билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Абсолютные показания к наркозу в амбулаторной стоматологической практике: 1) заболевания ЦНС, протекающие со снижением интеллекта (олигофрения, болезнь Дауна); 2) ДЦП; 3) медикаментозная полиаллергия; 4) повышенный рвотный рефлекс. Все остальные показания можно считать относительными (экстренные операции по поводу травмы, острые воспалительные заболевания внутри и вне полости рта — периостит, лимфаденит, абсцесс, флегмона, множественное поражение зубов кариесом с осложнениями — пульпитом, периодонтитом у детей до 3 лет). 3. Этиология и патогенез генерализованных заболеваний пародонта. Заболевания пародонта могут развиваться под влиянием как местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма. Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Количество и видовой состав бактерий, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом – с другой, определяют тип (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также вероятность возникновения пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей. Влияние микроорганизмов. Бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба вблизи с краем десны, образуя основу зубной бляшки. В дальнейшем происходит адсорбция на поверхности зуба, в области десневой борозды, микроорганизмов из ротовой жидкости. Этот процесс осуществляется за счет гелеобразных высокоадгезивных и нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточных углеводнорезервных соединений из поступающих с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает начальное воспаление десны. При этом соотношение микроорганизмов, образующих бляшку, изменяется. Преимущественно образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки) и актиномицеты при дальнейшем росте бляшки сменяются грамотрицательными кокками, а также грамположительными и грамотрицательными палочками и нитевидными формами. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамотрицательные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки. Важнейшими бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия происходит усиленная миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грамположительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в область дна зубодесневого соединения. Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов протеолитические ферменты, включающие коллагеназу, эластазу, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, в дальнейшем вызывая их деструкцию, образование пародонтального кармана. Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или превалируют над ними. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладают факультативноанаэробные или аэробные микроорганизмы, в последующем их вытесняют облигатные анаэробы. Быстропрогрессирующие и устойчивые к лечению формы пародонтита характеризуются повышенным содержанием в пародонтальном кармане и других микроорганизмов. Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения влияют на степень накопления зубного налета, его химический состав, кальцификацию Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонтальном кармане и зубном налете, обладая антигенными субстанциями, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм – ткань. На эти антигены иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания. Схему развития патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.), которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые либо непосредственно активируют остеокласты, либо действуют на макрофаги, заставляя их продуцировать фактор, активирующий остеокласт. Локальные и системные факторы приводят к развитию выраженных воспалительнодеструктивных изменений пародонта. Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте определяется скоростью размножения микроорганизмов в пародонтальных карманах, изменением их видового состава и повышением агрессивных свойств (образование ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита, а главную роль в разрушении тканей играет, видимо, комплемент, активация которого комплексами антиген-антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции костной ткани. Местные травматические (ятрогенные) причины. К ним относятся дефекты, возникающие при неправильном протезировании (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и др.), пломбировании (избыток амальгамы или композитного материала, попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток) ортодонтическом лечении. Функциональная недостаточность (гипофункция) также может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является следствием современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, вследствие чего могут развиваться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, которые нередко служат единственной причиной воспаления маргинального пародонта. Существенное значение при этом имеет индивидуальная предрасположенность к заболеванию пародонта. