билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Этиология Острая нейтропения (сформировавшаяся за срок от нескольких часов до нескольких дней) может развиться в результате • быстрого потребления или разрушения или нарушения выработки нейтрофилов. Хроническая нейтропения (длится в течение нескольких месяцев или лет) обычно развивается в результате • сокращения выработки нейтрофилов • избыточной селезеночной секвестрации Наследственная: постоянная и циклическая ■ При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при циклической форме происходит периодическое исчезновение нейтрофилов из крови. ■ Клинически нейтропения характеризуется появлением уже в первые недели жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Для обеих форм нейтропении характерен пародонтолизис, рано приводящий к полной потере зубов. ■ Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом. С 3 лет гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов. ■ Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12—14 годам — почти полная потеря зубов. В период криза отмечается обострение процесса в области пародонта, возможно абсцедирование. Однако деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничен лишь областью альвеолярного отростка и, как правило, имеет четкие границы. Причины нейтропении • Нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге наследственного генеза (тяжелая врожденная нейтропения. синдромы Чедиака-Хигаси, Германски- Пудлака, Барта). • Злокачественные новообразования. • Воздействия радиации, прием медикаментов (фенилбутазон, сульфосалазин, метамизол, клозапин, прокаинамид, хлорамфеникол и др.). • Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты. • Вирусная инфекция (вирусы желтой лихорадки, гепатита В и др.). • Повышенное разрушение нейтрофилов при апластической анемии, химиотерапии, аутоиммунных процессах (аутоиммунная нейтропения). • Удаление нейтрофилов при гемодиализе. Патогенез (наследственной) Патогенез заболевания связан с мутациями генов (в частности, с мутацией гена EL А2. отвечающего за выработку нейтрофильной эластазы), что ведет к нарушению дифференциации, созревания и апоптоза клеток миелоидного ряда. Задержка созревания нейтрофилов происходит на стадии промиелоцита или юного миелоцита. Классификация Выделяют по длительности течения нейтропении: До 3 мес - острая (транзиторная). Более 3 мес - хроническая. По степени выраженности нейтропения делится Степень нейтропении АКН легкая Концентрация между 1,0 - 1,5 x 10 9 /л средняя Концентрация между 0,5 - 1,0 x 10 9 /л тяжелая (агранулоцитоз) синдром Костманна(аутосомно-рецесивный тип) Концентрация менее 0,5 x 10 9 /л Клиника ■ При постоянной форме нейтропении число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при циклической форме происходит периодическое исчезновение нейтрофилов из крови. ■ Клинически нейтропения характеризуется появлением уже в первые недели жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Для обеих форм нейтропении характерен пародонтолизис, рано приводящий к полной потере зубов. ■ Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом. С 3 лет гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов. ■ Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12—14 годам — почти полная потеря зубов. В период криза (t до 39) отмечается поражения слизистой(афты,язвы), обострение процесса в области пародонта, возможно абсцедирование. Из-за отсутствия нейтрофилов гноетечение не развивается. Однако деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничен лишь областью альвеолярного отростка и, как правило, имеет четкие границы. Общие нарушення: • пневмония; • отит; • гепатит; • сепсис В крови: • уменьшается количество лейкоцитов; • уменьшается количество нейтрофильных гранулоцитов; • увеличивается количество моноцитов; • увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов Диагностика Изучении гемограмм в динамике, биопсии костного мозга, генетическом анализе Билет № 3 1. Принципы обследования детей в практике детского стоматолога. Анализ жалоб и анамнеза. Порядок осмотра в детском возрасте. Зубная формула молочных и постоянных зубов. Специальные дополнительные методы исследования. Клиническое обследование начинается с опроса родителей и предусматривает: I. Генеалогический анамнез II. Хронические заболевания матери: III. Острые инфекционные заболевания матери, перенесенные в течение беременности. IV. Лекарственные препараты, которые получила мать во время беременности (антибиотики, гормоны, сульфаниламиды, барбитураты, салициловая кислота и др.). V. Производственные вредности у матери во время беременности (химическое