фарма. Билет Неингалионный наркоз
 Скачать 210.6 Kb.
|
|
Осложнения у детей Фенобарбитал ускоряет образование неактивных метаболитов витаминов О, К и фолиевой кислоты - возникают остеопатии, мегалобластическая анемия, геморрагии. Дифенин вызывавет тошноту, рвоту, головокружение, гиперплазию десен 2. Вещества, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему Ренин-ангетензиновая система. Ангиотензиноген под действием ренина превращается в в ангеотензин 1, который в свою очередь под действием ангиотензинпревращыющего фактора в ангеотензин 2. Ангеотензин 2 –прессорный фактор ,влияет на тонус сосудов через ангиотензиновые рецепторы, тем самым вызывает секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды, тем самым повышается ОЦК и АД. БИЛЕТ № 44 Сердечные гликозиды. Строение: 2 части- агликон- не сахаристая часть, представленная циклопентандегидрофенантреновым кольцом; гликон-представлен разными сахарами. Агликон определяет скорость всасывания,связь с белками плазмы, длительность действия, тропность к миокарду. Классификация по скорости и длительности действия: Быстрого и короткого действия. Препараты строфанта: строфантин (чистый гликозид), препараты ландыша: коргликон (новоголеновый препарат). Хар-ка: низкая липоидотропность, высоко полярные соединения, не всасываются в ж/к/т, вводят в/в (действие 3-5 мин), длительность до 8 часов, период полувыведения 24 часа. Средняя продол. Действия. Препараты горицвета: аденизид, настой травы горицвета. Препараты шерстистой наперстянки: дигоксин, лантозид, целанид. Хар- ка: высокая липоидотропность, неполярные соединения, мало связывается с белками плазмы, хорошо всасывается в ж/к/т, прием внутрь и в/в, действие 10- 15 минут, куммулируют. Длительного действия. Препараты пурпуровой наперстянки: дигитоксин . Хар- ка: низкая полярность, прочная связь с белками плазмы, почти полностью всасывается в ж/к/т, куммулируют, выделяется с желчью, эффект на 2 сутки, длительного действия. Механизм действия: 1) Систолическое действие (положительное инотропное дейстивие). Образование актомиозина за счет кальция, серд. гликозиды влияют на ионный обмен, на энергетический обмен миокарда, на количество кальция, количество натрия увеличивается, а количество калия уменьшается. Са активирует мышечную АТФ- азу, в результате энергетическое образование актомиозина. Са связывает тропонин в тропомиозиновый комплекс, в результате открываются центры актина, связывание с миозином, образуется актомиозин. Клеточный механизм: блокирует транспортную АТФ-азу,усиливает процессы деполяризации, входит в клетку и выходит из депо, усиливается образование актомиозина, повышение энергетического потенциала миокарда, усиливается окис. фосфорилирование, синтез макроэргов, усиливается распад молочной кислоты, экономный расход О2. 2) Диастолическое действие (отриц. Хронотропное) диастола длительная и полная, урежение ритма серца за счет возбуждения вагуса; восстановление затраченных энергетических ресурсов. Диастолический эффект следствие систолического действия: мощная короткая систола, увеличение ударного объема, при этом возбужд. барорецепторы дуги аорты и рефлекторно возбужд. вагус. Увеличение времени диастолического расслабления в цикл систола- диастола. Применение у детей: при ОСН, возникшей из-за декомпенсации пороков сердца, при ХСН-ревматические поражения миокарда, врожденные пороки( дигоксин, целанид, лантазид),при желудочковой аритмии,при тяжелых пневмониях, отравлениях, шоках Как успокаивающие средства (настойки ландыша,весеннего горицвета). У детей до 3 лет с недостаточным развитием вагуса- брадикардия выражена меньше, чем у старших детей. Передозировка у дет. встречается чаще чем у взрослых, нарушение ритма у дет. первых мес. жизни проявляется в виде суправентрикулярной аритмии. Терапевтическое действие. ЛЕД- к-во вещества, которое вызывает остановку сердца лягушки в течении часа в систолу. Если уменьшен выброс, то повышается внезапно АД, в большом круге скорость кровотока резко уменьшается, а в малом застой крови в портальной, в нижней полой венах, асцит, увеличение