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (микроорганизмы, травма), способствует отложению зубного камня, уменьшению местного кровотока и, следовательно, метаболизма тканей. Неполная нагрузка на группу зубов или отдельные зубы неблагоприятно влияет на пародонт. Согласно теории функциональной зубочелюстной системы В.Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные неравномерно функционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте таких зубов развиваются деструктивные процессы с участием микроорганизмов (их ферментов, токсинов) зубной бляшки. Дефицит витаминов. Патогенез заболеваний пародонта тесно связан с дефицитом поступления в организм витаминов С, В1, А, Е. Гипо- и авитаминоз С сопровождается воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. При дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекционным агентам (ВОЗ, 1998. Недостаток витамина Е усиливает свободно радикальное пероксидное окисление липидов, вследствие чего образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта. Атеросклеротическое поражение сосудов. Атеросклеротические изменения сосудов пародонта, несомненно, могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и, прежде всего, кости альвеолярных отростков челюстей. Однако, появление новых данных и пересмотр холестериновой природы самого атеросклероза диктует необходимость некоторых поправок. По данным ВОЗ, отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) аорты обнаружено у 100% детей 9- го возраста при одновременно низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых, как с высоким, так и незначительным распространением атеросклероза. Нервно-дистрофическая природа пародонтоза. Известно, что атрофическиеи дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания. Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обменных процессов в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов, вызванное воздействием на нервные рецепторы, рефлекторно приводит к развитию дистрофических изменений. Снижение реактивности организма. Ослабление защитных и компенсаторных механизмов может привести к развитию дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в нарушении физико-химических реакций, прежде всего в неклеточных структурах – основном веществе соединительнотканных структур (гликозаминогликаны, коллагеновые волокна), что обусловливает повышение проницаемости сосудов, снижение кровообращения, увеличение тканевой гипоксии, изменение обмена и т. д. Гипоксия. В литературе имеются указания о явлениях гипоксии в тканях пародонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал (ОВП). Он позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма.. В результате снижения ОВП барьерная функция тканей пародонта снижается, и возникают характерные для заболеваний пародонта патологические явления (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.). Эндокринные нарушения. Отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовидных и половых желез. Наиболее подробно изучены изменения в тканях пародонта при сахарном диабете (СД). Ангиопатия пародонта, наряду с ангиопатией сетчатки и почек, относится к ранним и часто встречающимся поражениям – они отмечаются у 90-93% пациентов СД.. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны капилляров, а далее – к склерозу и гиалинозу стенки. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели и продукты ее метаболизма (эндотоксины, ферменты) вызывают воспалительно-деструктивные изменения, а перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет поражение. Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т.Н. Власовой одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции щитовидной и паращитовидных желез. Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается гиперплазия десневого края. Резорбция и остеопороз костной ткани характерны для доброкачественных нейтропений (циклической и постоянной). Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и, особенно, дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее, интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, коллагенозах, гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт поражается чаще, чем у здоровых людей. Психосоматические факторы. Ксеростомия, связанная с приемом лекарственных препаратов (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезия жевательных мышц (бруксизм) в сочетании с психическим напряжением также могут способствовать развитию заболеваний пародонта. Иммунологические нарушения. Несомненна также роль аутоиммунных механизмов. Патологические иммунные состояния приводят к воспалительно-деструктивным изменениям пародонта, хотя пародонтит и, тем более, пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями. Здоровый организм наделен весьма чувствительным иммунологическим аппаратом, способным распознавать антигены (не только внешние, но и собственные структуры с приобретенными в динамике развития патологического процесса чужеродными свойствами). Билет № 2 1. Основные этапы развития и минерализации зубов. Рентгенологическая картина зубов и их зачатков на различных этапах формирования. Особенности строения временных и постоянных зубов у детей разного возраста. 