билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
Скачать 2.16 Mb.
|
3. Наследственные нарушения образования и строения эмали - несовершенный амелогенез. Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмали). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией. Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов: гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали; гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез; гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали. Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом. Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный (несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию. Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипокальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина. Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематической обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбиовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполноценный дентиногенез). Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза: I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно- доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез. Болезнь Фролика обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания – недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или желтоватокоричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмечается патологическое стирание. II тип неполноценного дентиногенеза называется в литературе наследственным опалесцирующим дентином или синдромом Стентона-Капдепона. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Лечение. Основным видом лечения данной патологии долгое время являлось протезирование. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии. Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерными цементами, а при необходимости проводится протезирование. III тип несовершенного дентиногенеза характеризуется поражением зубов по I и II типу как по окраске, так и по форме. Наиболее часто наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующего цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также, так называемых, «раковинных» зубов, определяющихся при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых не происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы. Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия. Дифференциальная диагностика Дифференцируют несовершенный амелогенез между синдромом Стентона- Капдепона, Мраморной болезнью, стирание зубов II-III степени и кислотный некроз II-III степени. Последние две возникают ПОСЛЕ прорезывания. При амелогенезе - боли от температурных раздражителей, эмаль тонкая мело- видная, без блеска, могут быть вертикальные бороздки по всей длине коронки, поражается вся поверхность. При дентиногенезе боли в десне при жевании, зуб может быть лишен эмали, желтокоричневого цвета, поражение всей поверхности. При мраморной болезни: ощущения отсутствуют, меловидный оттенок эмали, поражение всей поверхности. При стирании: гиперестезия, матовый оттенок эмали, желтоватый дентин, укорочение длины коронок. При некрозе: чувство оскомины, прилипания зубов, грязно-серого цвета, зуб имеет вид клина Билет № 14 1. Хронические формы пульпита у детей разного возраста: клиника, дифференциальная диагностика; рентгенологические изменения, лечение. 1) Хронический фиброзный пульпит. Выявляется во время плановых проф осмотров и санации полости рта. Клиника: кариозная полость, чаще небольшого размера, со светлым размягченным дентином. Полость зуба обычно не вскрыта. Зондирование болезненное, при удалении размягченного дентина возникает незначительная кровоточивость пульпы. Боли от температурных раздражителей довольно быстро проходят. Хронический фиброзный пульпит молочных и постоянных несформированных зубов протекает с незначительными болевыми ощущениями или бессимптомно. В анамнезе иногда отмечаются боли в прошлом. Диф.диагностика: хронический гангренозный пульпит и глубокий кариес. Трудности в диф диагностике этих заболеваний возникают в тех случаях, если не вскрыта полость зуба. На рентгене: расширение периодонтальной щели в 8-13,6 % случаев. Возможно обострение этой формы пульпита. Лечение: 1) Метод витальной ампутации: раскрыв полость зуба, удаляют коронковую пульпу и пульпу из устьев каналов, а при травме пульпы — от срока, прошедшего с момента травмы. Для остановки кровотечения накладывают гемостатические средства на 10— 20 мин - те же лечебные пасты, которые используют при консервативном лечении пульпита, накладывают осторожно, без давления. 2) Метод девитальной ампутации (в молочных молярах независимо от стадии развития зуба и в несформированных постоянных молярах). Мышьяковистую пасту в дозе, равной величине головки шаровидного бора № 1, накладывают на вскрытую пульпу в однокорневых зубах на 24 ч, в многокорневых — на 48 ч под дентинную повязку, поставленную без давления. Также применяют параформальдегид- содержащие пасты. 3) Метод девитальной экстирпации (в сформированных постоянных зубах, а также в однокорневых молочных зубах). Этапы лечения при девитальной экстирпации такие же, как у взрослых (для пломбирования пасты на основе эвгенола: АН-26, эн-додонт, интрадонт-Д (РФ) и др., пасты с гидроксидом кальция — биокалекс (Франция), «Apexit». Если канал плохо проходим, применяют пасту «Forfenan» (Франция) или резорцинформалиновую.) 