билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Билет № 4 1. Профилактика кариеса. Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей разного возраст, понятие о восприимчивости и резистентности зубов к кариесу и способы их определения. Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом. Профилактика кариеса: - использование различных методов и средств для предупреждения стомат заболеваний =≥ начальные признаки поражения могут стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию; вторичная - применение традиционных методов лечения для остановки развившегося патологического процесса и сохранения тканей (лечение кариеса, терапевт и хир лечение заболеваний пародонта, лечение др заболеваний полости рта). Методы профилактики: индивидуальная гигиена полости рта, профессиональная гигиена полости рта, эндогенное использование препаратов фтора и кальция., применение средств местной профилактики, стомат просвещение населения. Распространенность кариеса определяется числом лиц (в%) имеющих кариес зубов. Интенсивность определяется числом пораженных кариесом зубов, как леченных, не леченных, так и удаленных. Для оценки распространенности и интенсивности кариеса постоянных зубов на уровне популяции ключевой возрастной группой являются 12 летние дети. (0-30% - низкий уровень, 31-80% - средний, 81-100% - высокий)- распространенность. В РФ - 78% КПУ: очень низкий 0-1,1; низкий 1,2-2,6; средний 2,7-4,4; высокий 4,5-6,5; очень высокий 6,6 и выше. в РФ - 2,91. Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается: 1.химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; 2. наличием пелликулы- образуется из гликопротеинов слюны, и крепко крепится на поверхности эмали, (кутикула покрывает поверхность эмали зубов после их прорезыва.); 3. составом слюны и минерализирующей ее активностью; 4. количеством ротовой жидкости; 5. низким уровнем проницаемости эмали зуба; 6. жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов; 7. свойствами зубного налета; 8. гигиеной полости рта; 9. Особенностями диеты; 10. формированием зачатков и развитием зубных тканей; 11. созреванием эмали после прорезывания зуба; 12. специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта. Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют: 1.неполноценное созревание эмали; 2. диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов; 3. вода с недостаточным количеством фтора; 4. отсутствие пелликулы; 5. состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения; 6. биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот; 7. состояние сосудисто-нервного пучка; 8. функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба; 9. неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний. Кариесогенные факторы: Зубные отложения и пищевые остатки, Степень минерализации эмали в области фиссур, пришеечной, апроксимальной областях, Степень резистентности зубов к кариесу, Продукты питания: ненатуральные (концентраты) или натуральные, Характер пищи: мягкая или жесткая, Способность полости рта к самоочищению, Поступление углеводов с пищей, Содержание в пище и слюне F, Са ,Р и витаминов В и Д, Наличие в пище микроэлементов, влияющих на кариозный процесс, Вязкость слюны: увеличенная или сниженная, Буферная емкость слюны, Величина саливации, Положение зубов в зубной дуге, Плотность расположения зубов , Активность кариозного процесса , Наличие перенесенных или сопутствующих заболеваний. 2. Врожденная патология слизистой оболочки рта: методики операций при различной патологии. Особенности послеоперационного периода. Уздечка языка После рассечения уздечки языка над устьями выводных протоков слюнных желез и расширения раны тупым путем в горизонтальном и вертикальном направлениях иссекается дубликатура слизистой оболочки над раной (собственно уздечка). Мобилизуются края раны, после чего на слизистую оболочку накладываются швы vicril в вертикальном направлении. Возможное осложнение в послеоперационном периоде — отек языка и дна рта — вызывает необходимость рекомендовать наблюдение за ребенком в условиях стационара одного дня и назначение противовоспалительных и гипосенсибилизирующих препаратов (глюконат кальция, тавегил, супрастин или другие их аналоги). Рекомендуются щадящая диета, ограничение речевой функции на 3—4 дня, полоскание рта после еды слабым антисептиком, чистка зубов нижней челюсти с язычной стороны не проводится до полного выздоровления. Пластика уздечки губы Френулотомия (рассечение уздечки). Суть операции в том, что уздечке производится поперечный разрез, который