ОЦК. 2. Небарбитуровые снотворные. Снотворные небарбитурового ряда Отн-ся производные пипередина, в частности ноксирон, оксибутират натрия и др. Ноксирон напоминает эффект барбитуратов, но акт-ть его выражена в меньшей мере. Снотворный эффект наступает ч/з 15—30 мин прод-ся 5-6 ч. Токсич. доза ноксирона 5-20 г. Медленно всасывается в ЖКТ, поэт. явления интоксикации могут возн-ть спустя несколько ч. Депонир-ся в жировой тк., медленно выводится почками. Отравления Оказывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до глубокой комы: мидриаз, отсутствие бронхореи и редкое развитие механической асфиксии. Выз-т атонию кишечника и мочевого пузыря, выраженную артериальную гипотонию вплоть до коллапса. БИЛЕТ № 45 1. Противоаритмические средства I.Ср-ва антидеполяризующего д-я 1. Блокаторы Na каналов хинин,-новокаинамид, -аймалин -этмозин,-лидокаин,-дифенин Мех-м: нар-е пост. Na в кл., нар-е проц-в деполя-ризации,↓ автоматизма, ↓возб-ти, сокр-ти и пров-ти 2. β-адреноблокаторы -анаприлин,-матопролол -таминолол,-атенолол –амладипин Мех-м: блокада β-адрец. Сердца, ↓ син. вл-я на сердце, ↓ автоматизма, ↓сокр-ти и пров-ти 3. Блокаторы К каналов –амиодарон Мех-м: блок-т К каналы, удлиняет процесс деполяр-ии 4. Блокаторы медл. Са каналов -веропамил,-дилтиазем -нифедипин Мех-м: блок-т медл. Са каналы L-типа, потенциал завис-е Са каналы, происх-т наруш-е пост-я Са в кл., ↓ автоматизма в узлах ведущих ритм предсердий и желудочков 5. Препараты,содержащие соли К -К хлорид,-панангин,-аспаркам Применение: При тахиаритмиях: синусовая тахикардия, экстрасистолия, параксизм. тахикардия, мерц. аритмия, фибрилляция желудочков и предсердий II. Ср-ва деполяризующего д-я 1. Ослабляющие п/с влияния 1) М-хбл. – атропин Блокирует М-холинорецепторы 2. Усиливающие адренергические вл-я 1) β-адреномиметики - изадрин 2) α,β-адреномиметики - адреналин 3) симпатомиметики – эфедрин Возб-т адренорец. сердца, прямое вл-е-изадрин, адреналин, непрямое- эфедрин 3. Психостимуляторы -кофеин 4. Средства, усиливающие выведение К –фуросемид, -гидрохлортиазид Применение: -при брадиаритмиях, при нарушении проводимости по проводящей системе; частичная или полная АВ блокада 2. Препараты женских половых гормонов Гормональные препараты женских половых желез Эстрогены: Эстрон, эстрадиол (естественные), Синэстрол (синтетические) Контролируют фазу пролиферации овариально-менструального цикла, Усиливают поляризацию мембран клеток миометрия, Повышают содержание Са++ и способствуют образованию сократительного белка (актомиозина) в миометрии, Повышают чувствительность матки к окситоцину, Вызывают ритмические сокращения матки. В организме усиливают синтез белка, фиксацию кальция в костях, обладают антиатеро- склеротическим действием. Применение: 1.При половом недоразвитии 2.Для стимуляции родовой деятельности при атонии матки и слабости родовой дея тельности 3.При маточных кровотечениях (в больших дозах) 4.При раке простаты у мужчин Антиэстрогены: Кломифена цитрат, Тамоксифен Специфически связываются с эстрогеновыми рецепторами в гипоталамусе и яичниках. Кломифена цитрат в небольших дозах усиливает секрецию гонадотропинов и стимулирует овуляцию. Применяют при дисфункции яичников, бесплодии, дисфункциональных маточных кровотечениях. Тамоксифен Применяют при раке молочной железы, раке эндометрия. Гестагены:Прогестерон,оксипрогестерон,аллилэстренол-контролируют фазу секреции овариально-менструального цикла, Вызывают гиперполяризацию мембран клеток миометрия, в результате понижают возбудимость и сократимость миометрия, создают покой матки Способствуют образованию желтого тела и имплантации оплодотворенной яйцеклетки, Подав.овуляцию Применение: При половом недоразвитии, При преждевременных родах и опасности выкидыша, При дисфункциональных маточных кровотечениях , Как противозачаточные средства БИЛЕТ № 46 1. Аналептики. 1. Стволовые аналептики (стимулирующие преимущественно центры продолговатого мозга) 2.