производство и др.). VI. Вредные привычки у родителей (курение, алкоголь и др.). VII. Акушерско-гинекологический анамнез: VIII. Патология беременности и родов а) токсикоз I половины беременности; б) токсикоз II половины беременности; в) кровотечение, анемия; г) угроза выкидыша; д) осложнения в родах IX. Развитие ребенка (оценка по шкале Апгар): а) длина, масса при рождении, начал держать голову, сидеть, ходить б) характер вскармливания; в) заболевания, перенесенные ребенком на первом году жизни; г) группа здоровья: I, II, III, IV, V. X. Стоматологический статус: а) внешний осмотр: лицо пропорционально, имеет пороки развития (расщелина губы, неба, аномалия строения отдельных частей лица, свищи, новообразования (гемангиома, неуточненное); б) преддверие полости рта: (мелкое, среднее, достаточной глубины), уздечка верхней губы, уздечка нижней губы, уздечка языка; в) слизистая оболочка полости рта: цвет, влажность; г) язык; д) форма альвеолярных отростков; е) соотношение челюстей: по сагиттали (нейтральное, нижняя челюсть располагается впереди, сзади или на одном уровне с верхней челюстью), по вертикали (наличие щели между десневыми валиками более 3 мм, плотный контакт между десневыми валиками), по трансверзали (правильное, уменьшение или увеличение размеров и ширины челюстей); ж) прорезывание зубов; з) состояние твердых тканей зуба: цвет - белый, желтый, серый, форма зубов -правильная, измененная; гипоплазия, гипоплазия, осложненная кариесом, гипоплазия, сочетанная с кариесом; аплазия и другие пороки развития зубов; и) функции: дыхание, глотание, жевание; к) вредные привычки; л) пользование пустышкой до какого возраста. Порядок определения общего состояния ребенка: Анамнез, Объективное обследование ребенка (осмотр височно-челюстного сустава, определение артериального давления, состояние периферических лимфоузлов, установление характера дыхания, пульса), Определение АД,Клин анализ крови, Биохимич анализ крови (по показаниям), Выявление аллергических состояний, Биопсия, Цитологическое исследование, Исследование среды полости рта, ЭОД, Рентгенологическое исследование. Формула молочных зубов: Формула постоянных зубов: 2. Особенности динамики развития одонтогенных воспалительных процессов в детском возрасте. Воспалительные процессы мягких тканей лица у детей. Лимфаденит: клиника, диагностика, лечение. Особенности динамики развития: • Быстрый переход от одной нозологичекой формы воспаления к другой • Частое поражение лимфатических узлов • Преобладание общих реакций над местными, высокая степень интоксикации организма • Несовершенство иммунитета (до 7 лет) • Высокая проницаемость гематоэнцефалитического барьера способствуют быстрому распространению инфекции, нагноению лимфоузлов, быстрой интоксикации и росту числа воспалений, вовлечению в процесс ЦНС; В числе острых воспалительных заболеваний мягких тканей лица и шеи неодонтогенного происхождения встречается фурункул, карбункул и рожистое воспаление. Значительно реже могут встретиться сибиреязвенный карбункул, водяной рак (нома) и грануломатоз Вегенера. Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и прилежащей соединительной ткани. Карбункул — разлитое острое гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу, подкожную клетчатку, а иногда захватывающее фасцию и подлежащие мышцы. Сибирская язва — инфекционное заболевание из группы зоонозов (сибиреязвенная бацилла) Рожистое воспаление, или рожа, — общее инфекционное заболевание, характеризующееся острым и прогрессирующим поражением всех слоев кожи или слизистой оболочки полости рта (стрептококк) Водяной рак (нома) - это редкое заболевание характеризуется прогрессирующим влажным некрозом тканей. Гранулематоз Вегенера (неинфекционный некротический гранулематоз, некротический гранулематоз верхних дыхательных путей) — редко встречающееся заболевание. Лимфаденит (от лимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. В зависимости от течения заболевания различают неспецифические острые (серозный и гнойный), хронические лимфаденты и специфические лимфадениты. Острый неспецифический лимфаденит Острый серозный лимфаденит. Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Они уплотняются, возникает болезненность — самопроизвольная и при дотрагивании. Постепенно развивается отек в области поражения. Чаще доминирует поражение одного узла. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации: слабость, потливость, потеря аппетита, ухудшение сна, головная боль, сильнее выраженные у детей младшей возрастной группы (1—3 года). При поверхностном расположении узла кожа под ним краснеет, становится напряженной. Постепенно уменьшается подвижность пораженного узла и возникает умеренная инфильтрация тканей в окружности, выявляемая пальпаторно. Пальпация резко болезненна. В дальнейшем, при устранении первичных очагов инфекции, процесс идет на убыль или развивается периаденит, или гнойное расплавление лимфатического узла. Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит. В области лимфатического узла появляются сильные, иногда пульсирующие боли, температура повышается до 38 °С и выше, возникают вялость, апатия, нарушаются сон, аппетит. Общее состояние больных чаще удовлетворительное. Симптомы интоксикации более выражены у детей младшей и средней возрастных групп. Местно заболевание характеризуется выраженным отеком, часто — гиперемией и напряжением кожи. Флюктуации определяется у поверхностно расположенных узлов и не выявляется при глубоком расположении узлов в тканях (позадичелюстная, шейная, околоушная области и т.д.). Острый серозный=>острый гнойный=>периаденит=>аденофлегмона Лимфадениты в детском возрасте проявляются как следствие пульпитов, периодонтитов, остеомиелитов, травм, отитов, кори Диагностика: пункция ЛУ, УЗИ, клин. анализ крови, тепловизорное исследование Лечение: a. медикаментозное(пенициллин, линкомицин,ампициллин, кефзол, цефазолин, цефалексин, эритромицин, нетромицин) b. физиолечение(УВЧ, электрофорез, марлевые повязки(левомексин,левосин) c. хирургическое - гнойной Хронический неспецифический лимфаденит Бывает гиперпластическим(у детей почти не бывает), гнойным и обострившимся хроническим Общее состояние вне фазы обострения обычно удовлетворительное. Жалобы: на наличие длительно существующего "шарика", чаще в подподбородочной или подчелюстной области, не вызывающего никаких неудобств. Из анамнеза можно выяснить, что несколько недель или месяцев назад этот "шарик" появился впервые и появление его совпало с возникновением боли в зубе на стороне поражения. Зуб не лечили или не закончили его лечение. В дальнейшем боль в зубе исчезла, а безболезненный или слабоболезненный, незначительно увеличенный лимфатический узел остался. Симптомы: увеличение лимфатических узлов, плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Долго остаются увеличенными, однако в конце концов разрастание в них соединительной ткани приводит к их уменьшению. В некоторых случаях выраженное разрастание соединительной ткани, сморщивание узлов может привести к расстройству лимфообращения, лимфостазу, отекам, слоновости. К группе специфических относятся лимфадениты, вызываемые возбудителями сифилиса, туберкулеза, актиномикоза. Туберкулезный лимфаденит на ранних стадиях - лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определяются в виде четок. При прогрессировании присоединяется периаденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ограничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое. Сифилитический лимфаденит характеризуется плотноэластичной консистенцией лимфаузлов, их безболезненностью при пальпации и отсутствием спаянности с окружающими тканями. Актиномикотическое поражение – вялое течение, увеличиваются лимфатические узлы, затем вовлекаются окружающие ткани и возникает периаденит. В дальнейшем кожа над очагом истончается и приобретает сине-багровый цвет, содержимое узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ; Диагноз специфического лимфаденита ставят на основании комплексного обследования больного с учетом наличия контакта с туберкулезными больными, результатов реакции на туберкулин, наличия туберкулезного поражения легких и других органов. Диагноз сифилистического лимфаденита основывается на клиническую картину и данных серологической реакции. Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лимфаденита лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробной флоры основного очага, повышение общей иммунореактивности организма и активизацию иммунологических процессов в области очага поражения. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран. Лечение специфического лимфаденита лечение в диспансерах. 