затем стягивается и сшивается в продольном направлении. Френулоэктомия (иссечение уздечки). Суть операции заключается в том, что уздечка растягивается с помощью зажима, а затем иссекается между передними резцами. Слизистая оболочка, прилегающая к разрезу, отслаивается, края раны сближаются и сшиваются. Френулопластика (перемещение места прикрепления уздечки) - манипуляция, которая проводится в целях устранения патологического механического воздействия неадекватно прикреплённых уздечек губ и языка на маргинальный пародонт. Суть операции в том, что уздечка вертикально разрезается посередине, и с обоих концов разреза под острым углом делается еще по одному надрезу, таким образом, рана имеет форму латинской буквы Z. Полученные треугольные лоскуты отслаиваются, сдвигаются друг другу на встречу и горизонтально сшиваются. Френулопластика Y-образная: после местной инфильтрационной анестезии, зафиксированную уздечку иссекают скальпелем и/или десневыми ножницами. После иссечения уздечки дефект на слизистой оболочке приобретает ромбовидную форму. Прилегающую к разрезу слизистую оболочку подрезают по краям с целью мобилизации, тонким распатором перемещают под слизистые ткани вдоль надкостницы в апикальном направлении. Кетгутом фиксируют мобилизованную слизистую оболочку в глубине сформированного преддверия к надкостнице узловым швом. Рану ушивают наглухо. Подслизистые ткани отслаивают вдоль надкостницы распатором. Затем узловыми швами из кетгута ушивают горизонтальный разрез наглухо, фиксируя при этом лоскуты к надкостнице. Послеоперационное ведение после пластики уздечки верхней губы • щадящая диета • ограничение речевой функции • полоскания после еды растворами антисептиков • назначение гипосенсибилизирующей терапии • миогимнастика с 5 – 7 суток Вестибулопластика – это оперативное вмешательство, направленное на увеличение ширины прикрепленной десны, в целях устранения механической травмы краевого пародонта, мышечными тяжами мышц преддверия полости рта (мимических, язычных, губных, подбородочных и щечных). Методы проведения вестибулопластики: Вестибулопластика по Эдлану—Мейхеру. Обычно проводится на нижней челюсти. Проводится местная анестезия. Затем отслаивают слизистый лоскут от линии разреза к челюсти. После этого подслизистые ткани (мышцы, сухожилия) перемещают вдоль надкостницы на глубину во фронтальном и боковых отделах. Удаляют оставшиеся мышечные и фиброзные волокна с раневых поверхностей надкостницы и слизистого лоскута. Отслоенный слизистый лоскут фиксируют к надкостнице швами из кетгута в глубине сформированного преддверия. На оставшийся раневой дефект накладывают защитную повязку, обеспечивающую заживление и предотвращающую проникновение инфекции. Срок заживления – до двух недель. Вестибулопластика по Кларку. Обычно проводится на верхней челюсти. После анестезий скальпелем проводят разрез по переходной складке на глубину слизистой оболочки, затем отслаивают слизистый лоскут от линии разреза к губе. Комплекс подслизистых тканей — мышцы, сухожилия — так же, как и по методике Эдлана—Мейхера, перемещают вдоль надкостницы на глубину во фронтальном и боковых отделах, а также удаляют одиночные волокна тяжей и мышц. Слизистый лоскут фиксируют к надкостнице швами из кетгута в глубине сформированного преддверия, при этом остается достаточно обширный раневой дефект на альвеолярном отростке, который закрывают защитной пленкой. Срок заживления – около двух недель. Туннельная вестибулопластика. Проводится и на нижней, и на верхней челюсти. Суть данного метода аналогична двум предыдущим методикам, но доступ к подслизистым тканям происходит за счет всего трех ограниченных разрезов: вертикальный разрез вдоль центральной уздечки преддверия полости рта и два горизонтальных разреза вдоль переходной складки в области премоляров. Таким образом снижается травматичность вмешательства за счет существенного уменьшения площади послеоперационного дефекта. Срок заживления при такой методике – от девяти до одиннадцати дней. Боли в послеоперационном периоде практически отсутствуют за счет минимизации раневого дефекта. Послеоперационное ведение после вестибулопластики • щадящая диета • ограничение речевой функции • давящая повязка на сутки • полоскания после еды растворами антисептиков • назначение гипосенсибилизирующей терапии • миогимнастика с 7 суток 3. Принципы лечения идиопатических заболеваний пародонта. Лечение идиопатических заболеваний пародонта строится на принципах индивидуального подхода к каждому больному с учетом данных общего и местного статуса. В связи с этим