Спинальные аналептики (стимулирующие преимущественно функции спинного мозга) Стволовые аналептики (стимулируюшие преимущественно центры продолговатого мозга) 1. Прямого действия - кофеин, бемегрид, этимизол Непосредственно возбуждают нейроны дыхательного и сосудодвиг. центра. Дыхание учащается и углубляется.Прим-т при угнетении дых. ц., вызванного передозировкой наркозных средств, снотворных, нарк. ана-в. В больших дозах вызывают судороги (кроме этимизола, который не возбуждает кору, а оказывает на кору успокаивающее действие) 2. Рефлекторного действия - лобелин, цититон Возбуждают Н-холинорецепторы клубочков каротидных синусов и рефлекторно возбуждают дых. ц. Прим. при угнетении дых. ц. с сохр-м рефлекторной возб-ти (отравление СО). 3. Смешанного действия - кордиамин, карбоген (смесь СО2 и О2) Возб-т дыхательный центр прямо и рефлекторно с синокаротидной зоны. 2. Коронарорасширяющие средства Клеточный механизм действия Нитраты образуют NO(эндогенный релаксирующий фактор), NO активирует гуанилатциклазу в результате ГТФ превращается в цГМФ, который способствует уменьшению содержания ионизированного Са++ в цитоплазме мышечных клеток, что вызывает их расслабление. Мех-м действия 1.Расш-т периф-е вены,↓венозный возврат крови(↓преднагрузку),ум. работу сердца, ↓ потребность в О2, ум. конечное диаст. давление,улуч. кровосн-е субэндокардиальных слоев миокарда, 2.Расш-т периф-е артерии, ↓т АД (↓ постнагрузку), т. к. ↓ сопр-е току крови, ум. работу сердца, ↓ потр-ть в О2. 3.Расш-т коронар. сосуды за счет прямого вл-я на сосуды и ↓ возб-ти центр. рег-х звеньев. 4.Способ-т синтезу в эндотелии сосудов простациклина (↓ агрегацию и расш-т сосуды) и ум. обр-е тромбоцитами тромбоксана А2 (усил-т агрегацию и суживает сосуды). Нитроглицерин Применяют для купирования приступа стенокардии. Под язык, действие через 1-2 мин. Длится 20-30 мин. Осложнения: головная боль ,головокружение, ортостатический коллапс, тахикардия. Сустак, Нитронг,Тринитролонг Препараты нитроглицерина пролонгированного действия. Применяют для профилактики приступов стенокардии. Длительность действия 3-5 часов. Нитросорбид (изосорбида динитрат), Изосорбида мононитрат Применяют для профилактики приступов стенокардии и купирования Миотропного действия Цититон и лобелин Опасны новорожденным, родившимся в асфиксии. Проникают в ЦНС, угнетают дыхание, провоцируют судороги, брадикардию, понижение. Не применяют при асфиксии новорожденных БИЛЕТ № 47 1. Классификация антиангинальных средств I. В-ва,↑доставку O2 к миок. и ↓ потр.миок. в O2. 1. Нитраты – Нитроглицерин, Сустак, Нитронг, Тринитролонг, Нитросорбид, Изосорбида мононитрат, Эринит 2. Блокаторы Са каналов – Верапамил, Фенигидин, Дилтиазем, Мибефрадил II. Вещества, ↑ доставку O2 к миокарду (Коронарорасш-ли). 1. Нейротропные средства а) центрального действия (психодепримирующие средства). Анксиолитики, Седативные средства, Снотворные в малых дозах б)периферического действия, бета адреномиметики, нонахлазин, оксифедрин в)рефлекторного действия - валидол 2. Миотропного действия а) Ингибиторы фосфодиэстеразы, папаверин, ношпа, эуфиллин, карбакромен б)ингибиторы аденозиндезаминазы – дипиридамол III.Вещества,↓потр-ь миокарда в O2. 1. Бета адреноблокаторы. Неизбирательного действия - анаприлин Кардиоселективные – талинолол, метопролол, атенолол 2. Вещества, повышающие энергетический потенциал миокарда. - АТФ, Фоффоден, Рибоксин, Предуктал 3. Вещества, повышающие белковый обмен в миокарде. - Оротат калия, Феноблин- Ретаболил 4.Антитиреоидные вещества - Мерказолил 5.Дезагреганты 6. Гиполипидемические средства - левостати- симвастатин, метастатин 7. Ангиопротекторы – Пармидин 2. Биологическая роль и механизм действия, симптомы недостаточности токоферола Витамин Е - токоферол ( а-токоферол) Причины гиповитаминоза: у новорожденных, особенно недоношенных, за счет ограничения поступления через плаценту, плохое всасывание у недоношенных (особенно с массой меньше 1,5 кг ), так как для всасывания необходимы желчь и жиры, у доношенных за счет патологии в родах (асфиксии, травмы, инфекции). Препараты витамина Е - альфа-токоферола ацетат Механизм действия альфа-токоферола ацетата Стимулирует синтез белков: коллагена в костях, сократительных белков в скелетных мышцах и миокарде, белков слизистых оболочек, плаценты. Стимулирует синтез гема и гемсодержащих ферментов (гемоглобин, мио- глобин, каталазы, цитохромы), активирует эритропоэз и тканевое дыхание. Стимулирует синтез гонадотропинов гипофизом, развитие плаценты, образование в ней хорионического гонадотропина.