1. Закладка и образование зубных зачатков: • 6-7 нед - утолщение многослойного плоского эпителия -образование зубной пластинки - по ее краю образуются эмалевые органы (10 шт). • 10 нед - врастание в эмалевый орган мезенхимы - образование зубных сосочков с очертаниями коронки молочных зубов. • 3 мес - обособление эмалевых органов от зубной пластинки. Мезенхима образует зубной мешочек (фолликул). У основания ткань фолликула срастается с тканью сосочков. 2. Дифференцировка зубных зачатков. • 3,5 мес - В эмалевом органе эпителиальные клетки разделяются на слои. Зубной сосочек увеличивается, глубже впячивается в эмалевый орган, в него проникают сосуды, на поверхности из клеток мезенхимы образуются несколько рядов однтобластов. • Конец 3 мес - шейки эмалевых органов прорастают мезенхимой и рассасываются, зубная пластинка рассасывается. 3. Гистогенез тканей • Конец 4 мес - Появление дентина Амелогенез начинается после отложения дентина на верхушке зубного сосочка. Цементогенез происходит незадолго до прорезывания (в постэмбриональном периоде). 4. Развитие пульпы молочных зубов. Развивается из мезенхимы зубного сосочка, начинается с верхушки зубного сосочка. До появления одонтобластов происходит врастание первого кровеносного сосуда, который, не давая ответвлений, идет к верхушке сосочка, а затем дает ответвления к слою одонтобластов. Одновременно - врастание нервов - 9-10 неделя. Периоды в развитии зубов: молочные - внутриутробное и внутричелюстное развитие; прорезывание; рост и формирование корней; резорбция корней. Постоянные - внутриутробное и внутричелюстное развитие; прорезывание; рост и формирование корней и периодонта. Рентгенологическая картина зубов и их зачатков на различных этапах формирования: I период соответствует 1-му году жизни ребенка и продолжается до 5-6 лет (до начала прорезывания постоянных зубов). На рентгенограмме у новорожденного определяется слабоинтенсивное теневое изображение мелкопетлистой структуры губчатого вещества челюсти и зачатков зубов. В альвеолярном отростке каждой челюсти просматривается 18 фолликулов (10 молочных и 8 постоянных). Рентгенологически фолликул зуба имеет вид очага просветления округлой формы с четким непрерывным контуром за счет уже сформированной компактной пластинки. Стадии развития корня I. Стадия несформированного корня, рост корня в длину. II. Период несформированной верхушки. III. Стадия незакрытой верхушки. IV. Стадия формирования апикальной части В 1 стадии стенки корня короткие, широкие, идут параллельно, расходятся, образуя «раструб», кот. переходит в ростковую зону. Просвет канала широкий. В 2-ой стадии (несформированной верхушки) на рентгенограмме определяются тонкие параллельно идущие стенки корня (в виде полосок затемнения), широкий корневой канал (в виде полосы просветления). Канал расширяется у верхушки в виде воронки и переходит в ростковую зону, которая имеет вид очага просветления в костной ткани, ограниченного костной пластинкой. Периодонтальная щель прослеживается только в маргинальных зонах, в области верхушки она сливается с зоной роста. 3-ая стадия (незакрытой верхушки) наблюдается у тех корней, которые заканчивают свое формирование. Рентгенологически: корень в целом сформирован, стенки корневого канала у верхушки сближены, канал сужен, относительно шире только у шейки зуба, а на месте ростковой зоны определяется незначительное расширение периодонтальной щели в области верхушки. 4 стадия – формирование апикальной части II период в развитии зубочелюстной системы начинается с 5-7 лет (начало замены молочных зубов на постоянные). После окончания формирования коронки до полного прорезывания постоянного зуба проходит приблизительно 5 лет. Рентгенологически: зубы и зачатки расположены в три ряда. 1-ой стадии формирования корня (несформированной верхушки). -1 ряд – молочные зубы в зубной дуге (с укороченными корнями и изъеденными контурами корней за счет их резорбции), иногда можно видеть и 1-ый постоянный моляр; -2 ряд – зачатки постоянных зубов на различной стадии развития; -3 ряд – клыки (в верхней челюсти они лежат под нижнеглазничным краем, в нижней челюсти – над кортикальным слоем нижнего края) с картиной 1-й стадии формирования корня, т.