билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
2. Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей у детей: клиника, диагностика, лечение. Гематогенный остеомиелит новорожденных и детей раннего возраста. Острый одонтогенный остеомиелит - острый, одонтогенный гнойный некротический инфекционно-аллергический воспалительный процесс челюсти, характеризующийся тромбозом сосудов, кровоизлияния в костный мозг, гнойное расплавление костных балочек, некроз участка костной ткани, с последующем отторжением его в виде секвестра. Этиология • обострение периодонтита • острый апикальный периодонтит • острый или обострение маргинального периодонтита • инфицирование лунки зуба после удаления • нагноение радикулярной кисты Клиническая картина Острые боли в области причинного, затем соседнего зуба в дальнейшем распространяются на соседние области челюсти (височную, глаз, ухо). Резкий подъем температуры тела (до 40° С), озноб, головная боль, иногда рвота, периодическая потеря сознания, тахикардия. Причинный зуб и соседние с ним зубы подвижны. Из зубодесневых карманов гной. Запах изо рта. Десна и переходная складка слизистой оболочки отечные и болезненне при пальпации. Сглаженность и инфильтрация по переходной складке. Возможно сведение челюстей. Гипостезия соответствующей стороны подбородка (симптом Венсана) является результатом сдавления нижнеальвеолярного нерва воспалительным экссудатом. С распространением клиническая картина утяжеляется. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При внешнем осмотре асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. Диагностика Наиболее ранние рентгенологические признаки через 8-10 дней от начала. Определяется частичное разрушение кортикальной пластинки, структура прилегающей части нижней челюсти перестраивается, появляются участки остеопороза и остеосклероза, которые, постепенно уплотняясь, окружаются демаркационным валом и превращаются в секвестры разной формы и величины. Лечение Срочное оказание хирургической помощи, общее лечение во избежание распространения процесса в кости. Проводится широкая периостотомия для создания оттока экссудата; удаляется причинный зуб (подвижные, вовлеченные в процесс зубы сохраняются). Промывание (капельное) осуществляют различными антисептическими растворами. Местное лечение сочетается с активным общим (антибиотики, детоксикационная терапия, внутривенное освещение крови ГНЛ, общеукрепляющая, десенсибилизирующая терапия). Гематогенный остеомиелит костей лица - воспаление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. У детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов. Источником инфекции воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьер- ную, лимфатическую, гистиоцитарную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распространению инфекции в организме но- ворожденного и детей раннего возраста. Различают три формы гематогенного остеомиелита: токсико-септическую, септико-пиемическую и местную. Клиническая картина Начинается внезапно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболевания. Температура тела поднима- ется до 40 °С, возможны рвота, судороги, расстройство функции желудочно- кишечного тракта, спутанное сознание. При поражении верхней челюсти появляется припухлость, которая быстро увеличивается; воспалительная инфильтрация мягких тканей лица и гиперемия кожи. Местное проявление процесса на верхней челюсти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гнойников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образованием свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-и сутки от начала заболевания. Локализация: ретробульбарной, височной, подглазничной и скуловой областях. При поражении нижней челюсти распространение в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушно- жевательную области, крылочелюстное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хирургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относительно толстый слой мягких тканей. Чаще гематогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров и слабовыраженными восстано- вительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальнейшем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развиваться, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется местная гипоплазия эмали; у новорожденных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов. При лабораторном исследовании выражена гипохромная анемия, наблюдаются высокие лейкоцитоз и СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увеличением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуминов. Нарушается свертывающая система крови, повышаются протромбиновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы иммунологической активности резко снижены. Рентгенологическая картина заболевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколько очагов диффузного расплавления губчатого вещества, по мере нарастания деструктивных изменений в процесс вовлекается и кортикальный слой кости. Наличие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Диагностика. На верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабиринта, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На нижней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хроническую форму заболевания среднего уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распространения гнойного процесса из полости уха и сосцевидного