3. Проявление в полости рта сахарного диабета. Диф. диагностика. СД - у детей протекает, как правило, тяжело, легкие формы и ремиссии наблюдаются редко. Патология маргинального периодонта у больных СД рассматривается как локальное проявление специфичной для диабета микроангиопатии, вызывающей дистрофические изменения в тканях периодонта. Согласно данным Остроменцкой, заболевания периодонта у детей с тяжелой формой СД встречаются в 85% случаев. Их структура представлена воспалительными процессами: хроническим гингивитом и хроническим периодонтитом различной тяжести. Наиболее часто встречаются катаральный гингивит (63%), хронический периодонтит (22%), они имеют особенности. У детей с небольшой продолжительностью заболевания патологический процесс в периодонте протекает с признаками острого воспаления: яркой гиперемией, отеком, резкой кровоточивостью при малейшем дотрагивании и зондировании. С увеличением длительности основного заболевания на первый план выступают явления нарушения трофики и застоя: десна приобретает синюшно-красный цвет, иногда гиперемия отсутствует совсем, определяется отек, «рыхлость» сосочков и всего десневого края, сочетающаяся с выбухающими из десневых карманов грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым, сохраняется резкая кровоточивость десны при зондировании. Может наблюдаться валикообразное «колбообразное» увеличение десны, преимущественно в боковых участках челюстей; в патологический процесс вовлекается, как правило, нижняя и верхняя челюсти. Одной из особенностей поражений маргинального периодонта у детей с СД является наличие глубоких периодонтальных карманов до 4—5 мм, несмотря на клинически видимое благополучие. Подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов; при тяжелой форме заболевания она резко выражена и не соответствует степени деструкции периодонта, зубы перемещаются, характерны их повороты по оси. Особая тяжесть и частота пародонтолизиса установлена у детей, страдающих сахарным диабетом, который чаще встречается в периоды усиленного роста — в 3—6 и 11 — 12 лет. Все патологические процессы в периодонте у детей регистрируются в раннем возрасте (10 —14 лет). Рентгенологические симптомы патологии тоже имеют отличительные черты: у детей с клиническим интактным периодонтом выявляются начальные признаки поражения его костной ткани: нечеткость кортикальной пластинки межальвеолярных перегородок, расширение периодонтальной щели в области шеек зубов, остеопороз вершин межзубных перегородок. Деструктивные процессы в костной ткани детей с тяжелым и средним периодонтитом являются такими же глубокими, как и при СД у взрослых: вертикальная резорбция межальвеолярных костных перегородок, расплывчатость, «изъеденность» краев резорбции, наличие глубоких костных карманов, вплоть до верхушек зубов, чашеобразная и кратерообразная, воронкообразная резорбция, резко выраженный остеопороз оставшихся межальвеолярных перегородок. Отмечается несовпадение клинической и рентгенологической картин. При рентгенологическом исследовании деструктивные процессы в кости альвеолярного отростка носят более глубокий характер по сравнению с клиническими данными. Помимо заболеваний периодонта, у детей, больных СД, наблюдаются и изменения слизистой оболочки языка — 85%. У большинства больных детей отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, слюна пенистая, вязкая, зеркало «прилипает» к слизистой щеки. Изменения слизистой языка проявляются чаще всего гиперкератозом нитевидных и гиперплазией грибовидных сосочков, различной степени выраженности. Клинически: язык обложен налетом, по всей спинке возвышаются гиперемированные грибовидные сосочки в виде красноватых точек. Довольно часто отмечается складчатость и увеличение размеров языка, возможно сочетание складчатости языка с гиперкератозом нитевидных сосочков или, наоборот, с десквамацией их, сухостью слизистой оболочки языка. Клинически язык как бы испещрен продольными и поперечными бороздами. У детей, больных СД, чаще, чем у здоровых, встречается «географический» язык. Десквамация нитевидных сосочков может быть диффузной или очаговой. Поверхность слизистой языка при этом гладкая, блестящая, либо сухая, либо влажная; «лакированный» язык от бледно- розового с синюшным оттенком до ярко-малинового цвета. На боковой поверхности языка определяются отпечатки зубов. Кроме того, у 74% детей, больных СД, встречаются изменения красной каймы губ. Выраженная сухость слизистой оболочки и красной каймы губ сочетается с трещинами, заедами, корками, яркой гиперемией красной каймы, особенно выраженной в зоне Клейна. Поражение губ может сопровождаться мацерацией углов рта с образованием трещин и корочек (картина, характерная для ангулярного хейлита). В период декомпенсации СД почти у всех выявляются изменения губ. В фазе компенсации СД у детей исчезает сухость слизистой оболочки полости рта, языка, губ; у большинства исчезает ангулярный хейлит. Изменения со стороны языка носят более стабильный характер, сохраняясь в фазе декомпенсации и компенсации СД. Дифференциальная диагностика периодонтального синдрома при сахарном диабете проводится с таковым при наследственной нейтропении, гипоиммуноглобулинемии, Х-гистиоцитозе, а также с маргинальным периодонтитом у соматически здоровых детей. |