е. несформированной верхушки. В III периоде в возрасте 12-13 лет в зубном ряду находятся лишь постоянные зубы с различной степенью формирования корней. Костная структура проявляется крупнопетлистым рисунком, иногда смазанным; а иногда структура не выявляется вовсе, давая ложное представление о патологической перестройке. Особенности строения временных и постоянных зубов у детей разного возраста: -Более тонкая эмаль (0,5-0,8 мм) и дентин (1,0-1,7 мм) временных зубов -постоянные, эмаль 1,5-2,0мм, дентин до 2,5-3,0мм; -Временные зубы: выраженность органической матрицы эмали; в дентине широкие дентинные канальцы, по которым кариозный процесс значительно быстрее распространяется, по сравнению с постоянными зубами; слабее выражена способность пульпы образовывать заместительный дентин, возрасте 1,5-3 года он и вовсе не образуется, за счет быстрого развития кариозного процесса он порой не успевает образоваться. С началом резорбции корней заместительный дентин не образуется вовсе, а пульпа сама принимает активное участие в резорбции дентина со стороны пульповой камер, в зубах с резорбирующимися корнями дентин мягкий и отслаивается вплоть до вскрытия пульпы. Пульпа временных зубов: Больший объем пульпарной полости (тоньше твердые ткани) и отсюда слабое дентинообразование. Каналы корней молочных зубов короткие, объемные, хорошо проходимые, заканчиваются широким апикальным отверстием. Дно пульповой камеры молочных зубов плоское, очень тонкое, особенно в период резорбции. Резко выражен рельеф рогов пульпы, расположенных соответственно бугров зуба. При приближении времени смены зуба в пульпе наблюдаются выраженные инволютивные изменения. Корень зуба рассасывается, а каналы корней таких зубов выполняются типичной рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью. В пульпе временных зубов, в отличие от постоянных, имеются нервные клетки. Наибольшее количество нервных элементов и сосудов в пульпе временных зубов определяется в период сформированных корней,то есть в возрасте 2,5 — 3,5 года. Пульпа постоянных зубов: пульповое ложе четко очерчено, определяются высокие вершины рогов пульпы, форма корневой части пульпы и корневых каналов схематически адекватна форме зуба. ответвления и сквозные канальцы стенки корневого канала, располагаясь на различной высоте, формируют систему дополнительных каналов. одонтобласты расположены радиально в несколько рядов. форма и величина их варьируют: грушевидные или колонкообразные, цилиндрические и кубовидные, сплющенные. 2. Неотложные состояния в условиях стоматологической поликлиники. Обморок, коллапс, шок. Особенности реанимации в детском возрасте. ОБМОРОК - приступ кратковременной утраты сознания, возникающий в связи с острой сосудистой недостаточностью (снижение тонуса сосудов), которая ведет к кратковременной анемизации головного мозга. Чаще всего причиной обморока является значительное нейропсихическое влияние (волнение, страх, переутомление, болезненность манипуляций, душное помещение), особенно у людей астенической конструкции, в частности, при наличии вегето-сосудистой дистонии. Клиника. Потере сознания предшествует ощущение слабости, тошнота, потемнение в глазах, потливость. Потеря сознания длится, как правило, от нескольких секунд до нескольких минут. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, понижение температуры, возможен цианоз слизистых оболочек, потливость, расслабление скелетных мышц. Пульс замедленный или учащенный, слабого наполнения (нитевидный). Дифференцируется с коллапсом, при котором выражены явления сосудистой недостаточности, сознание сохраняется. При анафилаксии, которой предшествует введение препаратов, потеря сознания наступает не сразу. Первая помощь. Больного кладут на спину, опуская верхнюю часть тела, обеспечивают доступ свежего воздуха, освобождают от тесной одежды. Голову укладывают набок для предотвращения западения языка. Для рефлекторного стимулирующего воздействия на дыхательный и сосудистодвигательный центр обрызгивают лицо холодной водой или наносят легкие удары по щеке (дают пощечину), на расстоянии 2-3 см от носа дают понюхать вату, смоченную 10% раствором нашатырного спирта, и проводят растирание на височном участке. При отсутствии необходимого эффекта подкожно вводят по 1 мл кордиамина и 10% раствора кофеина. КОЛЛАПС- острая сосудистая недостаточность, возникающая при снижении тонуса сосудов, вследствие чего резко увеличивается их общая емкость. Основная масса крови собирается в сосудах брюшной полости, паренхиматозных органах, снижается артериальное давление и развивается гипоксия. Этиология. тяжелое течение инфекционных заболеваний, обширные воспалительные процессы (флегмона челюстно-лицевого участка), существенное общее ослабление организма после перенесенных заболеваний, особенно при значительной болезненности вмешательств, большой потере крови, выраженной вегето-сосудистой дистонии или другой патологии. Клиника. Кожные покровы бледные, цианотичные, покрыты холодным липким потом, холодные (если у больного была повышена температура тела, то наблюдается ее резкое снижение, что может быть первым признаком развития коллапса). Значительное понижение кровяного давления (систолическое давление до 80 мм рт. ст.). Сознание сохранено, однако доминирует слабость, прострация, склонность к рвоте. Дифференцируется с головокружением при легкой форме сосудистой недостаточности и анафилактическом шоке. Первая помощь: позиция навзничь, горизонтально или с опущенной верхней частью тела. Голова набок для предотвращения западения языка. Вводятся быстродействующие вазопрессорные средства (метазон 1% р-р 0,5 мл; адреналин 0,1% р-р 1 мл, норадреналин 0,2% р-р 1 мл). Дальнейшая терапия коллапса зависит от фонового заболевания. Обязательна госпитализация. С целью профилактики перед лечением у отягощенных больных проводить медикаментозную подготовку, к которой относится психофармакологическая подготовка, обеспечение адекватного обезболивания, общеукрепляющая и противовоспалительная терапия. При наличии факторов риска развития коллапса следует предусмотреть обеспечение больных кровью, кровезаменителями и средствами для проведения трансфузии. Придание горизонтального положения, венепункция, преднизолон 1-2 мг/кг, физ.