отростка на ВНЧС. Лечение 1) Организационно — пребывания больных в специализированных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая интенсивная терапия, в чем нуждаются такие дети в период развития острого гематогенного остеомиелита и в периоды обострений; 2) Обеспечения одновременной содружественной работы реаниматологов с целью проведения интенсивной терапии с участием челюстно-лицевого хирурга (при необходимости окулиста, оториноларинголога и др.). Лечение гематогенного остеомиелита включает неотложную хирургическую помощь, активную противовоспалительную терапию, меры по борьбе с общей интоксикацией, назначение общеукрепляющих средств, повышающих со- противляемость детского организма инфекции. При оперативном вмешательстве необходимо широко вскрыть гнойные очаги и обеспечить свободный отток экссудата. Хорошее дренирование гнойных полостей, местное применение средств, воздействующих на разные фазы течения раневого процесса, способствуют раннему очищению раны, снижают уровень микробного обсеменения, способствуют ранней репарации (мази на гидрофильной основе, пенные аэрозоли, ферменты). 3. Изменения в полости рта при наследственных болезнях крови: агранулоцитоз Костманна, синдром Такахары, Виллебранда болезнь, гемофилия, нейтропения циклическая, пернициозная анемия, болезнь Гюнтера, талассемии, болезнь Верльгофа. Агранулоцитоз Костманна (Синдром Костманна, детский генетически детерминированный агранулоцитоз) – наиболее тяжелая форма генетической нейтропении. Агранулоцитоз у детей при синдроме Костманна проявляется уже в период новорожденности возвратными гнойными инфекциями, такими как: рецидивирующие кожные поражения с образованием гнойничков и воспалительных инфильтратов; язвенный стоматит, инфекционный пародонтит и пародонтоз, гипертрофия и кровоточивость десен;патология ЛОР-органов (отиты, мастоидиты, воспаления слизистой оболочки носоглотки); затяжные пневмонии, склонные к абсцедированию. При агранулоцитозе в полости рта вначале возникает обильная саливация, язык покрывается грязно-серым налетом. Слизистая оболочка мягкого неба, передних небных дужек, зева гиперемирована и отечна. Впоследствии на гиперемированном фоне появляется мелкоточечный, рыхлый белый, трудно снимающийся налет, имеющий сходство с молочницей. Через сутки он приобретает серо-зеленый цвет, характерный для некротизированной ткани. Десны становятся цианотичными, появляются гнилостный запах изо рта, язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Иногда возможен некроз корня языка. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и характеризуется незначительной болезненностью. Развиваются легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. При поражения миндалин возникает боль при глотании. У некоторых больных появляются язвы по ходу пищеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено. Лейкоцитарная формула при синдроме Костманна претерпевает специфические изменения. В типичных случаях характерна крайняя нейтропения (нейтрофилы могут вообще не определяться), эозинофилия и моноцитоз при нормальном количестве лимфоцитов. Синдром Такахары (Такахары болезнь (син.: акаталазия, акаталаземия)) – наследственная болезнь, обусловленная отсутствием каталазы в тканях и крови и характеризующаяся упорной пиореей, атрофией альвеолярных перегородок, выпадением зубов, язвенным тонзиллитом; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь Виллебранда — наследственное заболевание крови, характеризующееся возникновением эпизодических спонтанных кровотечений, которые схожи с кровотечениями при гемофилии. Заболевание наследуется по принципу аутосомного доминирования. Клиническая картина: кровотечение из слизистых полости рта, носа, внутренних органов. Симптомы кровоточивости варьируют от умеренно выраженных до крайне тяжелых, протекают преимущественно по микроциркуляторному типу. У пациентов с резким дефицитом фактора VIII наблюдаются обильные и продолжительные кровотечения (носовые, десневые, маточные), также кровоизлияния в мышцы и суставы. Кроме того, могут возникать длительные кровотечения при травмах, удалении зубов, операциях. В детском возрасте часто бывают кровотечения из слизистых оболочек полости рта, носовые кровотечение, синяки на коже. У некоторых пациентов болезнь Виллебранда может сочетаться с признаками мезенхимальной дисплазии: повышенной растяжимостью кожи, слабостью связок с повышенной подвижностью суставов, пролабированием створок клапанов сердца. Гемофилия А и В- заболевания с рецессивным типом наследования (сцепленные с Х-хромосомой). Болеют только лица мужского пола; женщины не являются передатчицами завоевания. В 25% случаев гемофилия A обусловлена новой мутацией генов. Гемофилия А связана с дефицитом фактора VI I I (антигемофильного глобулина), а гемофилия В - с дефицитом фактора IX. Выделяют также гемофилию С - наследственное заболевание с аутосомной реализацией (не сцепленное с Х-хромосомой), при котором наблюдая дефицит фактора XI. Клиническая картина гемофилии А и В характеризуется кровоточивостью, которая повторяется и имеет различную локализацию. В клинической картине заболевания определяется возрастная динамика. У детей в конце первого года жизни первыми признаками заболевания являются кровотечения из слизистой оболочки полости рта и гортани, обусловленные физиологическими (прорезывание зубов, плач, крик, кашель, рвота) и патологическими (травма слизистой