2) Хронический гипертрофический пульпит. Встречается редко. Длительно действующие хронически раздражения способствуют пролиферации соединительной ткани в пульпе. Клиника: коронка значительно разрушена, под влиянием постоянного травмирования ткань пульпы разрастается в виде полипа на широкой ножке. Обнаженная пульпа малочувствительна при поверхностном зондировании, глубокое зондирование болезненно. Размеры разросшейся пульпы различны. Иногда она незначительно возвышается над уровнем крыши полости зуба, а иногда заполняет всю кариозную полость. Разросшаяся гипертрофированная пульпа кровоточит при зондировании и представляется тканью красного цвета. Из анамнеза выясняется, что зуб когда-то болел, но затем боли исчезли и осталась только незначительная болезненность во время еды. Диф.диагностика: разрастание десневого сосочка и от грануляционной ткани, образовавшейся при периодонтите и вросшей в полость зуба через перфорационное отверстие в дне или стенке зуба или через устья каналов рассосавшихся корней при хроническом гранулирующем пе-риодонтите. На рентгене: у верхушек корней больших изменений в костной ткани не отмечается. При рентгенологическом исследовании пульпита временных зубов обнаруживают, что в 57 % случаев пульпит сопровождается деструктивными изменениями со стороны околозубных тканей. Лечение: девитальная ампутация, девитальная экстирпация. 3)Хронический гангренозный пульпит. Вторая по частоте форма хронического пульпита у детей развивается после острого диффузного или хронического фиброзного пульпита. Жалобы незначительные, иногда их нет. Клиника: ранее зуб болел, цвет зуба может быть изменен (более темный). Кариозная полость может быть различной глубины, но чаще неглубокая. Иногда отмечается гнилостный запах изо рта, что связано с распадом пульпы под влиянием микробов. Хронический гангренозный пульпит может протекать при неглубокой кариозной полости, в типичных случаях обнаруживается сообщение с полостью зуба. Зондирование болезненно в глубине полости зуба или в устьях каналов. Препарирование кариозной полости безболезненно, при вскрытии видна серая масса с характерным гнилостным запахом. В многокорневых зубах состояние корневой пульпы в разных каналах не всегда бывает одинаковым: в одних — зондирование болезненно в устье, в других — в глубине канала. На десне соответственно проекции верхушки корня может быть свищ. Регионарные лимфатические узлы увеличены и слабоболезненны. Диф.диагностика: от хронического фиброзного пульпита, хронического периодонтита. При отсутствии жалоб и неглубокой кариозной полости клиническую картину хронического гангренозного пульпита дифференцируют от картины среднего кариеса; при обострении процесса дифференцируют от острого общего пульпита, острого периодонтита, обострения хронического периодонтита. Значительную трудность представляет дифференциальная диагностика гангренозного пульпита от хронического гранулирующего периодонтита зубов с сформированными корнями. В этом случае грануляционная ткань может прорастать в корневые каналы, заполняя значительную их часть. Следует учитывать, что при хроническом гангренозном пульпите на рентгенограмме четко проецируется здоровая зона роста корня зуба в виде округлого участка просветления с четкими ровными границами. На рентгене: выявляются изменения в периодонте и кости, а также у верхушки корня и в области бифуркации моляров. Только в постоянных зубах с незаконченным формированием корней надо стремиться сохранить верхушечную часть пульпы и зону роста зуба. Лечение: девитальная ампутация с мумификацией содержимого корневых каналов резорцинформалиновым методом, девитальная экстирпация. 4) Обострение хронического пульпита. Может развиваться при любой его форме вследствие усиления вирулентности микроорганизмов, находящихся в пульпе, ухудшения условий для оттока экссудата, при ослаблении защитных сил организма ребенка. Клиника: жалобы такие же, как при пульпите, возможна постоянная ноющая боль, усиливающаяся при надавливании на зуб; отек окружающих мягких тканей, острое воспаление регионарных лимфатических узлов. Иногда ухудшается общее состояние ребенка. В анамнезе отмечается боль в зубе раньше. Кариозная полость может быть различной глубины. При закрытой полости зуба ее вскрывают, но пульпа менее болезненная, чем при остром пульпите. Диф.диагностика: острый пульпит (особенно с реакцией окружающих мягких тканей у детей раннего возраста), острый периодонтит, обострение хронического периодонтита. На рентгене: деструктивные изменения в области верхушки корня и в области бифуркации молочных моляров. 2. Этиология повреждений мягких тканей рта и лица у детей. Ожоги и отморожения. Клиника, лечение, исходы, диспансерное наблюдение и реабилитация детей. Этиология: Родовая травма — при патологическом родовом акте, особенностях проведения акушерского пособия или реанимационных мероприятий (нередко повреждения ВНЧС и нижней челюсти). Бытовая травма — связана с падением ребенка, ударами о разные предметы, горячие и ядовитые жидкости, открытое пламя, электроприборы, спички и другие факторы. Уличная травма (транспортная, нетранспортная- транспортная травма является самой тяжелой; она сочетанная, в этот вид входят черепно-челюстно-лицевые повреждения. Спортивная травма: организованная - связана с неправильной организацией занятий и тренировок; неорганизованная - нарушение правил спортивных уличных игр, в частности экстремальных (роликовые коньки, мотоциклы и др.). Ожоги лица и шеи. В большинстве дети от 1-4 лет. Типичная локализация ожогов-голова, лицо, шея и верхние конечности. Причиной ожога лица и рук у детей младшего возраста являются также ожог пламенем при попадании игрушек на электро- или газовые плиты. В возрасте 10-15 лет ожоги лица и рук возникают чаще у мальчиков при игре со взрывчатыми веществами. Клиника: при небольшом ожоге ребенок активно