р-р, 5% глюкоза не менее 500мл АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК – аллергическая реакция немедленного типа между АГ и АТ. Роль АГ может выполнять любой медикамент, который в той или иной форме контактирует с организмом. Обязательна предварительная сенсибилизация организма к указанному АГ. Клиника. Возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, в животе, внезапной бледности. Возможно быстрое возникновение отека Квинке, бронхоспазма и дыхательной недостаточности, появление гиперемии, даже до цианоза кожи, одышка. Больной беспокойный, жалуется на зуд. Виды: типичная, абдоминальная, асфиксическая, церебральная, гемодинамическая Течение: острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, редицивирующее, абортивное. Формы Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллергена: потеря сознания, судороги, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, снижение АД, дыхание затруднено, тоны сердца пропадают. Через 8-10 мин. наступает смерть. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введения аллергена: ощущение жара, затрудненное дыхание, головная боль, ослабление тонов сердца, снижение АД, расширение зрачков. Средняя форма развивается приблизительно через 30 минут после введения аллергена: на коже появляются аллергическая сыпь, зуд. Причины летального исхода при анафилактическом шоке: - острая дыхательная и сердечная недостаточность; - отек мозга; - острая почечная недостаточность; - кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, надпочечники). Дифф. диагностика. Чтобы отличить начало развития АШ от потери сознания, следует пояснить, что при АШ вначале сознание сохраняется и наблюдается тахикардия. Неотложная медицинская помощь Необходимо уложить пациента на спину на ровную горизонтальную поверхность, под ноги подложить валик или другой предмет, чтобы они находились выше уровня туловища. Это будет способствовать притоку крови к сердцу; По возможности проследить, чтобы ничто во рту пациента не препятствовало дыханию (убрать съемные зубные протезы, если они сместились, голову повернуть влево или вправо или приподнять, если у больного запал язык). Введение 0,1% раствора адреналина (антагонист гистамина) в 5-10 мл физ.р-р вокруг инъекции. Адреналин способствует сужению кровеносных сосудов, снижает проницаемость сосудистых стенок, способствует повышению артериального давления. Аналогами адреналина являются норадреналин, мезатон. Максимально допустимая доза адреналина составляет 2 мл. Кроме адреналина, необходимо ввести глюкокортикоидные гормоны – преднизолон 60-100 мг или гидрокортизон 125 мг, или дексаметазон 8-16 мг, лучше внутривенно, можно струйно, либо капельно, разведя в 100-200 мл 0.9% хлорида натрия (NaCl), эуфиллин 2,4% 10 мл в/в при бронхоспазме, если АД не повышается, через 15 минут глюкоза, физ р-р по 400мл Сердечно-легочная реанимация у детей имеет определенные особенности. -проведение дыхания «изо рта в рот» необходимо избегать чрезмерно глубоких вдуваний (то есть выдоха реаниматора). -При отсутствии спонтанного дыхания у ребенка после 2 искусственных вдохов необходимо начинать массаж сердца, поскольку сердечный выброс неадекватно низкий, а пальпация пульса на сонной артерии у детей часто затруднена. Рекомендуется пальпировать пульс на плечевой артерии. -Компрессию грудной клетки у маленького ребенка производят одной рукой, а другую подкладывают под спину ребенка. При этом голова не должна быть выше плеч. Компрессию проводят 2 или 3 пальцами. Амплитуда движения должна составлять 1-2,5 см, частота компрессий примерно 100 в 1 мин. Примерно через каждые 3 - 5 мин проверяют наличие спонтанных сердечных сокращений. Аппаратную компрессию у детей, как правило, не применяют. Использовать противошоковый костюм у детей не рекомендуется. -Дефибрилляция у детей применяется по тем же показаниям (фибрилляция желудочка, желудочковая тахикардия с отсутствием пульса), что и у взрослых. У детей младшего возраста применяют электроды несколько меньшего диаметра. Начальная энергия разряда должна составлять 2 Дж/кг. Если эта величина энергии разряда недостаточна, попытку надо повторить с энергией разряда 4 Дж/кг. Первые 3 попытки должны быть произведены с короткими интервалами. 3. Патогенез, формы и клиника нейтропении. Нейтропения- снижение числа нейтрофилов в крови. |