билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Особенности клинического течения кариеса временных зубов на этапе формирования корня (ранний детский кариес): • острое и острейшее течение; • поражение временных зубов в порядке их прорезывания (за исключением нижних временных резцов); • поражение «иммунных» поверхностей: режущий край резцов, бугры моляров, оральная поверхность; • множественные поражения зубов: появление дефектов одновременно в нескольких зубах, в пораженном зубе обнаруживается несколько кариозных полостей; • кариозные полости блюдцеобразной формы, без тенденции к ограничению, дентин светло-желтый или серый, влажный, снимается пластами; • распространение кариозного процесса по окружности зуба (циркулярно), что приводит к отлому коронки при малейшей травме; • быстрое вовлечение пульпы в воспалительный процесс при локализации кариозной полости на апроксимальной поверхности. Особенности течения кариеса временных зубов на этапе сформированного корня (4-6 лет): • преобладает острое течение (клинические проявления смотри выше). При неглубокой кариозной полости часто диагностируется пульпит или апикальный периодонтит. При хроническом течении кариозная полость имеет широкое входное отверстие, дентин кариозной полости плотный, пигментированный. Поражается один или небольшое число зубов, кариозные полости локализуются на типичных для кариеса поверхностях, меловые пятна отсутствуют. Особенности течения кариеса временных зубов на этапе резорбции корня: • кариозные полости локализуются преимущественно на апроксимальных поверхностях моляров; • у соматически здоровых детей с низкой и средней интенсивностью кариеса кариозный процесс имеет преимущественно хроническое течение; • острое течение кариеса временных зубов на этапе резорбции корня диагностируется редко и, как правило, у детей с соматической патологией. • в большинстве случаев диагностируют осложнения кариеса. Методы диагностики начального кариеса - визуальная диагностика (зеркало и зонд), лазерная флюорисцентная спектроскопия, ЭОД,Окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно. Для дифферециальной диагностики кариес в стадии пятна с гипоплазией и флюорозом. поверхностный кариес, на поверхности зуба обнаруживается дефект эмали сначала в виде выраженной шероховатости, а затем полости. Зондирование дна кариозной полости болезненно. Имеются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей, в частности от сладкого, реже от температурных. Клиническое течение кариеса постоянных зубов в период минерализации имеет ряд особенностей, обусловленных морфологической «незрелостью» твердых тканей зубов: • острое течение - кариозный процесс не имеет тенденций к ограничению, распространяется преимущественно в ширину без признаков пигментации; твердые ткани на дне и стенках, как правило, светлые, мягкие, легко убираются экскаватором. Характерен быстрый переход одной стадии кариеса в другую (может составлять около 2-3 недель); • наиболее подвержены кариозному поражению окклюзионные поверхности моляров, контактные и вестибулярные поверхности резцов верхней челюсти, а также слепые ямки латеральных резцов; • апроксимальный кариес как фронтальных, так и жевательных зубов обычно не развивается до полного установления плотных интерпроксимальных контактов; • в постоянных несформированных зубах рога пульпы располагаются ближе к окклюзионной поверхности, чем в сформированных (могут доходить до эмалево-дентинной границы), поэтому кариозная полость, расположенная в пределах плащевого дентина, является глубокой. Поэтому после формирования боковых контактов моляров целесообразно периодически делать рентгенографию с целью раннего выявления возникающего кариеса; 2. Периостит челюстных костей. Клиника острого и хронического периостита челюстных костей у детей различного возраста. Лечение. Периостит челюстных костей - воспаление надкостницы, воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. По клиническому проявлению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойный) и хронический (простой и оссифицирующий) Острый серозный периостит (ОСП). Одонтогенный периостит развивается в результате распространения воспаления из пульпы или периодонта на окружающую зуб костную ткань, а затем на периост, покрывающий челюсть. Пути распространения: одонтогенный (зуб — кость — периост), гематогенный (преимущественно по венам) и лимфогенный. Клиника: сглаженностью переходной складки, болезненностью при пальпации, локализуется с вестибулярной стороны, может распространяться за пределы «причинного» зуба. Слизистая оболочка ярко гиперемирована и отечна. В зависимости от локализации патологического очага наблюдаются пастозность и увеличение в объеме мягких тканей лица, регионарных лимфатических узлов. Развивается лимфаденит. Ребенок беспокоен, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр. Терапия лечение основного заболевания — пульпита или периодонтита. Детям, особенно младшего возраста, необходимо назначить противовоспалительную терапию: сульфаниламидные препараты в возрастной дозировке, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства в таблетках, обильное питье, физиотерапию. Острый гнойный периостит (ОГП). Серозный периостит -> в гнойное. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничных абсцессов. У детей младшего возраста ОГП развивается остро и быстро. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела до 38—38,5 "С. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Интоксикация особенно выражена у детей младшего возраста. Местно воспалительный отек мягких тканей лица. Воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожного покрова, развиваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатических узлов. При осмотре выявляется гиперемированная и отечная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скоплении гнойного экссудата и частичном разрушении надкостницы определяется флюктуация. Инфицированный зуб может иметь патологическую подвижность. В крови • увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч, лейкоцитоз до 20,0—25,0-109/л, в формуле в первые 1—2 дня наблюдаются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным заболеваниям. Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешательство, медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепляющих средств. Оперативное вмешательство вскрытие субпериостального абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для обеспечения оттока экссудата необходимо широкое рассечение надкостницы. У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кровоснабжение, поэтому широкие разрезы не приводят к осложнениям. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кортикальную пластинку, которая при остром воспалении становится легкоранимой. Антибактериальная терапия в амбулаторных условиях заключается в применении сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее назначают в возрастной дозировке. С целью противовоспалительной терапии показаны аскорутин, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назначают анальгетики, при беспокойном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валерианы. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и периадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелий-неоновый лазер, УВЧ- терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного, рассасывающего действия на гидрофильной основе (левомеколь, левомизоль и другие нового поколения, к которым не адаптирована микрофлора). Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ребенка, не способствовало снижению интоксикации и не изменился объем и характер экссудата из очагов поражения, следует предположить развитие острого остеомиелита челюсти. Хронический периостит - вялотекущее воспаление надкостницы. Этиология: Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, но наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы. Патогенез: Различают простой и оссифицирующий периостит. При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию. Оссифицирующий периостит проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, и заканчивается, как правило, гиперостозом, что вызывает утолщение, деформацию челюсти. Клиника: У детей чаще встречается первично-хроническая форма заболевания, развивающаяся при хроническом периодонтите. Жалобы: легкие боли, незначительное повышение температуры тела и появление припухлости в области верхней или нижней челюсти. В полости рта: пальпаторно - эластичный инфильтрат, плотно спаянный с челюстью, слегка болезненный. Постепенно приобретает хорошо определяемые контуры, становится плотнее. Болезненность при пальпации уменьшается, а затем исчезает полностью. Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено. Лечение: устранение первичного очага инфекции, физиотерапевтические методы (электрофорез йодида калия), спиртовые компрессы, витамины. При оссифицирующем периостите, если деформация кости носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить. 3. Изменения в полости рта при наследственных болезнях эндокринной желез: несахарный диабет, врожденный адреногенитальный синдром, гиперпаратиреоз первичный, синдром Ханхарта I, феохромоцитома, гипотиреоз врожденный Несахарный диабет – группа заболеваний, обусловленных нарушением реабсорбции воды и концентрации мочи в почках, клинически проявляющихся выраженной жаждой и увеличением объема выделяемой мочи. Ранний симптом диабета - увеличение околоушных желез, что приводит к ксеростомии (сухость в полости рта). Ксеростомия способствует развитию гингивита, кандидоза, кариеса, стоматита. Эндотоксины бактерий, антигены и другие вирулентные факторы «запускают» иммунные и воспалительные реакции в организме хозяина. В результате перечисленных событий формируется локализованный обратимый воспалительный процесс – гингивит. С годами состояние тканей пародонта ухудшается, развиваются с нарастающей прогрессией признаки хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени, которые сопровождаются: увеличением глубины пародонтальных карманов, потерей зубодесневого прикрепления, абсцедированием, выраженной подвижностью зубов, деструктивными процессами в костной ткани челюстей. Врожденный адреногенитальный синдром - развитие болезни связано с отсутствием фермента гидроксилазы. Это ведет к тяжелым нарушениям синтеза гормонов. Врожденный адреногенитальный синдром встречается у 1 из 5000 новорожденных. Заболевание сопровождается усилением активности коры надпочечников и увеличением концентрации в крови мужских половых гормонов – андрогенов. У больных врожденным адреногенитальным синдромом отмечался ускоренный рост костно-хрящевых зон лицевого скелета, это заметно проявлялось в развитии основания черепа и нижней челюсти в сагиттальном направлении. Слизистая оболочка полости рта была без изменений Вследствие раннего прорезывания зубов и несоответствия развития челюстных костей возможны аномалии прикуса Гиперпаратиреоз - это избыточное выделение паратгормона (ПТГ), вызванное дефектом клеток паращитовидных желез, нечувствительное или малочувствительное к супрессивному влиянию гиперкальциемии. Происходит вымывание кальция и фосфора из костей, что приводит к остеопорозу, кистозной перестройке кистей, возникновению переломов. В полости рта: увеличение подвижности и смещение зубов без видимого формирования пародонтальных карманов, неправильный прикус, кальцификация мягких тканей, периапикальная рентгенопрозрачность и резорбция корней, убыль кортикальной пластинки и общая потеря