реагирует на боль плачем и криком. При обширных ожогах общее состояние ребенка тяжелое, ребенок спокоен, бледен и апатичен. Сознание полностью сохраняется. Цианоз, малый и частый пульс, похолодание конечностей и жажда - симптомы тяжелого ожога, шока. Шок у детей развивается при значительно меньшей площади поражения, чем у взрослых. В течении ожоговой болезни различают 4 фазы: ожоговый шок, острую токсемию, септикопиемию, реконвалесценцию. Также различают степени ожога: – I степень — гиперемия и отек кожи; – II степень — образование пузырей; – IIIа степень — неполный некроз кожи (частично сохранен ростко- вый слой); – IIIб степень — полный некроз кожи; (различают влажный и сухой некроз) – IV степень — полный некроз кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц и т. д. (вплоть до обугливания)Клинически влажный некроз: кожа мраморного или желтого цвета, отечна, пастозна, иногда появляются пузыри, четких границ нет. Сухой некроз: образование плотного струпа бурого или черного цвета, который через 2–3 суток имеет четкие границы. Лечение детей с ожогами осуществляют только в условиях специализированных ожоговых центров. В стоматологические стационары дети поступают с последствиями ожогов. Эффективны все виды пластики мягких тканей - местная, свободная кожная, пластика тканями стебельчатого лоскута. В последние годы используют метод тканевого растяжения, который позволяет закрывать значительные площади "выращенной" кожей, идентичной по текстуре утраченной. После ожогов I степени остается пигментация пораженных участков кожи. После ожогов II степени, когда повреждение не распространяется за пределы толщины кожного покрова, образуются плоские, чаще атрофические рубцы, нарушающие внешний вид, подвижность и рельеф кожи. Для ожогов III-Ша степени характерно образование рубцовых массивов, приводящих к выворотам и смещению подвижных участков лица - век, губ, углов рта. При более глубоких ожогах - Шб и IV степеней поражается не только кожа, но и подкожный жировой слой, мышцы лица и челюстные кости, образуются мощные неподвижные рубцы келоидного характера. Особенно тяжелы последствия ожогов, сопровождающихся гибелью кожно-хрящевых отделов носа и ушных раковин. При таких повреждениях требуются сложные пластические операции, но косметический эффект достигается не всегда. Дети должны находиться на диспансерном учете. Лечение их проводят последовательно и систематически до устранения функциональных нарушений и достижения эстетических результатов. Последствия ожоговой травмы требуют планового лечения только в условиях детского специализированного челюстно-лицевого стационара. Отморожение лица развивается обычно при однократном более или менее длительном воздействии температуры ниже 0 °С. Различают общее замерзание и местное отморожение различной степени. Местному отморожению подвергаются обычно обнаженные части тела - нос, ушные раковины, щеки, пальцы рук и ног. 4 степени местного отморожения: I степень - характеризуется расстройством кровообращения кожи без необратимых повреждений, т.е. без некроза; II степень - сопровождается некрозом поверхностных слоев кожи до росткового слоя; III степень - тотальный некроз кожи, включая ростковый и подлежащие слои; IV степень - повреждаются все слои тканей, даже кости. Клиническая картина. Степень отморожения определяют только через некоторое время (пузыри могут появиться на 2-5-й день). Под воздействием низких температур у детей иногда отмечается особый вид хронического дерматита, получившего название "ознобление". Поражение развивается в результате длительного воздействия холода, причем не обязательно, чтобы температура воздуха была ниже О "С. Появляется красное или синюшно- багровое отечное припухание. В тепле на пораженных участках ощущаются зуд, иногда чувство жжения и болезненность. В дальнейшем, если охлаждение продолжается, на коже образуются расчесы и эрозии, которые могут вторично инфицироваться. У детей грудного возраста после длительного пребывания на воздухе в холодное время наблюдается ознобление на щеках в виде ограниченных уплотнений, иногда с легкой синюшной окраской. Лечение. При оказании первой помощи по методу Голомидова пораженный участок закрывают теплоизолирующей повязкой, которая состоит из марлеватного слоя, полиэтиленовой пленки, шерстяной ткани. Наложение такой повязки способствует снижению влияния температуры снаружи и постепенному восстановлению кровообращения в подлежащих тканях, что регулирует микроциркуляцию в поврежденном участке: тепло приходит с током крови, способствует постепенному восстановлению обменных процессов. Теплоизоляцию сочетают с мероприятиями, направленными на общее улучшение кровообращения (горячее питье, капельное вливание жидкостей, введение сосудорасширяющих средств). После восстановления чувствительности кожи рекомендуется накладывать повязки с бальзамом Вишневского. Последующее лечение проводят в зависимости от степени отморожения. При отморожении I степени ребенка переносят в теплое помещение, а кожу смазывают медицинским рыбьим или другим жиром. Если диагностировано отморожение II степени, удаляют пузыри и накладывают повязку с каротином, синтомицином, затем ее снимают или заменяют новой. Рекомендуются облучение кварцевой лампой, УВЧ, УЗИ-терапия, лазеротерапия, УФО, кератопластики (местно). Более глубокое отморожение мягких тканей лица у детей наблюдается крайне редко. Профилактика ознобления заключается в устранении фактора постоянного охлаждения пораженных участков лица и защите их от действия холода. Перед прогулкой в морозные дни щеки детей следует смазывать тонким слоем жира (крема). 3 |