оболочки игрушками, предметами окружения и др.) причинами. Риск кровотечения возрастает во время инъекций, травм, удаления зубов и др. С увеличением возрастной активности ребенка повышается риск развития носовых кровотечений, формирования гематом при ушибах, кровотечений из раневой поверхности. После трех лет возникает один из наиболее типичных симптомов гемофилии — кровоизлияния в суставы. Клиническое течение гемофилии С более легкое; как правило, отсутствуют носовые кровотечения и гемартрозы. Циклическая нейтропения — особая форма агранулоцитоза, характеризуется периодическим уменьшением количества циркулирующих в крови нейтрофилов. Обычно это состояние длится до 5 дней и повторяется каждые 3 недели. Причина заболевания неизвестна, оно обычно начинается в детском возрасте. Иногда циклическая нейтропения сопровождается артритом, фарингитом, лихорадкой, головной болью, лимфаденопатией. В анамнезе отмечают повторные инфекции среднего уха, дыхательных путей. Поражение полости рта проявляется гингивитом, изъязвлением слизистой оболочки. Язвы обычно крупные, овальные, без признаков заживления. Размер язв и их локализация вариабельны, иногда они образуются на неподвижной части десны, но могут локализоваться и на языке и слизистой оболочке щёк. В «спокойном» периоде, когда количество нейтрофилов близко к нормальному, воспалительные явления бывают минимальными, при падении количества нейтрофилов развиваются генерализованная воспалительная гиперплазия и эритема. При отсутствии лечения проявления нейтропении усугубляются, чему способствует образование зубного налёта и камня, происходит разрушение альвеолярной кости, расшатывание и выпадение зубов. Периодические обострения и спонтанное исчезновение симптомов должны вызвать у врача подозрение на циклическую нейтропению. Для уточнения диагноза необходимо ежедневное определение количества лейкоцитов в крови в течение нескольких дней. Этиологическое лечение не разработано. Обычно назначают антибиотики и проводят зубную профилактику. Пернициозная анемия (В 12 -фолиеводефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера)) – характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона-Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В 12 , возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В 12 , поступающего с пищей. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния. Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера. Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4-1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и Болезнь Гю́нтера (эритропоэтическая порфирия) – чаще проявляется уже на 1-м году жизни, но иногда — и позже (на 4-5-м годах). Наряду с нормальным клоном эритроцитов у больных существует и патологический клон, в клетках которого в связи с ферментным дефектом накапливается много уропорфирина. У больного множество язв на лице, скрюченные пальцы, кожа вокруг рта и дёсен грубеет и деформируется, а также происходит обнажение резцов. Ярким показателем того, что человек болеет болезнью Гюнтера, можно считать то, что его окрас зубов становится коричневым или красным, ведь в них происходят отложения Порфирии. Талассемии - гетерогенная группа наследственных заболеваний, в их основе - нарушение синтеза одной из полипептидных цепей глобина, что приводит к увеличению синтеза других цепей и развитию дисбаланса между ними. Накопление и отложение избыточно синтезированных цепей происходит в эритрокариоцитах костного мозга и эритроцитах периферической крови. Это вызывает повреждение клеточной мембраны и ускоренную гибель клеток. Дисбаланс синтеза глобиновых цепей ведёт к неэффективности эритропоэза, гемолизу эритроцитов и развитию гипохромной анемии различной степени тяжести. Обычно эти анемии нормохромные, гиперрегенераторные или регенераторные. Больные дети имеют характерное монголоидное лицо, седловидную переносицу, башенный (четырехугольный) череп, гипертрофию верхней челюсти, нарушение прикуса. Болезнь Верльгофа - Тромбоцитопеническая пурпура - геморрагический диатез, обусловленный снижением числа тромбоцитов иммунного, токсического или наследственного генеза. Для тромбоцитопении характерен микроциркуляторный (петехиально-пятнистый) тип кровоточивости: мелкие точечные кровоизлияния (петехии) возникают под воздействием незаметных для больного травм ("спонтанно") и обусловлены повышенной проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла. Обычно представлена кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, а также (реже) носовыми, десневыми и маточными кровотечениями. Лабораторная диагностика: 1. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения. Геморрагический синдром обычно возникает при снижении числа тромбоцитов ниже 30x10 9 /л. 2. Резкое увеличение времени кровотечения. Коагуляционные пробы (время свертывания крови, парциальное тромбопластиновое время и др.) не изменены. 3. Снижена или полностью отсутствует агрегационная способность тромбоцитов. 4. Увеличение времени ретракции кровяного сгустка. Изменения в полости рта при тромбоцитопении характеризуются наличием петехиальных кровоизлияний, кровоточивостью при микротравмах (чистка зубов, жевание твердой пищи, манипуляции в полости рта). При критическом снижении числа тромбоцитов (30x10 9 /л и менее) в мягких тканях полости рта, как и в других органах, могут возникать обширные гематомы и профузные кровотечения, угрожающие жизни больных. |