рентгеноплотности костей. Синдром Ханхатра 1 - это редкое генетическое заболевание, которое проявляется гипоплазией/аплазией оромандибулярной области и недоразвитие конечностей. Наиболее постоянными признаками являются гипоплазия (или аплазия) языка и гипоплазия нижней челюсти. Встречаются расщелина неба, синехии ротовой полости, сигнатия (сращение челюстей), микростомия, анкилоглоссия (сращение кончика языка со слизистой неба), олигодонтия. Может наблюдаться одно- или двусторонний паралич черепных нервов. Феохромацитома - опухоль из хромаффинных клеток надпочечников, которые синтезируют избыточные количества катехоламинов, мощных гормонов, вызывающих повышение артериального давления и другие симптомы. Выявлены клинические особенности со стороны слизистой оболочки полости рта, характеризующиеся преимущественно сосудистыми (гиперемия, отек, цианоз, телеангиоэктазии, расширенные подъязычные вены, сосудисто- пузырный синдром, синюшность губ), пролиферативными (гиперплазия грибовидных и листовидных сосочков) и атрофическими изменениями (атрофия нитевидных сосочков). Гипотиреоз При гипотиреозе снижается устойчивость пародонта, что приводит к наслаиванию бактериальной колонизации и формированию очага хронической инфекции. Даже если микрофлора в определенной степени подавляется антимикробной терапией, это не является полной гарантией прекращения деструктивного процесса. В пародонте окислительно- восстановительные реакции нарушаются чаще, чем в других органах и тканях. У больных с гипофункцией щитовидной железы преобладала диффузная застойная гиперемия десен. Отмечалось значительное отложение зубного камня, наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойным отделяемым глубиной до 5 мм. Ведущими клиническими признаками тяжелой формы пародонтита были диффузная гиперемия с выраженной отечностью, множественные пародонтальные карманы глубиной более 5—6 мм, частые рецидивы воспаления, связанные с обострением основного заболевания. Преимущественной особенностью течения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом явилось наличие некариозных поражений тканей зубов у преобладающего числа обследованных. Характер течения и исход некариозных поражений зубов во многом определялись течением основного заболевания. Особенно неблагоприятную динамику некариозного поражения зубов отмечали при тяжелом течении генерализованного пародонтита и тяжелой степени гипотиреоза. Патологическая подвижность зубов соответствовала степени тяжести патологического процесса. Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каротинемия, вследствие чего слизистая оболочка рта и кожа приобретают желтоватую окраску. Регистрируют нарушение вкуса вплоть до полной его потери. Развитие гипотиреоза в детском возрасте приводит к гипоплазии эмали, гипосаливации, высокой интенсивности поражения кариесом, задержке сроков прорезывания зубов. Билет № 6 1. Клиническая классификация кариеса в детском возрасте. Особенности течения кариеса у детей. Диагностика, дифференциальная диагностика кариеса. Классификация кариеса у детей по Т.Ф.Виноградовой: I. По степени активности заболевания: • компенсированная форма • субкомпенсированная • декомпенсированная II. По локализации: •фиссурный •апроксимальный •пришеечный III. По глубине поражения: •начальный •поверхностный •средний •глубокий IV. По последовательности возникновения: •первичный •вторичный или рецидивный V. По патоморфологическим изменениям •кариес в стадии пятна (белое, серое, светло-коричневое, коричневое, черное); •кариес эмали (поверхностный); •средний кариес; •средний углубленный кариес (соответствует клинике глубокого кариеса); •глубокий перфоративный кариес (соответствует клинике пульпита и периодонтита). Течение кариеса в молочных зубах особенности. 1) Быстрое развитие патологического процесса. 2) Широкие дентинные канальцы, по которым инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление. 3) В период физиологической резорбции корней пульпа утрачивает способность к реактивным и защитным функциям => не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. 4) Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба). 5) Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной. 6) Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. 7) Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Диагностика Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т.д. Точная оценка глубины кариеса возможна лишь при помощи рентгеновского снимка. На доступных осмотру поверхностях зуба выявление начального кариеса достигается обработкой поверхности эмали красителями — 1-2% раствором йода, 2% водным раствором метиленового синего. На контактных поверхностях начальный карие может быть выявлен с помощью трансиллюминации. Дифференциальная диагностика (дд) Кариес в стадии пятна с гипоплазией и флюорозом. Поверхностный кариес, на поверхности зуба обнаруживается дефект эмали сначала в виде выраженной шероховатости, а затем полости. Зондирование дна кариозной полости, болезненно. Имеются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей, в частности от сладкого, реже от температурных. В связи с несколько различным строением твердых тканей молочных зубов у детей наблюдается преимущественно средний кариес и реже глубокий. При среднем кариесе дд с некрозом пульпы в тех случаях, когда отсутствуют жалобы на боли от внешних раздражителей (химические, температурные, механические). Следует проверить электровозбудимость пульпы. При зондировании края кариозной полости в пределах эмалево-дентинной границы. - наличии чувствительности в этом участке, несмотря на отсутствие чувствительности в глубине полости, можно с уверенностью диагностировать средний кариес; с хроническим гангренозным пульпитом и хроническим периодонтитом. |