Антиоксидантные свойства - тормозит свободно-радикальные реакции, перекисное окисление липидов.Стабилизирует клеточные мембраны, уменьшает образование проста гландинов, нарушает агрегацию тромбоцитов. Способствует синтезу сурфактанта. Применение альфа-токоферола ацетата: Недоношенным и находящимся на искусственном вскармливании.При желтухе новорожденных (уменьшает содержание билирубина, уменьшает гемолиз, препятствует возникновению билирубиновой энцефалопатии).При склередеме (нарушении структуры коллагена).При синдроме дыхательных расстройств (способствует синтезу сурфактанта. защищает от токсического действия кислорода).При гипохромных анемиях. При гипервитаминозе витаминов D и А. БИЛЕТ № 48 1. Лекарственные средства, влияющие на эфферентную иннервацию. Эфферентный отдел периферической нервной системы состоит из вегетативных нервов, которые иннервируют внутренние органы, кровеносные сосуды, железы и двигательных нервов, которые иннервируют скелетные мышцы. Вегетативные нервы, в свою очередь, подразделяются на симпатические и парасимпатические в зависимости от характера медиации в них. Эфферентный путь вегетативных нервов состоит из двух нейронов, первый из которых локализуется в ЦНС, а второй в вегетативном ганглии. В отличии от афферентных, эфферентные несут импулься их ЦНС на периферию.2.Наличие синапсов. Синапс-это место контакта аксона одной нервной клетки с телом другой нервной клетки, или клетки эффекторного органа. в синапсе прерывается передача нервного импульса, эл.эн переходит в хим. И потом обратно в эл. В составе синапса входит- пресинаптическое окончание, синаптическая щель и постсинаптическая мембрана. В пресинаптическом окончании происходят процессы синтеза медиатора из предшественников. Уже образовавшийся медиатор резервируется в специальных пузырьках-везикулах, располагающихся в непосредственной близости от пресинаптической мембраны. Под воздействием электрического импульса, поступившего от тела нейрона по аксону, происходит выброс медиатора в синаптическую щель, и он оказывает действие на постсинаптическую мембрану. На ней имеются стереохимические участки, представляющие собой белковые молекулы с активными центрами. Эти участки называются рецепторами. Медиатор, взаимодействуя с активными центрами рецептора, вызывает изменение ионной проницаемости постсинаптической мембраны. В покое постсинаптическая мембрана находится в поляризованном состоянии. Со стороны синаптической щели она заряжена положительно, и здесь высокое содержание ионов Na+, а с внутренней стороны – отрицательный заряд и большое количество ионов К+ и Сl-. При воздействии медиатора на рецепторы, изменяется их конфигурация, что в конечном итоге приводит к открытию ионных каналов. По градиенту концентрации ионы Na+ устремляются внутрь клетки, а ионы К+ выходят из клетки. В результате мембрана теряет заряд или деполяризуется. Это приводит в возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), который, достигая критических значений, генерируется в потенциал действия. Для проведения следующего импульса необходимо, чтобы из синаптической щели был удален медиатор, и мембрана вновь приобрела электрический заряд или реполяризовалась. 2.при активации хлор-каналов, идет поступление хлора в клетку, в результате чего мембрана гиперполяризуется-развивается тормозной постсинаптический потенциал Пути вмешательства: Усиление. Пресинапс: 1.Активировать синтезирующие медиатор ферменты. 2.Подавить ферменты разрушающие медиатор. 3.Усилить выброс медиатора из гранул, увеличить проницаемость пресинаптической мембраны. Синапс: Затруднить обратный захват медиатора, Подавить ферменты, разрушающие медиатор. Постсинапс: Повысить чувствительность рецептора к медиатору. Возбуждение рецептора подобно медиатору |