оно всегда должно быть комплексным. В плане лечения следует предусмотреть методы и средства, направленные на устранение симптомов заболевания, нормализацию состояния тканей пародонта и воздействие на организм больного в целом. Кроме этого, в комплексной терапии необходимо соблюдение правильной по- следовательности применения различных методов и средств. Лечение, если коротко и обобщенно: Детям с идиопатическими поражениями тканей пародонта необходимо проводить рентгенологическое исследование и комплексное лечение у эндокринолога, гематолога и педиатра. Стоматолог назначает местную симптоматическую терапию и кюретаж очагов поражения. При консервативном лечении идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей и лечении пародонтом физиотерапия не показана. Выбор наиболее эффективных способов лечения конкретного пациента осложняется разнообразием клинических проявлений заболеваний пародонта, поэтому во всех случаях обращения за стоматологической помощью требуются тщательное всестороннее обследование пациента и постановка развернутого диагноза. Это дает возможность вовремя, а значит и более эффективно влиять на развитие болезней пародонта. В схему комплексной Десмодонтоз (глубокая цементопатия) - прогрессирующее дистрофическое поражение тканей пародонта в области отдельных зубов, приводящее к деструкции альвеолярного отростка. Считается неполным синдромом Папийона-Лефевра. Клиника: Заболевание встречается редко, в основном в детском и юношеском возрасте. Чаще встречается у девушек с ранним периодом полового созревания. Не выявляются местные этиологические факторы, вызывающие заболевания пародонта. Наблюдается подвижность и смещение зубов, процесс начинается с 16, 11, 21, 26, 36, 31, 41, 46 зубов. Другие зубы вовлекаются в процесс позднее. Характерна симметричность поражения. Появляются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным отделяемым. На рентгенограмме определяется вертикальная резорбции кости в области 16, 11, 21, 26, 36, 31, 41, 46 зубов в виде арок от вторых премоляров до вторых моляров. Лечение симптомотическое: • кюретаж, • гингивэктомия, гингивотомия • депульпирование зубов, • удалению зубов с последующим протезированием. Общее лечение: эффективно применение препаратов, замедляющих остеолизис (тирокальцитонин) Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью патологической подвижности и ортопедическое лечение. Подробнее по формам: Болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема) – клиническая форма гистиоцитоза Х. гиперпластический процесс, характеризующийся развитием в костях и коже опухолеподобного инфильтрата, состоящего из крупных гистиоцитов и эозинофиллов. Поражает как взрослых, так и детей, чаще старшего школьного возраста. Лечение: хирургическое - иссечение очага деструкции костной ткани в пределах здоровой ткани. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена – клиническая форма гистиоцитоза Х. связанное с нарушением липидного обмена. Поражает преимущественно детей любого возраста Патогистология. В костях и паренхиматозных органах образуются гранулемы, состоящие из ретикулярных ксантомных клеток. Клиника. В клиническом течении выделяют начальный период, период выраженных клинических симптомов, период ремиссии. В начальном периоде заболевания отставание физического развития, слабость, адинамия, снижение аппетита и потеря массы тела, себорейный дерматит, гингивит. Период выраженных симптомов характеризуется триадой Крисчена - множественные дефекты в костях черепа ("географический череп"), эк- зофтальм и несахарный диабет. Могут наблюдаться и сочетания других признаков, что связано с преимущественным поражением тех или других органов - изменения в легких, почках, лимфаденит. В крови лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение количества ретикулярных и плазматических клеток, ускорение СОЭ, гиперхолистеринемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. В полости рта явления генерализованного катарального гингивита с последующим изъязвлением десневого края и образованием глубоких десневых карманов без гноетечения. Десна отечна и кровоточит. Возможна гиперплазия десен. Гнилостный запах изо рта. Зубы подвижны. Десневой край и обнаженные шейки и корни зубов покрыты оранжевым налетом, образующимся в результате разрушения ксантомных клеток. Часто присоединяется вторичная инфекция. На рентгенограмме круглые очаги и деструкция лакунарного типа в альвеолярном отростке и теле челюсти. Дефекты наблюдаются и в других костях черепа. Течение процесса волнообразное, возможно обратное его развитие или резкое обострение с переходом в диссеминированную форму. Обратное развитие болезни может начаться без лечения или под влиянием терапии. Ремиссия длится 3-4 года, может наступить полное выздоровление. Вначале исчезают изменения на коже, сокращается печень и селезенка, уменьшается экзофтальм, регенирируют очаги деструкции кости, исчезает полиурия. Лечение - как правило, проводится в стационаре. При острых проявлениях назначают глюкокортикоиды в сочетании с цитостатиками (винкристин, лейкеран, хлорбутин и др.). Имеются данные на эффективность левамизола и тимозина. Во всех случаях основная терапия сочетается с симптоматической. Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга Патогенез: отмечается вторичная гиперплазия коры надпочечников, сопровождающаяся повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов, избыток которых, вызывает деструкцию белковой матрицы костной ткани, что способствует её деминерализации. Кроме того, глюкокортикоиды угнетают синтез коллагена, а следовательно, ускоряют резорбцию костной ткани. Клиника: в полости рта наблюдается: • хронический катаральный гингивит; • цианоз, отёк, кровоточивость и кровоизлияния в слизистую оболочку десны; • атрофия, гипертрофия, деформация десневых сосочков; • подвижность зубов и их смещение; • образование пародонтальных карманов с гнойным отделяемым; • зубные отложения, плохая гигиена полости рта. На рентгенограмме: наблюдаются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка челюстей. Процесс начинается не с вершин межзубных перегородок как при пародонтите. Очаги остеопороза могут локализоваться в основании межзубной перегородки или в теле нижней челюсти. Наблюдается остеопороз и в других костях скелета. Лечение: 1. Консультация и лечение основного заболевания у эндокринолога. 2. Назначают препараты, способствующие реминерализации костной ткани: -- Оксидевит (препарат витамина Д2) по 0,5-1 мкг в сутки 5 — 20 мес.) одновременно с глицерофосфатом кальция по ,3,0-4,0 в сутки. Необходим контроль за содержанием кальция в крови и моче. -- Препараты фтора: 1. Оссин по 60-80 мкг в День в течение 1-2 лет или 2. фторид натрия 0,0011x3 раза в день курсами по 2-3месяца, возможно чередовать с комплексом следующих препаратов: кальцитрин, глицерофосфат кальция по 3,0-4,0 в сутки, оксидевит. Сахарный диабет (инсулинонезависимый). При сахарном диабете наблюдается патология мелких "сосудов пародонта (микроангиопатии), что сопровождается тканевой гипоксией, вследствие этого ткани поражаются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, так как создаются благоприятные условия для их размножения при высоком содержании глюкозы в десневой жидкости. Кроме этого, при сахарном диабете наблюдается вторичный иммунодефицит и недостаточность антиоксидантных систем организма. Лечение носит симптоматический характер. проводится одновременно с эндокринологом, направлено на нормализацию содержания глюкозы в крови Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную ре- генерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование. Билет № 5 1. Клинические формы кариеса временных и постоянных зубов, особенности этиопатогенеза, локализации и течения. Методы диагностики начального кариеса. Клинически у детей выделяют: кариес в стадии пятна, поверхностный, средний, глубокий. Две первые формы объединяют в понятие начальный кариес. Кариес в стадии пятна. Может выявляться - с 6-8 мес. Меловидное пятно чаще у шейки зуба, кот. распространяется по вестибулярной поверхности. Протекает бессимптомно. При интенсивном течении пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склонные к постоянному прогрессированию. При медленном протекании процесса пятна бывают пигментированными. При зондировании шероховатость. Выявляются лучше при высушивании зуба. Поверхностный кариес. Чаще бессимптомен, но могут быть боли от сладкого, кислого, соленого. Средний кариес. Чаще жалоб не предъявляет. Иногда незначительные боли от сладкого. При остром течении кариеса (активная деминерализация) дентин светлый, влажный, легко удаляется экскаватором, после чего остается светлое плотное дно. На молочных зубах быстро переходит в глубокий кариес. Это наиболее частая форма кариеса у детей. Глубокий кариес. Разрушается основная масса дентина в пределах кариозной полости, только тонкий слой дентина отделяет кариозную полость от пульпы. У часто болеющих детей раннего возраста заместительный дентин почти не образуется, поэтому пульпа оказывается уже вовлеченной в процесс. Жалобы от термических раздражителей. |