпроат натрия - Увеличение содержания ГАМК (усиление синтеза, ↓ распада);Ламотриджин - ↓ высвобождения из пресинапса глутаминовой кислоты; Диазепам Средства, применяемые при бессудорожных формах эпилепсии Этосуксемид - ↓ активации медленных Ca каналов Т-типа |